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教學(xué)目標(biāo)和要求(yāoqiú)掌握糖尿病的病因?qū)W分型與診斷,糖尿病的檢驗(yàn)指標(biāo),血糖的測(cè)定方法(GOD法和己糖激酶法)。熟悉各種糖尿病監(jiān)控指標(biāo)的生理意義和測(cè)定方法。了解低血糖癥的分類(lèi)與常見(jiàn)病因,了解先天性糖代謝異常的病因。
第二頁(yè),共四十六頁(yè)。8/28/20231第一節(jié)糖尿病概述(ɡàishù)糖尿?。╠iabetesmellitus)是一組由遺傳和環(huán)境因素相互作用而引起的臨床綜合征。定義:因胰島素分泌絕對(duì)不足或相對(duì)不足以及靶組織細(xì)胞對(duì)胰島素敏感性降低,引起糖、蛋白、脂肪、水和電解質(zhì)等一系列代謝紊亂。臨床以高血糖為主要標(biāo)志,久病可引起多系統(tǒng)損害(sǔnhài)。病情嚴(yán)重或應(yīng)激時(shí)可發(fā)生多種急性代謝性紊亂。第三頁(yè),共四十六頁(yè)。8/28/20232一、血糖(xuètáng)、低血糖(xuètáng)和高血糖(xuètáng)正常(zhèngcháng)參考值:3.89-6.11mmol/L低血糖:空腹血糖濃度低于3.33-3.89mmol/L高血糖:空腹血糖濃度高于正常上限7.3mmol/L第四頁(yè),共四十六頁(yè)。8/28/20233(一)降低(jiàngdī)血糖的激素胰島素(insulin)是唯一降低血糖的蛋白類(lèi)激素.由胰島b-細(xì)胞合成和分泌。胰島素的主要靶器官是肝、骨骼肌和脂肪組織,降低血糖作用機(jī)制:①促進(jìn)肌肉、脂肪等組織的細(xì)胞膜葡萄糖載體將葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)入細(xì)胞;②通過(guò)增強(qiáng)磷酸二酯酶活性,降低cAMP水平,從而使糖原合酶活性增強(qiáng)、磷酸化酶活性降低,加速糖原合成、抑制糖原分解;③通過(guò)激活丙酮酸脫氫酶磷酸酶而使丙酮酸脫氫酶激活,加速丙酮酸氧化成為乙酰CoA,從而加快糖的有氧氧化;④通過(guò)抑制磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(jīméi)的合成以及促進(jìn)氨基酸進(jìn)入肌組織合成蛋白質(zhì),減少糖異生的原料,抑制肝內(nèi)糖異生;⑤通過(guò)抑制脂肪組織內(nèi)的激素敏感性脂肪酶,可減少脂肪動(dòng)員的速率,促進(jìn)組織利用葡萄糖。第五頁(yè),共四十六頁(yè)。8/28/20234胰島素樣生長(zhǎng)因子(insulinlikegrowthfactors,IGF)是一種多肽,在結(jié)構(gòu)上與胰島素相似,具有類(lèi)似于胰島素的代謝作用和促生長(zhǎng)作用,主要為IGFⅠ和IGFⅡ。IGFⅠ又稱(chēng)為生長(zhǎng)調(diào)節(jié)素C,是細(xì)胞生長(zhǎng)和分化的主要調(diào)節(jié)因子之一,但I(xiàn)GFⅡ的生理作用尚不清楚。IGFⅠ主要在生長(zhǎng)激素的調(diào)控下由肝臟產(chǎn)生,其他組織也可產(chǎn)生IGFⅠ,但并不進(jìn)入血循環(huán),僅在局部發(fā)揮作用。血液中的IGF濃度約比胰島素高1000倍,絕大部分與特異的蛋白質(zhì)結(jié)合,只有少量以游離形式存在,通過(guò)特異的IGF受體或胰島素受體而發(fā)揮作用。