功能性二尖瓣反流FMR

功能性二尖瓣關(guān)閉不全

2023級(jí)碩士杜賀

導(dǎo)師陳少萍專家第1頁(yè)MR分類MR分類：原發(fā)性、繼發(fā)性功能正常二尖瓣：完整瓣葉、瓣環(huán)、腱索、乳頭肌及左室與之協(xié)調(diào)工作原發(fā)性MR：覆蓋了所有病因?qū)W內(nèi)容，一種或幾個(gè)二尖瓣構(gòu)造組成部分受損，發(fā)展中國(guó)家最常見是二尖瓣脫垂繼發(fā)性MR：功能性二尖瓣返流(FunctionalMitralRegurgitation

FMR):解剖構(gòu)造正常，LV局部或整體重構(gòu)，一般繼發(fā)于CM或CAD

2023AHA/ACC指南第2頁(yè)MR分型-Carpentier分型I瓣葉接合在瓣環(huán)平面-瓣環(huán)擴(kuò)張、瓣葉穿孔II瓣葉接合超出瓣環(huán)平面-二尖瓣葉脫垂、乳頭肌斷裂III瓣葉接合接近瓣環(huán)平面-瓣膜及瓣膜下構(gòu)造鈣化IIIa瓣葉增厚-收縮及舒張均受限IIIb瓣葉牽拉運(yùn)動(dòng)受限MayoClinProc1998;73:929-35.第3頁(yè)2023AHA/ACC瓣膜病分期新指南對(duì)心臟瓣膜病進(jìn)行了重新分期，包括4個(gè)漸進(jìn)階段第4頁(yè)原發(fā)MR嚴(yán)重程度分期第5頁(yè)FMR嚴(yán)重程度分級(jí)第6頁(yè)流行病MR是一種常見心臟瓣膜疾病，美國(guó)一項(xiàng)研究顯示，人群輕、中、中重及重度MR患病率分別為19.2％、1.6％、0.3％及0.2％60%為缺血有關(guān)、40%為非缺血有關(guān)在美國(guó)FMR是MR首要原因伴隨人口老齡化，中國(guó)心力衰竭、缺血性心臟病等增加FMR發(fā)病率將隨之增加。CanadianJournalofCardiology2023第7頁(yè)FMR機(jī)制傳統(tǒng)以為FMR有著構(gòu)造正常二尖瓣葉，是由于LV擴(kuò)大及功能紊亂造成MR然而新觀點(diǎn)二尖瓣葉適應(yīng)性變化是異常事實(shí)上FMR不但僅是一種心室功能紊亂疾病，假如綜合考慮心室、瓣膜下構(gòu)造、瓣膜間互相作用及其適應(yīng)性變化等方面也許會(huì)更加好理解FMR機(jī)制。第8頁(yè)FMR與LV及二尖瓣環(huán)擴(kuò)大關(guān)系LV擴(kuò)大及功能紊亂二尖瓣環(huán)擴(kuò)大、變成圓形LV局部或整體收縮不一樣步FMRLV擴(kuò)大及功能紊亂是FMR主要原因橢圓形向球形轉(zhuǎn)變?nèi)轭^肌移位MA擴(kuò)大被以為是FMR一種主要原因FMR第9頁(yè)FMR與LV關(guān)系Lancellotti等在35個(gè)EF<45%患者中用組織多普勒成像技術(shù)發(fā)覺，F(xiàn)MR逐漸惡化原因是運(yùn)動(dòng)情況下非缺血有關(guān)左室收縮不一樣步。這個(gè)研究表白伴隨左室離散性增加，有效反流口面積隨之增加Circulation2023目前以為左室局部或整體收縮不一樣步性均為FMR獨(dú)立危險(xiǎn)原因，室間隔收縮不一樣步性可深入加重二尖瓣反流第10頁(yè)FMR與瓣膜下從屬構(gòu)造關(guān)系包括乳頭肌、鍵索超聲心動(dòng)圖:后頂部乳頭肌是牽拉二尖瓣葉主要作用力量，它移位是FMR決定原因

Circulation2023最初以為乳頭肌梗死引發(fā)FMR，但動(dòng)物及人研究已經(jīng)否認(rèn)了這種假設(shè)。目前以為，假如沒有乳頭肌斷裂，單純?nèi)轭^肌缺血甚或梗死很少引發(fā)反流，除非伴有左心室壁移位Chinitz證明：在心肌梗死病人中，是左室后壁而不是乳頭肌梗死為FMR獨(dú)立預(yù)測(cè)因子JACCCardiovasImaging2023目前以為：臨近心肌在乳頭肌功能中占據(jù)主要作用，通過變化乳頭肌位置及心肌收縮影響乳頭肌功能IntJCardiol2023第11頁(yè)存在問題

