病理生理學(xué)簡答題

病理生理學(xué)簡答題什么是基本病理過程？試舉例說明?；静±磉^程是種疾病的發(fā)生過可能發(fā)生的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)等方面的一系列共同而完整的病理變化。例如，和非傳染病中，發(fā)熱的基本病理過程可能相同。雖然發(fā)燒的原因不同，但有原的產(chǎn)生、體溫中心設(shè)定點的向上運動，以及發(fā)燒引起的循環(huán)、呼吸和其他系統(tǒng)的完整功能和代謝變化?；瘜W(xué)因素的特點:1.對機體的組,器官有一定的選擇性毒性作用2在整個中毒過程中都起一定的作用，但一進入體內(nèi)后，它發(fā)生改變，它可被體液稀釋，中和或被機體組織解毒3致病作用除同毒物本身的性質(zhì)，劑量有關(guān)外，在一定程度上還決定于作用部位和整體的功能狀態(tài)4除慢性中毒外，化學(xué)性因素的致病作用潛伏期一般比較短。什么是腦死亡？判斷腦死亡有哪標準？它指的是“包括腦干功能在內(nèi)能的不可逆和永久性喪失”。身體作為一個整體的功能永久停止。一般來說，枕骨大孔以上的全腦死亡是腦死亡的標志。這意味著大量死亡。標準：（）自發(fā)呼吸停止（2）不可逆深度昏迷（3腦干神經(jīng)反射消失（）瞳孔散大或固定（5）腦波在平面和直線上消失（6）腦血管造影證明腦血循環(huán)完全停止。列出疾病發(fā)生發(fā)展過程中的損傷和抗損傷反應(yīng)：損傷與抗損傷的穿于疾病的始終的關(guān)系既相互聯(lián)系又相互斗爭，是構(gòu)成疾病各種臨床表現(xiàn)，推動疾病發(fā)展的基本動傷與抗損傷反應(yīng)的斗爭及它們之間的力量對比常常影響疾病的發(fā)展方向和轉(zhuǎn)引起皮膚、組織壞死，血液大量滲出、血壓下降等損傷性變化。同時體內(nèi)會出現(xiàn)白細胞增加、微動脈收縮、心率加快、心輸出量增加等一系列抗損傷反應(yīng)。如損傷較各種抗損傷反應(yīng)和恰當?shù)闹委煟瑱C體可恢復(fù)健康；反之，如損傷較重，抗損無法抗衡損傷反應(yīng)，又無恰當而及時的治療，則病情惡化。舉列說明疾病發(fā)果交替規(guī)律：由原始致病因素引起的后果，可以在一定的條件下轉(zhuǎn)化為另一。這就是因果交替規(guī)律。例如，大出血時（原因），心輸出量減少引起血壓，這一后果又導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮（新的原因），致使小血管收縮、組織缺血血管大量開放、微循環(huán)淤血，最后進一步使回心血量減少、心輸出量減少（新的后果）。這種因果交替過程是疾病發(fā)展的重要形式，?？刹粩喟l(fā)展，甚至形成惡性循疾病發(fā)生發(fā)展中的整體與局部規(guī)律：任何疾病都有局和全身反應(yīng)。任基本上都是一種完整的疾病。各種組織器官的病理變化和致病因素的作用部位是系部表現(xiàn)。局部病變可通過神經(jīng)和體液通道影響全身，全身功能狀態(tài)也可通過局部病變的發(fā)展和進程。如毛囊炎，可引起局部充血、水腫和其他炎癥反應(yīng)況下，局部病變可通過神經(jīng)體液通道影響全身，導(dǎo)致白細胞升高、發(fā)熱和寒戰(zhàn)等全身表現(xiàn)。