北京市西城區(qū)2022-2023學(xué)年高三上學(xué)期1月期末考試生物試卷

北京市西城區(qū)2022—2023學(xué)年度第一學(xué)期期末試卷高三生物2023.1本試卷共10頁，100分?？荚嚂r(shí)長(zhǎng)90分鐘?？忌鷦?wù)必將答案答在答題卡上，在試卷上作答無效?？荚嚱Y(jié)束后，將本試卷和答題卡一并交回。第一部分本部分共15題，每題2分，共30分。在每題列出的四個(gè)選項(xiàng)中，選出最符合題目要求的一項(xiàng)。1.研究者改造藍(lán)細(xì)菌和酵母菌，使藍(lán)細(xì)菌成為酵母細(xì)胞的內(nèi)共生體。改造后的酵母菌在光照條件下，能在無碳培養(yǎng)基中繁殖15~20代。下列敘述錯(cuò)誤的是A.藍(lán)細(xì)菌的遺傳信息儲(chǔ)存在脫氧核糖核酸中B.藍(lán)細(xì)菌和酵母菌都依賴線粒體進(jìn)行有氧呼吸C.內(nèi)共生的藍(lán)細(xì)菌可以為酵母菌提供能源物質(zhì)D.該研究為葉綠體的內(nèi)共生起源提供了證據(jù)2.植物體內(nèi)的有機(jī)酸主要通過有氧呼吸第二階段合成，而后進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)，再通過液泡膜上的載體蛋白進(jìn)入到液泡；當(dāng)液泡中有機(jī)酸濃度達(dá)到一定水平，會(huì)被運(yùn)出液泡進(jìn)入降解途徑（如圖）。下列敘述錯(cuò)誤的是A.有機(jī)酸的產(chǎn)生部位是線粒體內(nèi)膜B.H+進(jìn)入液泡的方式屬于主動(dòng)運(yùn)輸C.轉(zhuǎn)運(yùn)檸檬酸進(jìn)出液泡的蛋白不同D.液泡可以調(diào)節(jié)植物細(xì)胞內(nèi)的環(huán)境3.西洋參易受干旱脅迫而影響生長(zhǎng)。檢測(cè)西洋參在重度干旱條件下光合作用的相關(guān)指標(biāo)，結(jié)果如圖所示。下列敘述正確的是A.CO2的固定速率隨著干旱時(shí)間的延長(zhǎng)而上升B.干旱既影響光反應(yīng)又影響暗反應(yīng)C.胞間CO2濃度僅受氣孔導(dǎo)度影響D.降低氣孔導(dǎo)度不利于西洋參適應(yīng)干旱環(huán)境4.RAD51基因在肝癌組織中高表達(dá)。將重組載體導(dǎo)入肝癌細(xì)胞（以抑制RAD51基因的表達(dá)），然后將一部分肝癌細(xì)胞接種于小鼠皮下，另一部分培養(yǎng)72h后檢測(cè)有絲分裂相關(guān)基因表達(dá)情況，結(jié)果如圖。下列推測(cè)不合理的是A.RAD51促進(jìn)NEK7基因的表達(dá)B.TACC1和NEK7基因是抑癌基因C.RAD51可能通過TACC1和NEK7調(diào)控細(xì)胞的增殖D.RAD51有望成為肝癌預(yù)防或治療的靶點(diǎn)5.視網(wǎng)膜色素變性（RP）是一種遺傳病，多個(gè)基因與之有關(guān)。對(duì)兩個(gè)家族22人的基因檢測(cè)顯示，兩個(gè)家族的RP均為單個(gè)基因的突變所致，正常人中只有家族甲的Ⅱ-2和Ⅲ-2攜帶致病基因。全科免費(fèi)下載公眾號(hào)《高中僧課堂》據(jù)此可以判斷A.家族甲中Ⅲ-2的致病基因來自Ⅱ-2B.家族乙的RP為伴X染色體顯性遺傳病C.家族乙中的Ⅱ-1為雜合子D.RP在人群中的發(fā)病率約為7/226.