IGF在正常糖代謝中的作用尚不清楚,外源性注入可導(dǎo)致低血糖,反之IGFⅠ缺乏可引起生長(zhǎng)遲緩。胰腺外腫瘤可致IGF的生成(shēnɡchénɡ)過(guò)量,患者可有饑餓性低血糖。測(cè)定IGFⅠ濃度可評(píng)價(jià)生長(zhǎng)激素的缺乏或過(guò)量,監(jiān)測(cè)機(jī)體的營(yíng)養(yǎng)狀況。胰島素樣生長(zhǎng)因子第六頁(yè),共四十六頁(yè)。8/28/20235(二)升高(shēnɡɡāo)血糖的激素1.胰高血糖素(glucagon)2.腎上腺素(epinephrine)。3.生長(zhǎng)激素4.皮質(zhì)醇5.甲狀腺激素幾種升高血糖(xuètáng)的激素中胰高血糖(xuètáng)素最為重要,其次是腎上腺素,其他的一些激素的作用并不十分重要。第七頁(yè),共四十六頁(yè)。8/28/20236二、糖尿病的分型與診斷(zhěnduàn)
(一)糖尿病的分類(lèi)標(biāo)準(zhǔn)(病因?qū)W分類(lèi))1型糖尿?。╰ype1diabetesmellitus)免疫介導(dǎo)特發(fā)性2型糖尿?。╰ype2diabetesmellitus)其他特殊類(lèi)型的糖尿病(otherspecifictypesofdiabetes)胰島β細(xì)胞功能的遺傳(yíchuán)缺陷(MODY)胰島素作用遺傳性缺陷胰腺外分泌性疾病內(nèi)分泌疾病藥物或化學(xué)品誘導(dǎo)糖尿病感染罕見(jiàn)的免疫介導(dǎo)性糖尿病其他遺傳綜合癥妊娠糖尿?。╣estationaldiabetesmellitus,GDM)第八頁(yè),共四十六頁(yè)。8/28/20237二、糖尿病的分型與診斷(zhěnduàn)
(一)糖尿病的分類(lèi)標(biāo)準(zhǔn)(病因?qū)W分類(lèi))1型糖尿?。╰ype1diabetesmellitus)免疫介導(dǎo)特發(fā)性2型糖尿?。╰ype2diabetesmellitus)其他特殊類(lèi)型的糖尿病(otherspecifictypesofdiabetes)胰島β細(xì)胞功能的遺傳缺陷(MODY)胰島素作用(zuòyòng)遺傳性缺陷胰腺外分泌性疾病內(nèi)分泌疾病藥物或化學(xué)品誘導(dǎo)糖尿病感染罕見(jiàn)的免疫介導(dǎo)性糖尿病其他遺傳綜合癥妊娠糖尿?。╣estationaldiabetesmellitus,GDM)第九頁(yè),共四十六頁(yè)。8/28/202381.1型糖尿病(1)免疫介導(dǎo)糖尿?。哼@類(lèi)糖尿病主要是因?yàn)橐葝uβ細(xì)胞的破壞引起胰島素絕對(duì)不足,且具有酮癥酸中毒傾向、它包括(bāokuò)病因不明但因自身免疫機(jī)制引起的β細(xì)胞破壞。其主要原因目前認(rèn)為與遺傳因素、環(huán)境因素和免疫機(jī)制有關(guān)。
第十頁(yè),共四十六頁(yè)。8/28/20239①自身免疫(miǎnyì)標(biāo)志主要的自身抗體:胰島細(xì)胞(xìbāo)抗體(isletcellantibodies,ICAs)胰島素自身抗體(auto-antibodiestoinsulin,IAAs)谷氨酸脫羧酶自身抗體(auto-antibodiestoglutamicaciddecarboxylase,GAD65)酪氨酸磷酸化酶自身抗體IA-2和IA-2β(auto-antibodiestotyrosinephosphatasesIA-2和IA-2β)胰島細(xì)胞表面抗體(isletcellsurfaceantibodies,ICSA)第十一頁(yè),共四十六頁(yè)。