相反，有時似乎是局部病變，給予簡單的局部治療，效果并不明顯，如仔可能會發(fā)現(xiàn)，局部毛囊炎只是一種全身代謝紊亂疾病——糖尿病的局部表現(xiàn)，只有治療糖尿病后，局部毛囊炎才會得到控制。局部與整體相互影響、相互制約，二者之間的關(guān)系隨著病程的發(fā)展而不斷變化。同時，它還可以在彼此之間進行因果轉(zhuǎn)換。哪種類顯？為什么？低血容量高鈉血癥有最明顯的口渴。由于低血容量高鈉血癥，鈉濃度增加，滲透壓增加，細胞內(nèi)的水向外移動，下丘腦干渴中樞細胞脫水渴感。此外，細胞外鈉濃度的增加也可以直接刺激口渴中樞。急性低鉀血癥肌肉有何影響，其機制是什么？急性低鉀血癥時肌肉興奮性降低制是超極化阻滯。根據(jù)能斯特方程，細胞靜息電位的負值增加，增加了它與閾值電。它需要增加刺激強度以引起興奮并減少即興創(chuàng)作。1高鉀血癥對神經(jīng)什么影響？機制？在高鉀血癥中，神經(jīng)肌肉的興奮性可表現(xiàn)為雙相變化。根據(jù)能斯特方程，隨著細胞外鉀濃度的增加，[鉀離子]I/[子]e的比值降低，靜息電位（）的負值降低。M與閾值電位之間的距離減小，神經(jīng)肌肉興奮性增加。如果EM降低到或接近閾值電位，則快速鈉通道失活，即去極化阻滯，可降低神經(jīng)肌肉的興奮性。試述急性低鉀血臟的影響。低鉀血癥對心?。涸黾有募∨d奮低傳導(dǎo)率，增加自主性和收縮力。高鉀血癥和低鉀血癥對心臟興奮性有什么影響？它的機制。高鉀血癥時心肌先升高后降低，為去極化阻滯，即高鉀血癥時，細胞內(nèi)外液中鉀離子濃度差變小，按nernst程m負值減小，使其與閾電位的差值減少，故興奮性增高；但嚴重高鉀血癥時，em接近閾電位時，快鈉通道失活反而使心肌興奮性降低。急性低鉀血癥時，細胞內(nèi)外液鉀離子濃度差事心肌細胞膜的鉀電導(dǎo)降低，細胞內(nèi)鉀外流減少，em負值變小，與閾電位之間的距離縮小，故興奮性增高。試述水腫的發(fā)生機制。當血管內(nèi)外液體交換不平衡和或身體內(nèi)外液體交換不平衡時，可能發(fā)生水腫。（1）血管內(nèi)外液體交換不平衡：①毛細管靜水壓力增加；②血漿膠體滲透壓降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流被阻斷。（2）體內(nèi)外液體交換失衡：①腎小球濾過率降低；②腎血流的再分配；③近曲小管對鈉水的再吸收增加；④遠端曲小管和集合管對鈉水的再吸收增加。本文簡要介紹代謝性酸代償調(diào)節(jié)。代謝性酸中毒如由于腎臟原因引不是由于血鉀升高引起時，腎臟可以通過增強排酸保堿來發(fā)揮代償調(diào)節(jié)作用，表現(xiàn)細胞內(nèi)碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增強，泌h+產(chǎn)n3增多，重吸收hco3-也相應(yīng)增多。從而速h+的排泄，并使尿液中可滴定酸及nh+4的排出增加，尿液ph降低。腎小管上皮細胞重吸收hco3-增多，使血漿hco3-得到補充。在什么情況下，Ag升高容易發(fā)生代謝性酸中毒？為什么？容易引起ag增大性代謝性酸中毒的原因主要有三類：①攝入非氯性酸性藥物過多：如水楊酸類藥物中毒可使血中離子含量增加，ag增大，hco3-因有機酸而消耗，[hco3-]降低。②產(chǎn)酸增加：饑餓、糖尿病等因體內(nèi)脂肪大量分解酮體生成增多；缺氧、休克、心跳呼吸驟停等使有氧氧化障礙加乳酸生成增多。