雜種優(yōu)勢(shì)是指雜種一代在生活力、繁殖力等性狀方面超過雙親的現(xiàn)象。以擬南芥的兩個(gè)野生型株系（Co和C24）及其D基因敲除突變型進(jìn)行雜交實(shí)驗(yàn)，檢測(cè)葉片長(zhǎng)度及水楊酸含量，結(jié)果如圖。相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是A.擬南芥具有雜種優(yōu)勢(shì)現(xiàn)象B.D基因使雜種優(yōu)勢(shì)現(xiàn)象更明顯C.D基因可促進(jìn)水楊酸含量提升D.水楊酸含量過高抑制葉片生長(zhǎng)7.某三倍體百合的體細(xì)胞中有36條染色體。在其花粉形成過程中，不會(huì)出現(xiàn)A.前期Ⅰ形成18個(gè)四分體B.染色單體上的基因重組C.一部分配子育性正常D.染色體在減數(shù)分裂前的間期進(jìn)行復(fù)制8.癲癇是一種神經(jīng)系統(tǒng)疾病，與谷氨酸（腦中主要的興奮性遞質(zhì)）代謝異常有關(guān)。癲癇發(fā)病時(shí)，患者腦內(nèi)谷氨酸濃度升高且在發(fā)作后長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)保持高水平。谷氨酸在腦內(nèi)的代謝過程如圖。下列敘述錯(cuò)誤的是A.突觸前神經(jīng)元興奮引發(fā)突觸小體通過胞吐釋放谷氨酸B.谷氨酸與受體結(jié)合使突觸后神經(jīng)元Na+通過通道蛋白大量外流C.突觸前神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞均可回收谷氨酸D.EAAT功能異?？赡軐?dǎo)致癲癇9.當(dāng)病原體被抗體包被形成的顆粒較大而無法被巨噬細(xì)胞吞噬時(shí)，NK細(xì)胞可釋放胞毒顆粒裂解病原體（如圖）。下列敘述錯(cuò)誤的是A.一種病原體只能激活機(jī)體產(chǎn)生一種抗體B.①中抗體與病原體表面的抗原發(fā)生特異性結(jié)合C.②中NK細(xì)胞通過FCR與抗體結(jié)合后被激活D.機(jī)體排除病原體的功能屬于免疫防御10.油菜素內(nèi)酯（BR）是一類植物激素。用不同濃度的BR處理擬南芥赤霉素不敏感突變體的種子，結(jié)果如圖。與野生型相比，擬南芥BR合成缺陷突變體的種子萌發(fā)對(duì)ABA的抑制作用更敏感。下列分析錯(cuò)誤的是A.BR對(duì)種子萌發(fā)的調(diào)節(jié)作用沒有表現(xiàn)出兩重性B.BR能不依賴赤霉素信號(hào)而促進(jìn)種子萌發(fā)C.BR可以促進(jìn)ABA對(duì)種子萌發(fā)的抑制D.擬南芥種子萌發(fā)受多種激素共同調(diào)節(jié)11.異色瓢蟲種群的性別比例有一定的可塑性，能夠反映環(huán)境脅迫的強(qiáng)度。用一定濃度的殺蟲劑處理異色瓢蟲，結(jié)果如圖。下列分析錯(cuò)誤的是A.可通過樣方法調(diào)查異色瓢蟲種群的性別比例B.殺蟲劑引發(fā)的基因突變使性別比例定向改變C.雌性占比高可能有利于提高種群的出生率D.殺蟲劑可通過食物鏈影響其他生物種群數(shù)量12.某人工移栽的竹林在無人管理后發(fā)生演替，如圖所示。相關(guān)分析正確的是A.竹林在無人管理后發(fā)生的演替屬于原生演替B.竹林中的物種最終都會(huì)被麻櫟林中的物種所取代C.