盡管LV擴(kuò)張及功能紊亂能夠解釋FMR，不過這些并不能解釋為何不一樣患者之間有著相同二尖瓣葉牽拉力，而反流嚴(yán)重程度卻不一樣樣

有些臨床研究還發(fā)覺，F(xiàn)MR程度與左心擴(kuò)大程度和二尖瓣瓣環(huán)擴(kuò)張并不呈正有關(guān)MA擴(kuò)大被以為是FMR一種主要原因，但單純MA擴(kuò)張似乎并不引發(fā)中或重度二尖瓣返流第12頁(yè)新觀點(diǎn)近年來(lái)有學(xué)者提出：FMR瓣膜并不是被動(dòng)旁觀者，而是通過增加瓣膜表面積以積極適應(yīng)(代償)瓣環(huán)擴(kuò)張和左心室重構(gòu)中重度FMR:瓣葉面積/閉合面積<1.7(OR23.2;P=0.02)Circulation2023第13頁(yè)FMR二尖瓣葉心肌適應(yīng)性變化不正常Beaudoin等對(duì)單純LV擴(kuò)大引發(fā)FMR觀點(diǎn)提出質(zhì)疑JACCVol.61,No.17,2023慢性AR患者二尖瓣葉面積較正常對(duì)照組增加了31%，二尖瓣葉面積與瓣環(huán)面積比值與對(duì)照組相同，均高于FMR組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義第14頁(yè)小結(jié)二尖瓣葉面積代償增大可確保瓣葉充足接合，從而避免FMR一種多變量分析表白，二尖瓣瓣葉面積與瓣環(huán)面積比值可獨(dú)立于LV收縮末容積、LV收縮功能、LV收縮末室壁應(yīng)力預(yù)測(cè)FMR但目前對(duì)FMR瓣膜適應(yīng)性機(jī)制理解還處于早期，有關(guān)腱索和瓣環(huán)等如何發(fā)生形態(tài)和細(xì)胞適應(yīng)性變化仍不清楚第15頁(yè)診斷病史、體格檢查、癥狀吹風(fēng)樣雜音超聲心動(dòng)圖是臨床評(píng)定MR機(jī)制及嚴(yán)重程度基礎(chǔ)工具，精確量化對(duì)患者治療及預(yù)后有很主要意義。CanadianJournalofCardiology2023第16頁(yè)重度FMR？中度FMR5年生存期顯著縮短，因此EAE、ESC推薦中度EROA>0.2cm2、RV>30ml為FMR重度標(biāo)準(zhǔn)EurJEchocardiogr2023FMR重度是否該修改：以為中度FMR沒有影響到LV功能及預(yù)后，因此不該化為重度（中度經(jīng)介入后難以判定治療效果）JACC2023第17頁(yè)二尖瓣反流超聲定量研究-二維超聲心動(dòng)圖二維PISA法是利用彩色多普勒血流成像原理，當(dāng)血流由左室面向二尖瓣反流口匯聚時(shí)，可形成一系列等速層，假設(shè)其表面面積形狀為半球形。ROA=2π×RPISA2×Valiasing/Vmax

JACC2023FMR較DMR患者VCA更接近橢圓形第18頁(yè)二維超聲心動(dòng)圖缺陷JACC2023ROA=2π×RPISA2×Valiasing/Vmax第19頁(yè)三維超聲心動(dòng)圖優(yōu)勢(shì)原理：利用新軟件技術(shù)構(gòu)建多層樣條函數(shù)來(lái)重建整個(gè)等速面。

因此說(shuō)這個(gè)技術(shù)不需要幾何學(xué)假設(shè)，應(yīng)用于FMR及器質(zhì)性二尖瓣反流同樣精確。典型二維多普勒因依賴于半球形假設(shè)因此每博心跳低估了反流面積平均約19ml

TheAmericanjournalofcardiology,2023第20頁(yè)三維超聲心動(dòng)圖不足圖像辨別力尚有待提升，等速輪廓區(qū)受干擾扭曲時(shí)需要角度校正而實(shí)踐難以做到只能反應(yīng)瞬時(shí)多普勒信號(hào)容積而非真正反流間反流量，不能反應(yīng)整個(gè)心動(dòng)周期所有反流量第21頁(yè)治療