8/28/202310②遺傳(yíchuán)易感性用混合淋巴細(xì)胞培養(yǎng)方法發(fā)現(xiàn):1型糖尿病易感性與HLA-Dw3、Dw4呈陽(yáng)性相關(guān),與HLA-Dw2呈陰性相關(guān)。用血清學(xué)方法鑒定HLA-DR亞型:發(fā)現(xiàn)1型糖尿病易感性于HLA-DR3、DR4呈陽(yáng)性相關(guān),與HLA-DR2呈陰性相關(guān)。HLA-DR3、和(或)HLA-DR4的存在對(duì)1型糖尿病的發(fā)生是必須的,但仍不足以構(gòu)成全部遺傳背景。目前對(duì)HLA類(lèi)抗原基因的研究表明80%-90%的1型糖尿病病人中DQA-52位為精氨酸(Arg+)或DQB-57為非門(mén)冬氨酸(Asp-)有肯定的易感作用,DQA-DQBS-S/S-S基因型(即DQA-52Arg+純合子和DQB-57Asp-純合子)的患病風(fēng)險(xiǎn)相對(duì)最高,但有地理(dìlǐ)上和種族間差異。第十二頁(yè),共四十六頁(yè)。8/28/202311③環(huán)境因素病毒感染是最重要的環(huán)境因素之一。與1型糖尿病發(fā)病有關(guān)的病毒:風(fēng)疹柯薩奇病毒B流行性腮腺炎病毒巨細(xì)胞病毒等等病毒感染的機(jī)制:直接損傷胰島組織誘發(fā)自身免疫(miǎnyì)反應(yīng)其他環(huán)境因素:如特殊化學(xué)物質(zhì)、生活方式、精神應(yīng)激以及營(yíng)養(yǎng)成分改變均可激活胰島自身免疫反應(yīng),促發(fā)糖尿病。第十三頁(yè),共四十六頁(yè)。8/28/202312免疫(miǎnyì)介導(dǎo)糖尿病特點(diǎn)a.胰島β細(xì)胞的自身免疫性損傷是重要的發(fā)病機(jī)制,大多數(shù)1型糖尿病患者以體內(nèi)存在自身抗體為特征;b.胰島β細(xì)胞的破壞引起胰島素絕對(duì)不足,且具有酮癥酸中毒傾向,治療依賴(lài)胰島素;c.遺傳因素在發(fā)病中起重要作用,特別與HLA某些基因型有很強(qiáng)關(guān)聯(lián);d.雖任何(rènhé)年齡均可發(fā)病,但典型病例常見(jiàn)于兒童和青少年,起病較急。第十四頁(yè),共四十六頁(yè)。8/28/2023132.2型糖尿病
胰島素抵抗和胰島素作用不足是2型糖尿病的主要發(fā)病機(jī)制。此型病變?cè)谟诎屑?xì)胞膜上胰島素受體數(shù)目減少或缺陷,表現(xiàn)為激素-受體親和力減弱,有的則為正常結(jié)合,但結(jié)合后反應(yīng)(fǎnyìng)異常。這類(lèi)患者不需依賴(lài)胰島素治療,所以臨床上常把它稱(chēng)為NIDDM。
第十五頁(yè),共四十六頁(yè)。8/28/202314關(guān)聯(lián)(guānlián)基因即胰島素受體基因(jīyīn)載脂蛋白AⅠ載脂蛋白B基因葡萄糖激酶基因。第十六頁(yè),共四十六頁(yè)。8/28/202315三、糖尿病的常見(jiàn)(chánɡjiàn)急性合并癥(一)糖尿病酮癥酸中毒昏迷(hūnmí)(ketoacidosisdiabeticcoma)(二)高滲性非酮癥糖尿病昏迷(hyperosmolarnonketoticdiabeticcoma)(三)糖尿病乳酸酸中毒昏迷(lactateacidosisdiabeticcoma)第十七頁(yè),共四十六頁(yè)。8/28/202316單基因突變(jīyīntūbiàn)糖尿病胰島素基因突變糖尿病胰島素受體基因(jīyīn)突糖尿病葡萄糖激酶基因突變糖尿病線(xiàn)粒體基因突變糖尿病。第十八頁(yè),共四十六頁(yè)。