麻櫟林的自我調(diào)節(jié)能力高于人工移栽的竹林D.該演替是植物相互競(jìng)爭(zhēng)的結(jié)果，與非生物環(huán)境無關(guān)13.為解決海水養(yǎng)殖魚蝦導(dǎo)致近海水體污染問題，科研人員將海藻、海草與魚、蝦、貝混養(yǎng)以構(gòu)建“海洋牧場(chǎng)”，提高了經(jīng)濟(jì)效益和生態(tài)效益。下列分析錯(cuò)誤的是A.海藻和海草可提高水體溶解氧，并為魚類提供食物B.混養(yǎng)方式促進(jìn)了近海生態(tài)系統(tǒng)的物質(zhì)循環(huán)C.“海洋牧場(chǎng)”凈化水質(zhì)體現(xiàn)了生物多樣性的間接價(jià)值D.構(gòu)建“海洋牧場(chǎng)”時(shí)，應(yīng)選擇生態(tài)位相似的物種混養(yǎng)14.目前市場(chǎng)上的果蔬汁發(fā)酵產(chǎn)品所利用的菌種主要為乳酸菌，而利用酵母菌、醋酸菌、乳酸菌等多種益生菌混合發(fā)酵果蔬汁風(fēng)味更協(xié)調(diào)、營(yíng)養(yǎng)更豐富。相關(guān)敘述正確的是A.乳酸菌、醋酸菌和酵母菌均屬于原核生物B.果蔬汁中的糖類物質(zhì)可為益生菌提供碳源和氮源C.果蔬汁發(fā)酵過程中需要防止雜菌污染D.混菌發(fā)酵是把所有益生菌混合并在相同條件下發(fā)酵15.試管牛技術(shù)和核移植技術(shù)已應(yīng)用于培育良種牛。相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是A.需要注射促性腺激素促進(jìn)供卵母牛超數(shù)排卵B.試管牛技術(shù)和核移植技術(shù)培育良種牛均需進(jìn)行胚胎移植C.進(jìn)行胚胎移植可以充分發(fā)揮雌性優(yōu)良個(gè)體的繁殖潛力D.試管牛技術(shù)和核移植技術(shù)均可實(shí)現(xiàn)良種牛的大量克隆第二部分本部分共6題，共70分。16.（12分）秀麗隱桿線蟲是生物學(xué)研究的模式生物，其平均壽命為19天。秀麗隱桿線蟲隨著日齡增長(zhǎng)往往出現(xiàn)蛋白質(zhì)清除功能障礙，導(dǎo)致體內(nèi)蛋白質(zhì)累積。為研究蛋白質(zhì)過度累積與壽命之間的關(guān)系，進(jìn)行了系列實(shí)驗(yàn)。（1）在秀麗隱桿線蟲細(xì)胞內(nèi)，蛋白質(zhì)可在（細(xì)胞器）中降解，降解產(chǎn)生的可被細(xì)胞重復(fù)利用。（2）泛素化是蛋白質(zhì)降解的另一途徑，被貼上泛素（一種小分子蛋白質(zhì)）“標(biāo)簽”的蛋白質(zhì)（即泛素化蛋白）可被蛋白酶體識(shí)別并降解。分別提取野生型和長(zhǎng)壽型不同日齡線蟲的總蛋白，用胰蛋白酶分解后，統(tǒng)計(jì)泛素化肽段的數(shù)量。與1日齡相比，其他日齡線蟲中數(shù)量上調(diào)和下調(diào)的泛素化肽段占改變的泛素化肽段的百分比如圖1所示。圖中數(shù)據(jù)顯示，表明秀麗隱桿線蟲的衰老與蛋白質(zhì)泛素化水平的下降有關(guān)。（3）用去泛素化酶抑制劑處理1日齡和10日齡野生型線蟲，檢測(cè)線蟲泛素化蛋白質(zhì)的含量，電泳結(jié)果如圖2所示。由實(shí)驗(yàn)結(jié)果推測(cè)，線蟲蛋白質(zhì)泛素化水平下降，原因可能是隨著線蟲日齡增長(zhǎng)，去泛素化酶的作用效果。