酮體和乳酸含量升高都可造成血中有機酸陰離子濃度增加，ag增大，血漿中hco3-為中和這些酸性物質(zhì)而大量消耗，引起ag增大性代謝性酸中毒。③排酸減少：因腎功能減障礙引起的ag增高型代謝性酸中毒見于嚴重腎功能衰竭時。此時除腎小管上皮細胞泌h+減少外，腎小球濾過濾率顯著降低。機體在代謝過程中生成的磷及其它固定酸根不能經(jīng)腎排出，血中未測定陰離子增多ag增大，血漿hco3-因腎重吸收減少和消多而含量降低，引起ag增高型代謝性酸中毒。試述ag正常型代謝性酸中毒的發(fā)生原因及機制。引起ag正常型代謝性酸中毒的原因和機制如下：（1）消化道中HCO3-的直接損失：腸液中HCO3-的濃度高于血漿[HCO3-]。任何原因引起的腸液流能導(dǎo)致HCO3-流失和血漿[HCO3-]減。（2）輕度或者中度腎功能衰竭，腎小管上皮細胞泌h+及重吸收hco3減少。（）腎小管性酸中毒，由于腎小管上皮細胞的病變管上皮細胞重吸收hc-減少和/或集合管泌h+功能降低，引起血漿hco3-濃度降低。（4）碳酸酐酶抑制用：碳酸酐酶抑制劑可抑制腎小皮細胞碳酸酐酶的活性，從而減少細胞內(nèi)HCO3的生成，導(dǎo)致腎小管上皮細胞H+分泌和HCO-再吸收的減少。（5）含氯的成酸性藥物攝入過多：由于使用過多的鹽類藥物，如氯化銨，鹽酸精氨酸等，在體內(nèi)易分解出hcl，hcl消耗血漿中ho3-而導(dǎo)致ag代謝型酸中毒。試述代謝性酸中毒降低心肌收縮力的機制。二代謝性酸中毒引起心肌心肌收的機制可能是：（1）H+濃度的加可以競爭抑制Ca2+肌鈣蛋白鈣結(jié)合亞單位的結(jié)合，降低Ca2和肌鈣蛋白的結(jié)合，影響興奮-收縮偶聯(lián)。（2）+濃度的增加可以減少C+的流量；（3h+濃度增加使得ca+和肌漿網(wǎng)結(jié)合得更加牢固，使得網(wǎng)釋放ca2+減少，這些都可以造成心肌收縮力降低。本文簡要介慢性缺氧下紅細胞增多癥的優(yōu)缺。慢性缺氧時紅細胞增多以提高血氧含量和血，增加攜氧能力，有利于氧向組織彌散：但如紅細胞增多過多，也可使加，血液阻力增大，組織血流量減少，并增加心臟負擔和易于血栓形成。各變化如何？低滲缺氧血液缺氧循環(huán)缺氧組織缺氧PaO2↓nnnsao2↓nnnco2maxn或↑↓或nnncaco2↓↓或NNN（V）DO2↓或n↓↑↓什么是紫紺？與缺氧有什么關(guān)當毛細血管中脫氧血紅蛋白的平均濃度達到或超過50g/（5g%）時，皮膚和粘膜呈藍色和紫色。這種現(xiàn)象被稱為紫紺癥，主要見于低張和循是缺氧的臨床癥狀，但發(fā)紺并不一定有缺氧。相反，缺氧患者不一定會出現(xiàn)在患有嚴重貧血的患者中，血紅蛋白可以降低到低于50g/L（5g%）。即使所有這些都變成脫氧血紅蛋白（實際上不可能），也不會發(fā)生發(fā)紺，但缺氧相當嚴重。另一個增多癥患者，其血液脫氧血紅蛋白超過50g/L（5g%），會出現(xiàn)發(fā)紺，但可能沒有缺氧癥狀。因此，紫紺不能作為判斷缺氧的唯一指標。不同類型的缺氧膜的顏色有什么不同？低張性缺皮膚粘膜呈青紫循環(huán)性缺氧時皮膚呈青紫色或蒼白(休克的缺血缺氧期時)，組織中毒性缺氧時皮膚粘膜呈玫瑰色，血液性缺氧時皮膚粘膜呈櫻桃紅色(co中毒)咖啡色(高鐵血紅白血癥)或蒼白血)。一氧化碳中毒引起血液缺氧的要特點。一氧化碳和血紅蛋白之間的親和力是氧氣的210倍。一氧化碳中毒可形成大量的碳氧血紅蛋白，并失去攜氧能力。同時，O還可以抑制紅細胞的糖酵解，減少2,3-DPG的合成，使氧分離曲線向左偏移HBO2中的氧不易釋放，從而導(dǎo)致缺氧。