8/28/2023172型糖尿病特點(diǎn)(tèdiǎn)①典型病例常見(jiàn)肥胖的中老年成人,偶見(jiàn)于幼兒;②起病較慢,在疾病早期階段沒(méi)有明顯癥狀,甚至在得病多年之后仍不能確診,這增加了并發(fā)大血管疾病和微血管疾病的風(fēng)險(xiǎn);③血漿胰島素水平(shuǐpíng)可正?;蛏愿?,高血糖的刺激又會(huì)引起更多的胰島素分泌,因此患者的胰島β細(xì)胞負(fù)荷較重,在糖剌激后呈延遲釋放;④自身抗體呈陰性;⑤單用口服降糖藥一般可以控制血糖;⑥很少出現(xiàn)自發(fā)性酮癥酸中毒、常因伴有感染等應(yīng)激因素而發(fā)生酮癥酸中毒;⑦有遺傳傾向,但與HLA基因型無(wú)關(guān)。第十九頁(yè),共四十六頁(yè)。8/28/202318第二節(jié)
糖尿病的主要(zhǔyào)代謝異常第二十頁(yè),共四十六頁(yè)。8/28/202319一、糖代謝(dàixiè)異常在正常情況下,人體細(xì)胞內(nèi)能量代謝主要由血糖供給,多余的血糖可轉(zhuǎn)化為糖原(tánɡyuán)、脂肪和蛋白質(zhì)貯存起來(lái)。糖尿病患者由于機(jī)體組織不能有效地利用血糖,肝的糖酵解、糖原(tánɡyuán)合成及生脂作用等途徑不易啟動(dòng),使血糖的去路受阻,而肝糖原(tánɡyuán)分解和糖異生加速,血糖來(lái)源增加。造成血糖濃度增高。糖尿病病人空腹時(shí)出現(xiàn)高血糖,主要是因?yàn)樘钱惿饔迷鰪?qiáng),糖異生的速度主要是依賴(lài)于胰島素和胰高血糖素、皮質(zhì)醇、兒茶酚胺等激素之間的平衡,其中胰高血糖素的作用最重要。在胰島素和胰高血糖的比值降低時(shí),使糖異生作用不斷進(jìn)行,肝失去了調(diào)節(jié)血糖水平的能力,因此造成飽食時(shí)高血糖。病人體內(nèi)蛋白質(zhì)降解為糖異生提供了大量原料,進(jìn)一步促使糖異生作用,導(dǎo)致病人在饑餓狀態(tài)下血糖濃度仍然很高。第二十一頁(yè),共四十六頁(yè)。8/28/202320二、脂類(lèi)代謝(dàixiè)異常
由于胰島素和胰高血糖的比值降低,使脂肪分解加速,大量的脂肪酸和甘油進(jìn)入肝臟,再酯化成甘油三酯,并以VLDL的形式釋放入血,造成高VLDL血癥;脂蛋白脂肪酶活性降低,VLDL和甘油三酯難以從血漿清除,使VLDL和甘油三酯濃度升高;肝臟合成和甘油三酯的速度增加,使其在肝細(xì)胞內(nèi)堆積,易形成脂肪肝;脂蛋白的糖基化使脂質(zhì)成分改變,不利清除易形成動(dòng)脈粥樣硬化;LDL糖基化加速動(dòng)脈粥樣硬化的形成;糖尿病脂質(zhì)過(guò)氧化作用的增強(qiáng)使脂質(zhì)受體通道受阻,并可增加單核細(xì)胞的趨化性,使巨噬細(xì)胞攝取氧化的LDL增多,造成脂質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)堆積形成泡沫細(xì)胞;脂質(zhì)過(guò)氧化作用的增強(qiáng)可直接作用于血小板,粘附于受損的內(nèi)皮細(xì)胞,可釋放生長(zhǎng)因子,刺激血管平滑肌細(xì)胞增殖,引發(fā)動(dòng)脈硬化過(guò)程加速;糖尿病病人血漿膽固醇增高可能是由于生長(zhǎng)激素、腎上腺素、去甲腎上腺素增高使膽固醇合成的限速酶-HMG-CoA還原酶活性增加,進(jìn)而(jìnér)使膽固醇合成增加。糖尿病時(shí)脂類(lèi)代謝紊亂除能導(dǎo)致高脂血癥外,還會(huì)因?yàn)橹痉纸饧铀?,生成酮體過(guò)多,造成酮血癥、酮癥酸中毒。第二十二頁(yè),共四十六頁(yè)。8/28/202321第三節(jié)