（4）研究者進(jìn)一步鎖定了兩個(gè)抗衰靶標(biāo)基因IFB-2和EPS-8（IFB-2蛋白的累積可能導(dǎo)致腸道完整性的喪失，EPS-8蛋白的累積造成肌動(dòng)蛋白過度聚合），敲除IFB-2或EPS-8基因均可顯著延長(zhǎng)線蟲壽命。綜合以上實(shí)驗(yàn)結(jié)果，完善蛋白質(zhì)過度累積與線蟲衰老的關(guān)系圖（用箭頭和文字）。17.（12分）蚜蟲危害農(nóng)業(yè)生產(chǎn)，為利用蚜蟲的寄生性天敵保護(hù)農(nóng)作物，開展了下列研究。（1）蚜蟲體內(nèi)寄生蜂種類多，可分為初級(jí)寄生蜂和重寄生蜂。初級(jí)寄生蜂將卵產(chǎn)于蚜蟲體內(nèi)，幼蟲取食蚜蟲組織導(dǎo)致蚜蟲死亡，形成僵蚜。重寄生蜂可從初級(jí)寄生蜂體內(nèi)獲得營(yíng)養(yǎng)。初級(jí)寄生蜂同化的能量的去向有（寫出兩個(gè)）。（2）對(duì)棉田中的蚜蟲進(jìn)行監(jiān)測(cè)，可在棉田中隨機(jī)選取樣方，記錄樣方中，得出蚜蟲的種群密度和被寄生率。（3）為構(gòu)建棉田中蚜蟲與寄生蜂之間的營(yíng)養(yǎng)結(jié)構(gòu)模型，利用PCR技術(shù)對(duì)僵蚜中的蚜蟲和寄生蜂種類進(jìn)行了檢測(cè)。①為了能夠一次性鑒定出多種目標(biāo)生物，同時(shí)加入一個(gè)PCR體系的多對(duì)引物應(yīng)該滿足。A.每對(duì)引物擴(kuò)增的序列對(duì)應(yīng)一種昆蟲B.每對(duì)引物擴(kuò)增的序列對(duì)應(yīng)多種昆蟲C.每對(duì)引物擴(kuò)增的產(chǎn)物長(zhǎng)度不同D.每對(duì)引物擴(kuò)增的產(chǎn)物長(zhǎng)度相同E.所有引物之間不能相互配對(duì)F.所有引物的長(zhǎng)度相同②從僵蚜中提取DNA樣本，加入與四種蚜蟲對(duì)應(yīng)的引物進(jìn)行PCR，擴(kuò)增產(chǎn)物進(jìn)行電泳；同樣的原理檢測(cè)僵蚜中的初級(jí)寄生蜂和重寄生蜂，結(jié)果如圖1。請(qǐng)據(jù)此繪制出營(yíng)養(yǎng)結(jié)構(gòu)圖（用字母和箭頭表示）。（4）通過上述方法，構(gòu)建了單作棉田和間作棗樹棉田的定量食物網(wǎng)，如圖2（每個(gè)物種所在方框的寬窄代表相對(duì)數(shù)量）。與單作棉田相比，間作棗樹棉田不易發(fā)生蚜蟲災(zāi)害。由圖2推測(cè)原因可能是。18.（12分）唐氏綜合征（DS）患者常表現(xiàn)出認(rèn)知障礙、嗅覺缺陷、生育能力低下等癥狀，這與一種促性腺激素釋放激素（GnRH）缺乏癥的癥狀非常相似?？蒲腥藛T對(duì)DS與GnRH的關(guān)系進(jìn)行了研究。（1）DS患者生育能力低下，可能是由于下丘腦GnRH神經(jīng)元分泌的GnRH缺乏，導(dǎo)致垂體分泌不足，使發(fā)育不良所致。（2）為探究DS與GnRH的關(guān)系，研究者創(chuàng)建了TD小鼠模型來模擬人類的DS病程。①對(duì)不同發(fā)育階段的野生型和TD小鼠進(jìn)行氣味辨別能力和認(rèn)知能力檢測(cè)，結(jié)果如圖1、圖2。TD小鼠可作為人類DS的動(dòng)物模型，依據(jù)是。