藥品治療心臟再同步化治療外科手術(shù)經(jīng)皮瓣膜修復(fù)術(shù)處于摸索期二尖瓣葉擴(kuò)大術(shù)第22頁(yè)藥品治療最優(yōu)化藥品治療是所有FMR患者治療基礎(chǔ)，治療目標(biāo)是通過減輕心臟負(fù)荷優(yōu)化心功能、改善癥狀、提升生存率FMR不像PMR同樣，嚴(yán)重程度隨血流動(dòng)力學(xué)變化而變化，經(jīng)優(yōu)化藥品治療后再評(píng)定嚴(yán)重性B-D期EF減低心衰患者推薦標(biāo)準(zhǔn)GDMT治療：包括ACEI、ARB、B受體阻滯劑和醛固酮受體拮抗劑I類推薦；A類證據(jù)第23頁(yè)心臟再同步化治療CRT治療標(biāo)準(zhǔn)是改善心室收縮同步性，已經(jīng)證明CRT通過逆轉(zhuǎn)左室重構(gòu)、再同步化乳頭肌功能、使收縮期左心室內(nèi)壓力上升最大速率增加、增加瓣膜關(guān)閉力、增加瓣環(huán)收縮性，從而減輕FMR反流量符合CRT植入條件有癥狀B-D期病人：I類推薦；A類證據(jù)CRT后有2/3患者FMR不減輕第24頁(yè)2023AHA/ACC對(duì)CFMR治療第25頁(yè)2023AHA/ACC對(duì)CFMR手術(shù)推薦第26頁(yè)外科外科手術(shù)治療主要限制在心衰癥狀加重，進(jìn)行瓣膜置換或修復(fù)決策主要取決于瓣膜解剖、外科手術(shù)技術(shù)、是否再血管化和患者情況。2023AHA/ACC指南推薦：

重度MR，接收CABG手術(shù)且LVEF>30%，合適行外科手術(shù)（I級(jí)，C）；中度FM接收CABG時(shí)應(yīng)考慮外科手術(shù)（IIa級(jí)，C）

優(yōu)化藥品治療（包括CRT）后癥狀連續(xù)不緩和重度患者（心功能NYHA分級(jí)Ⅲ-Ⅳ），LVEF>30%且伴發(fā)疾病較少，再血管化不是適應(yīng)癥時(shí)，可行外科手術(shù)治療（IIb級(jí)，C）第27頁(yè)經(jīng)皮二尖瓣修復(fù)技術(shù)

經(jīng)皮二尖瓣修復(fù)技術(shù)基本上均源于外科瓣膜修復(fù)原理，受其啟發(fā)改善而成。按技術(shù)原理能夠分為下列幾類：(1)經(jīng)皮二尖瓣“緣對(duì)緣”修復(fù)術(shù)，也稱“雙孔技術(shù)”包括數(shù)項(xiàng)技術(shù)，但由于技術(shù)上或者裝置上缺陷最后只有MitraClip用于臨床；(2)經(jīng)皮二尖瓣環(huán)成形術(shù)，包括直接瓣環(huán)成形術(shù)及間接瓣環(huán)成形術(shù)；(3)經(jīng)皮二尖瓣人工腱索植入；(4)心室瓣環(huán)重構(gòu)術(shù)。第28頁(yè)經(jīng)皮二尖瓣“緣對(duì)緣”修復(fù)術(shù)2023年，第1例MitraClip系統(tǒng)利用于臨床2023年3月MitraClip通過歐洲CE認(rèn)證，并在歐洲、土耳其、以色列和澳大利亞陸續(xù)上市并應(yīng)用于臨床。截至目前，全球完成近10,000例MitraClip手術(shù)，但國(guó)內(nèi)尚處于起步階段，MitraClip最佳適應(yīng)證是二尖瓣脫垂和功能性二尖瓣反流EVERESTI評(píng)定了MitraClip技術(shù)安全性和有效性，EVERESTII證明了一級(jí)有效終點(diǎn)上MitraClip稍劣于外科手術(shù)，但在安全性方面更高、改善臨床終點(diǎn)方面二者效果類似MitraClip技術(shù)原理第29頁(yè)MitraClip推薦級(jí)別2023AHA/ACC指南初次納入了MitraClip系統(tǒng)用于二尖瓣修補(bǔ)術(shù)第30頁(yè)經(jīng)皮間接二尖瓣環(huán)成形術(shù)Carillon系統(tǒng)原理圖Monarc系統(tǒng)原理圖第31頁(yè)經(jīng)皮直接二尖瓣環(huán)成形術(shù)-機(jī)械式Mitralign系統(tǒng)原理圖GuidedDeliveryAccucinch

系統(tǒng)原理圖第32頁(yè)經(jīng)皮直接二尖瓣環(huán)成形術(shù)-導(dǎo)管射頻原理：通過射頻導(dǎo)管使二尖瓣瓣環(huán)產(chǎn)生疤痕收縮第33頁(yè)經(jīng)皮二尖瓣環(huán)成形術(shù)-TITAN試驗(yàn)

TITAN試驗(yàn)是一項(xiàng)非隨機(jī)非盲研究，共53例NYHAII-IV級(jí)心力衰竭患者，伴有左心室擴(kuò)大和中度至重度FMR，6分鐘步行距離為150～450米。其中36例成功植CARILLION二尖瓣輪廓系統(tǒng)，該系統(tǒng)置于冠狀竇處，“重塑”了二尖瓣環(huán)。試驗(yàn)成果表白，經(jīng)皮冠狀竇二尖瓣成形術(shù)是安全可行，F(xiàn)MR平均減少了40%，可觀測(cè)到逆向重構(gòu)，心臟功能改善是持久。Europeanjournalofheartfailure2023第34頁(yè)總結(jié)臨床實(shí)踐中應(yīng)結(jié)合反流