糖尿病的檢驗(yàn)指標(biāo)(zhǐbiāo)與評(píng)價(jià)第二十三頁(yè),共四十六頁(yè)。8/28/202322一、糖尿病診斷(zhěnduàn)
第二十四頁(yè),共四十六頁(yè)。8/28/202323(一)糖尿病診斷(zhěnduàn)標(biāo)準(zhǔn)(2001年)1.出現(xiàn)三多一少癥狀加上隨機(jī)血糖濃度≥11.1mmol/L(200mg/dl)。2.空腹血糖(fastingplasmaglucose,FPG)≥7.0mmol/L(126mg/dl)??崭怪钢辽?h內(nèi)無(wú)含熱量食物的攝入。3.口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(oralglucosetolerancetest,OGTT),2h血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)。以上幾種指標(biāo)都可以(kěyǐ)單獨(dú)用來(lái)診斷糖尿病,但是其中任何一種出現(xiàn)陽(yáng)性結(jié)果,日后都必須用上述方法中任意一種進(jìn)行復(fù)查才能確診。血糖均指靜脈血漿葡萄糖。OGTT試驗(yàn)采用世界衛(wèi)生組織(WHO)提出的方法。第二十五頁(yè),共四十六頁(yè)。8/28/202324(二)GDM的診斷(zhěnduàn)標(biāo)準(zhǔn)(2001年)100g葡萄糖負(fù)荷(fùhè)試驗(yàn):FPG濃度>5.3mmol/L(95mg/dl)1h血糖濃度>10.0mmol/L(180mg/dl2h血糖濃度>8.6mmol/L(155mg/dl)3h血糖濃度>7.8mmol/L(140mg/dl)。75g葡萄糖負(fù)荷試驗(yàn):FPG濃度>5.3mmol/L(95mg/dl)1h血糖濃度>10.1mmol/L(180mg/dl)2h血糖濃度>8.6mmol/L(155mg/dl)GDM的診斷標(biāo)準(zhǔn)僅限于妊娠期間,并且至少要滿(mǎn)足上述兩項(xiàng)及兩項(xiàng)以上指標(biāo)才能作出診斷。第二十六頁(yè),共四十六頁(yè)。8/28/202325口服(kǒufú)葡萄糖耐量試驗(yàn)
WHO推薦的OGTT,是在口服一定量葡萄糖前后2h內(nèi),作系列血糖濃度測(cè)定,對(duì)非妊娠成人,推薦葡萄糖負(fù)載量為75g,對(duì)于小孩,按1.75g/kg體重計(jì)算,總量不超過(guò)75g,用300ml水溶解后在5min內(nèi)口服。試驗(yàn)前三天每日食物中糖含量應(yīng)不低于150g,維持正?;顒?dòng)(huódòng),影響試驗(yàn)的藥物應(yīng)在三天前停用。試驗(yàn)在清晨進(jìn)行,試驗(yàn)前應(yīng)禁食8~14h。坐位抽血后進(jìn)行OGTT。整個(gè)試驗(yàn)期間不可吸煙、喝咖啡、喝茶或進(jìn)食。第二十七頁(yè),共四十六頁(yè)。8/28/202326OGTT+FPG的判定(pàndìng)標(biāo)準(zhǔn)①血漿FPG<7.0mmol/L和11.1mmol/L>2hPG≥7.8mmol/L,為IGT;②血漿7.0mmol/L>FPG≥6.1mmol/L,2hPG<7.8mmol/L為空腹血糖損害(sǔnhài)(impariedfastingplasmaglucose,IFG);③FPG正常,并且2hPG<7.8mmol/L為正常糖耐量。第二十八頁(yè),共四十六頁(yè)。