②利用觀察TD小鼠下丘腦，發(fā)現(xiàn)TD小鼠GnRH神經(jīng)元數(shù)量明顯少于野生型小鼠，據(jù)此推測(cè)DS與GnRH的分泌不足有關(guān)。③支持上述推測(cè)的實(shí)驗(yàn)結(jié)果包括。A.向成年TD小鼠注射適量GnRH，氣味辨別能力和迷宮實(shí)驗(yàn)得分提高B.向成年TD小鼠注射適量GnRH，GnRH神經(jīng)元數(shù)量增加C.將新生野生型小鼠GnRH神經(jīng)元移植到成年TD小鼠相關(guān)腦區(qū)，氣味辨別能力和迷宮實(shí)驗(yàn)得分提高D.在C處理的同時(shí)，注射特異性抑制GnRH釋放的肉毒神經(jīng)毒素，氣味辨別能力和迷宮實(shí)驗(yàn)得分無明顯變化（3）研究發(fā)現(xiàn)TD小鼠和DS患者GnRH神經(jīng)元中miR-200（一種微小RNA）顯著減少。研究者提出假設(shè)：過表達(dá)miR-200基因可以改善DS患者氣味辨別能力和認(rèn)知能力。請(qǐng)從①~⑤中選擇小鼠和處理，以驗(yàn)證上述假設(shè)。寫出相應(yīng)組合并預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果。①成年野生型小鼠②成年TD小鼠③不做處理④將腺病毒載體導(dǎo)入GnRH神經(jīng)元⑤將含有miR-200基因的腺病毒載體導(dǎo)入GnRH神經(jīng)元19.（10分）學(xué)習(xí)以下材料，回答（1）~（5）題。古老型人類與早期現(xiàn)代人的基因交流關(guān)于人類的起源與進(jìn)化問題，早期研究普遍認(rèn)為已滅絕的古老型人類與早期現(xiàn)代人自分離后獨(dú)立發(fā)展，后期沒有基因交流，這一假說被稱為“替代說”。但后續(xù)的很多證據(jù)都對(duì)此學(xué)說提出了質(zhì)疑和挑戰(zhàn)。出土于羅馬尼亞的距今3.4~3.6萬年的古人類化石，屬于尼安德特人和早期現(xiàn)代人形態(tài)特征的鑲嵌體；一具出土于葡萄牙的距今約2.45萬年的兒童骨骼化石，同時(shí)具有許多早期現(xiàn)代人和尼安德特人的形態(tài)特征。這些化石的發(fā)現(xiàn)給支持古老型人類與早期現(xiàn)代人有過基因交流這一觀點(diǎn)的研究者極大的信心。獲取古人類化石中的遺傳物質(zhì)進(jìn)行檢測(cè)和分析，成為探究古人類之間聯(lián)系的關(guān)鍵。對(duì)一具木乃伊的DNA分子進(jìn)行克隆是獲取古代DNA序列的第一次成功。隨著PCR技術(shù)的出現(xiàn)，低成本、大規(guī)模獲取古人類化石中的遺傳物質(zhì)成為可能。由于古代線粒體DNA序列比其他序列更容易獲得，所以最早的研究集中于線粒體基因。隨著技術(shù)的發(fā)展，科學(xué)家后續(xù)展開了全方位的核基因檢測(cè)。研究顯示，當(dāng)今現(xiàn)代人基因組中的尼安德特人基因比例為1.8%~2.6%，另一種古老型人類丹尼索瓦人也為現(xiàn)代人貢獻(xiàn)了基因。已滅絕的古老型人類的基因流入與現(xiàn)代人的環(huán)境適應(yīng)能力密切相關(guān)。藏族人身體中普遍攜帶的EPAS1突變基因很有可能來源于丹尼索瓦人。在高海拔地區(qū)，低氧激活野生型EPAS1基因表達(dá)，易導(dǎo)致紅細(xì)胞過度增多，誘發(fā)高原紅細(xì)胞增多癥，存在于藏族人中的EPAS1突變基因只會(huì)輕微提高紅細(xì)胞水平，降低了高原性疾病的發(fā)生。