其主要特點是動脈血氧含量低于正常值，動靜脈血氧含量差減小，血氧量、動脈血氧分壓和血氧飽和度在正常和皮膚呈櫻桃紅。發(fā)熱激活物類。外部熱源包括細蘭氏陽性菌、革性菌、分枝桿菌）、病毒、真菌、螺旋體、瘧原蟲等。體內(nèi)產(chǎn)物包括抗原抗體復(fù)合物、類固醇等。EP在血液循環(huán)中傳入中樞神經(jīng)系統(tǒng)的途徑（1ep通過血腦屏障轉(zhuǎn)運入腦：①在血腦屏障的毛細血管床分別存在有il-1、il6、tnf的可飽和轉(zhuǎn)運機制測其可將相應(yīng)的ep特異性地轉(zhuǎn)運入腦。②ep也可能從脈絡(luò)叢部位滲入或者易化擴散入腦，通過腦脊液循環(huán)分布到poah.（2）EP通過終板脈管系統(tǒng)作用于體溫調(diào)節(jié)中心。①終板血管器靠近POAH，是血腦屏障的薄弱部分。存在對大分子物質(zhì)具有高滲透性的多孔毛細管。P可能進入大腦。②EP被子3分布在此處的相關(guān)細胞（巨噬質(zhì)細胞等）識別并結(jié)合到膜受體，以產(chǎn)生新的信息（發(fā)熱介質(zhì)等），并將熱原信息傳遞給POAH（3.ep通過迷走神經(jīng)向體溫調(diào)節(jié)中樞傳遞發(fā)熱信號：細胞因子可刺激肝巨噬細胞周圍的迷走神經(jīng)將信息傳入中樞。發(fā)燒時哪些要及時解熱治療，為什么？①高熱，尤其是達到41℃以上者，避免中樞神經(jīng)細胞和心臟的嚴重損害，小兒高熱，容易誘發(fā)驚厥，更應(yīng)及早預(yù)防②發(fā)燒時，心跳加快，循環(huán)加快，增加心臟負擔，容易誘發(fā)心力衰竭。因此，患有心臟病和潛在心肌損傷的患者應(yīng)盡快退熱。③對妊娠早期婦女，發(fā)畸胎的危險。妊娠中婦女，循環(huán)血量增多，心臟負擔加重，發(fā)熱會進一步增加心臟負擔有誘可能性。試述發(fā)熱過程的三個時相及各期特點。①升溫期：溫度設(shè)定點向上移動，中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)出神經(jīng)信號，身體產(chǎn)熱量增加。本期主要臨床表現(xiàn)為寒戰(zhàn)、皮膚蒼白、“雞皮”和寒戰(zhàn)。體溫上升期的熱代謝特點是產(chǎn)熱增加，散熱減少，產(chǎn)熱大于散熱，體溫上升。②高溫期:當體溫上升到與新的調(diào)定點水平相適應(yīng)的高度后，便不再上升，而是波動于該高度附近，稱為高溫持續(xù)期。此期是中心體溫與上移的調(diào)定點水平相適應(yīng)，產(chǎn)熱和散熱在高水平上保持相對平衡。③體溫下降期:由于發(fā)熱激活物、ep得到控制和清除，或依靠藥物使“調(diào)定點”恢復(fù)到正常水平后，機體出現(xiàn)明顯的散熱反應(yīng)，稱為體溫下降期(此期的熱代謝特點是散熱熱，體溫下降，逐漸達到與調(diào)定點相適應(yīng)的水平。試述發(fā)熱的防治的原則①原發(fā)性疾病的治療②發(fā)熱一般治療：主要用于加強物質(zhì)代謝和大量脫水，補充足夠的營養(yǎng)、維生素和分。③應(yīng)及時解決以下情況：高熱病例，尤其是41℃以上者，應(yīng)避免對中樞神經(jīng)細胞和心臟造成嚴重損害。高熱兒童易誘發(fā)驚厥，應(yīng)盡早預(yù)防。發(fā)燒時，心跳加快，循環(huán)加快，增加心臟負擔，容易。