8/28/202327三、糖尿病的實(shí)驗(yàn)室監(jiān)控(jiānkònɡ)(一)酮體、乳酸和丙酮酸監(jiān)測(cè)(jiāncè)(二)尿清蛋白排泄試驗(yàn)(三)糖化蛋白(四)胰島素和C肽的監(jiān)測(cè)第二十九頁(yè),共四十六頁(yè)。8/28/202328糖化(tánghuà)蛋白1.糖化血紅蛋白(glycatedhemoglobins):成人血紅蛋白(Hb)通常由HbA(97%)、HbA2(2.5%)和HbF(0.5%)組成。對(duì)HbA進(jìn)行色譜分析發(fā)現(xiàn)了幾種次要血紅蛋白,即糖化血紅蛋白。糖化血紅蛋白包括:HbA1:HbA1aHbA1bHbA1c,約占80%HbA0糖化Hb反映的是過(guò)去8-10周的平均血糖濃度,可為評(píng)估血糖的控制(kòngzhì)情況提供可靠的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)。2.果糖胺(fructosamine,FA):葡萄糖也可通過(guò)非酶促糖基化反應(yīng)與其他蛋白結(jié)合形成酮胺(ketoamine),即果糖胺。由于清蛋白是血清蛋白最豐富的成分,故認(rèn)為測(cè)定果糖胺主要是測(cè)定血清清蛋白。糖化清蛋白的濃度反映的是近2-3周血糖的情況,第三十頁(yè),共四十六頁(yè)。8/28/202329第四節(jié)
糖尿病實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnchá)
及方法學(xué)評(píng)價(jià)第三十一頁(yè),共四十六頁(yè)。8/28/202330一、葡萄糖測(cè)定(cèdìng)(血糖、尿糖)測(cè)定血糖的方法目前主要有兩大類(lèi),即化學(xué)法和酶法?;瘜W(xué)法具有操作簡(jiǎn)單(jiǎndān)、快速、試劑價(jià)廉等優(yōu)點(diǎn),但由于干擾較大,屬不理想的方法。我國(guó)臨床檢驗(yàn)中心推薦的常規(guī)方法是葡萄糖氧化酶法,己糖激酶法是國(guó)際上推薦的參考方法。尿糖檢測(cè)快速、廉價(jià)和無(wú)創(chuàng)傷性,已廣泛用于糖尿病的初步診斷,適用于大規(guī)模樣本的篩選。尿糖測(cè)定一般不需要準(zhǔn)確定量,早期篩查試驗(yàn)是用氧化還原法。但易受非糖還原物干擾。目前半定量或定量的特異性方法已經(jīng)代替了這些非特異性方法。第三十二頁(yè),共四十六頁(yè)。8/28/202331(一)葡萄糖氧化酶法1.測(cè)定原理:葡萄糖氧化酶(glucoseoxidase,GOD)催化(cuīhuà)葡萄糖氧化成葡萄糖酸,并釋放出過(guò)氧化氫,生成的過(guò)氧化氫在過(guò)氧化物酶的催化(cuīhuà)下,與色原性氧受體4-氨基安替比林偶聯(lián)酚縮合為紅色醌類(lèi)化合物,紅色醌類(lèi)化合物的生成量與葡萄糖含量成正比。2.正常參考值:3.89-6.11mmol/L第三十三頁(yè),共四十六頁(yè)。8/28/202332(二)己糖激酶(jīméi)法
1.分析原理:葡萄糖在已糖激酶(hexokinase)和Mg2+存在下與ATP反應(yīng)生成6-磷酸(línsuān)葡萄糖和ADP。生成的6-磷酸(línsuān)葡萄糖在6-磷酸(línsuān)葡萄糖脫氫酶催化下使NADP+還原成為NADPH和H+,6-磷酸(línsuān)葡萄糖被氧化成為6-磷酸(línsuān)葡萄糖酸。NADPH在340nm波長(zhǎng)處有最大吸收峰,根據(jù)NADPH的生成量與標(biāo)本中葡萄糖含量成正比而定量血糖。