古老型人類的基因流入對(duì)現(xiàn)代人的健康也造成了一定程度的影響。在尼安德特人基因組中發(fā)現(xiàn)了豐富的基因變異類型，其中一些基因可能使現(xiàn)代人對(duì)糖尿病、肝硬化、紅斑狼瘡、局限性腸炎等疾病更加敏感。（1）研究生物進(jìn)化最直接、最重要的證據(jù)是。上述材料中，科學(xué)家對(duì)古人類和當(dāng)今現(xiàn)代人在方面的研究結(jié)果，為“古老型人類與早期現(xiàn)代人有過基因交流”這一觀點(diǎn)提供了證據(jù)。（2）由于化石中殘留的DNA非常少，且容易受到外界污染（如微生物DNA、操作人員的DNA），而PCR技術(shù)可以，因此可以通過此項(xiàng)技術(shù)獲取古DNA。（3）來源于丹尼索瓦人的EPAS1突變基因在青藏高原世居藏族人群中的基因頻率遠(yuǎn)高于低海拔地區(qū)人群，請(qǐng)分析原因。（4）來源于尼安德特人的一種突變基因（SLC16A11）存在于約20%的東亞人中。該基因會(huì)影響脂質(zhì)代謝，使細(xì)胞內(nèi)脂肪含量升高。攜帶這一基因的人患II型糖尿?。ǚ逝质菍?dǎo)致II型糖尿病的重要因素）的風(fēng)險(xiǎn)平均要比其他人高25％。有人認(rèn)為這是進(jìn)化過程中的一個(gè)失誤，請(qǐng)?jiān)u價(jià)這個(gè)觀點(diǎn)。20.（12分）CRISPR/Cas9是一種基因編輯技術(shù)，科研人員對(duì)其進(jìn)行了一系列改造。（1）Cas9蛋白能與人工設(shè)計(jì)的sgRNA形成復(fù)合體（如圖1）。復(fù)合體中的sgRNA與目的基因按照原則特異性結(jié)合。復(fù)合體在sgRNA引導(dǎo)下結(jié)合目的基因，Cas9蛋白切割目的基因造成雙鏈斷裂，細(xì)胞在修復(fù)斷裂的DNA時(shí)會(huì)隨機(jī)插入、刪除或替換部分堿基對(duì)，從而引發(fā)。（2）將編碼Cas9蛋白的基因改造后形成新基因dCas9，與Cas9蛋白相比，dCas9蛋白失去剪切活性，但與sgRNA結(jié)合等功能不變。構(gòu)建能夠表達(dá)dCas9的質(zhì)粒A，設(shè)計(jì)一系列與紅色熒光蛋白基因（RFP基因）上游不同部位結(jié)合的sgRNA序列（如圖2），并以此為依據(jù)構(gòu)建能表達(dá)sgRNA的質(zhì)粒B，將質(zhì)粒A、B共同導(dǎo)入含有RFP基因的大腸桿菌，測(cè)定大腸桿菌紅色熒光強(qiáng)度，實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖3所示。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，對(duì)照組的紅色熒光強(qiáng)度約為sgRNA3組的倍。由實(shí)驗(yàn)結(jié)果可以得出：。（3）VP64蛋白可結(jié)合RNA聚合酶，激活基因的轉(zhuǎn)錄，但VP64蛋白無法識(shí)別或結(jié)合特定的DNA片段。科研人員欲利用上述系統(tǒng)和VP64蛋白促進(jìn)特定基因表達(dá)，請(qǐng)?jiān)O(shè)計(jì)促進(jìn)細(xì)胞中已