因此，患有心臟病和潛在心肌損傷的患者應(yīng)盡快退熱。對于懷孕早期的女有致畸的風險。在妊娠中晚期，循環(huán)血容量增加，心臟負擔增加，發(fā)燒會進負擔，從而可能導(dǎo)致心力衰竭。hsp的基本功能是什么？熱休克蛋白的功細胞結(jié)構(gòu)的維持、修復(fù)和免疫，但其基本功能是幫助蛋白質(zhì)的正確折疊、置換、維持和解釋。試述全身適應(yīng)性綜合癥的分期及各期特點：氣體分為三，每個階段的主要變化是1。警戒階段：這一階段在壓力后迅速出現(xiàn)，這是身體保護和防御機制的快速動員交感腎上腺髓質(zhì)興奮，使機體處于最佳動員狀態(tài)，。然而，這段時間很短。2、抵抗期：表現(xiàn)出腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多為主的適應(yīng)反應(yīng)，機體表現(xiàn)出適應(yīng)、抵抗能力的增強時有防御儲備能力的消耗，對其激原的抵抗力下降。3.疲憊期：持續(xù)而強烈的有害刺激會身體的抵抗力，腎上腺皮質(zhì)續(xù)升高，但糖皮質(zhì)激素受體的數(shù)量和親和力顯著減少，內(nèi)部環(huán)境明應(yīng)激反應(yīng)的負面影響層出不窮。這一時期可能會出現(xiàn)應(yīng)激相關(guān)疾病降，甚至休克和死亡。壓力的主要神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)是什么1.應(yīng)激時藍斑-感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮：該系統(tǒng)的主要中樞效應(yīng)與應(yīng)激時的興奮、警覺有關(guān)，并可以引起緊張、焦慮的情統(tǒng)的外周效應(yīng)主要表現(xiàn)為血漿中的兒茶酚胺水平增加。引起機體對應(yīng)激的急改變與心血管代償機制。交感神經(jīng)興奮主要釋放去甲腎上腺素，腎上腺髓質(zhì)腎上腺素。2.應(yīng)激時下丘腦垂體-腎上腺皮四質(zhì)激素系統(tǒng)強：通過crh→acth→gc途徑導(dǎo)致應(yīng)激時糖皮質(zhì)激素分泌增加。crh也能引起應(yīng)激時情緒行為反應(yīng)。糖皮質(zhì)激素分泌增加是應(yīng)激時最重要的神泌反應(yīng)。3.應(yīng)激時還會出現(xiàn)lc―交感―腎上腺髓質(zhì)軸和hpa軸以外的其它內(nèi)分泌變動如胰高血糖素升高，胰低等。應(yīng)激性潰瘍的主要機制是什么應(yīng)激性潰瘍：是在遭受各類重傷和其他應(yīng)激情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現(xiàn)為糜爛，淺潰瘍數(shù)潰瘍可較深或穿孔。當潰瘍發(fā)展侵蝕大血管時，可引起大出血。（1）胃粘膜缺血（2）胃腔內(nèi)h+向粘膜內(nèi)的反向彌散（3）其它：酸中毒時血流對粘膜內(nèi)h+的緩沖能力降低，可促進應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。膽汁逆流在胃粘膜缺血的情況下可損害粘膜的屏膜的通透性升高h+反向逆流入粘膜增多等。簡述dic使休克病情加重的機制一旦休并DIC，就會惡化病情，嚴重影響微循環(huán)和各器官功能①在DIC期間，微血栓阻塞