來(lái)源于酵母中的6-磷酸(línsuān)葡萄糖脫氫酶需NADP+作為輔酶。細(xì)菌來(lái)源的6-磷酸(línsuān)葡萄糖脫氫酶則以NAD+作為輔酶,NADH也在340nm波長(zhǎng)處有最大吸收峰。2.正常參考值:3.89~6.11mmol/L第三十四頁(yè),共四十六頁(yè)。8/28/202333二、糖化(tánghuà)蛋白測(cè)定臨床上測(cè)定的糖化蛋白主要是糖化Hb和糖化清蛋白。測(cè)定方法有比色法、電泳(diànyǒnɡ)法、等電聚焦法、離子交換層析法、高效液相層析法、親和層析法、毛細(xì)管電泳(diànyǒnɡ)法和免疫化學(xué)法等。國(guó)內(nèi)以比色法、離子交換層析法及電泳(diànyǒnɡ)法較常用。第三十五頁(yè),共四十六頁(yè)。8/28/202334(一)離子交換層析(cénɡxī)法測(cè)定糖化Hb1.分析原理:首先將紅細(xì)胞樣品在等滲鹽水中放置一定(yīdìng)時(shí)間以除去細(xì)胞中的游離的葡萄糖,然后將細(xì)胞溶解并離心取上清液,用弱酸性陽(yáng)離子交換樹(shù)脂或帶負(fù)電荷的羧甲基纖維素進(jìn)行離子交換層析,HbA帶正電荷,而糖化HbA1幾乎不帶正電荷,首先被洗脫,洗脫液用分光光度儀在410nm處測(cè)定吸光度。計(jì)算HbA1占總Hb的百分比。2.正常參考值:HbA1(A1a+b+c)是5.0~8.0%,平均值為6.5%,其中HbA1c是3.0~6.0%,平均值為4.5%。參考值隨年齡的不同而有一定不同。第三十六頁(yè),共四十六頁(yè)。8/28/202335三、胰島素和C肽測(cè)定(cèdìng)目前胰島素測(cè)定還沒(méi)有高度精確、準(zhǔn)確和可靠(kěkào)的方法。放射免疫分析是一種可選擇的方法,而ELISA、化學(xué)發(fā)光等也被一些實(shí)驗(yàn)室采用。測(cè)定胰島素的生物學(xué)活性更有生理學(xué)意義,但費(fèi)時(shí)費(fèi)力,難以推廣。第三十七頁(yè),共四十六頁(yè)。8/28/202336第五節(jié)
其他(qítā)糖代謝異常第三十八頁(yè),共四十六頁(yè)。8/28/202337一、低血糖癥(dīxuètánɡzhènɡ)低血糖癥(hypoglycemia)是指血糖濃度低于空腹參考水平下限,臨床出現(xiàn)一系列因血糖濃度降低引起的癥侯群。由于臨床上出現(xiàn)癥狀時(shí)的血糖濃度很不一致,并且與血糖濃度的絕對(duì)值相比血糖濃度下降的速度更容易出現(xiàn)癥狀,對(duì)機(jī)體影響更大,所以對(duì)低血糖癥時(shí)的血糖濃度一指存在有不同的意見(jiàn),一般認(rèn)為(rènwéi)成人血糖濃度低于2.8mmol/L(50mg/dl),全血葡萄糖濃度低于2.2mmol/L(40mg/dl),或空腹血糖濃度低于3.3mmol/L(60mg/dl),稱(chēng)低血糖。第三十九頁(yè),共四十六頁(yè)。8/28/202338低血糖癥(dīxuètánɡzhènɡ)臨床分類(lèi)法空腹(kōngfù)性低血糖癥刺激性低血糖癥第四十頁(yè),共四十六頁(yè)。8/28/202339根據(jù)年齡(niánlíng)進(jìn)行分類(lèi)新生兒低血糖癥嬰兒(yīngér)低血糖癥成人低血糖癥第四十一頁(yè),共四十六頁(yè)。8/28/202340(一)空腹(kōngfù)低血糖癥常見(jiàn)原因有:1.胰島細(xì)胞腫瘤2.非胰腺腫瘤3.肝臟疾病在肝衰竭4.內(nèi)分
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