外科休克課件

第五章外科休克surgeryshock

第一節(jié)概論concept機(jī)體在各種有害因子侵襲時(shí)發(fā)生的一種以全身有效循環(huán)血容量減少、組織血液灌注不足為特征，最終引起細(xì)胞代謝紊亂和功能受損及器官功能障礙的病理生理過(guò)程，是一種由多種病因引起的綜合征。概念Shock:weaknessafteranunexpectedstrikonthebody有效循環(huán)血量單位時(shí)間內(nèi)通過(guò)心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)的血量，但不包括儲(chǔ)存于肝、脾和淋巴血竇中或停滯于毛細(xì)血管的血量。充足的血容量有效的心排出量適宜的外周血管阻力維持有效循環(huán)的三要素：對(duì)休克的認(rèn)識(shí)古希臘醫(yī)學(xué)上稱(chēng)為“假死”，我國(guó)醫(yī)學(xué)稱(chēng)為“厥癥”。人類(lèi)研究休克已有2000年。Astleycooper在他的《戰(zhàn)傷評(píng)述》中寫(xiě)道：許多戰(zhàn)士并無(wú)大量失血，無(wú)嚴(yán)重創(chuàng)傷，劇痛，但卻仍然死去。當(dāng)時(shí)使用了“休克（shock）”這一概念。shock原意是“打擊、震蕩”；人們把機(jī)體受到強(qiáng)烈“打擊”后，面色蒼白、四肢厥冷、出冷汗、脈搏快而微弱、表情淡漠或神志不清等綜合現(xiàn)象稱(chēng)為休克。對(duì)休克的認(rèn)識(shí)1914～1918第一次世界大戰(zhàn)對(duì)休克的認(rèn)識(shí)多數(shù)傷員死于休克。發(fā)現(xiàn)血漿和鹽水可補(bǔ)充血容量的不足。1939年9月1日～1945年8月15日第二次世界大戰(zhàn)對(duì)休克的認(rèn)識(shí)為救治戰(zhàn)地外傷，從1943年起就建立休克病房，強(qiáng)調(diào)輸血輸液、早期手術(shù)的重要性。到戰(zhàn)爭(zhēng)末期，在太平洋戰(zhàn)區(qū)已建立有快速部署的流動(dòng)型休克醫(yī)療單位和研究單位。對(duì)休克的認(rèn)識(shí)癥狀描述階段：“急性循環(huán)”階段：休克的關(guān)鍵是血壓下降；“微循環(huán)學(xué)說(shuō)”階段：休克的關(guān)鍵不在于血壓而在于血流—微循環(huán)障礙今天—細(xì)胞、亞細(xì)胞，分子、亞分子水

平

休克分為五類(lèi)：低血容量休克、感染性休克、心源性休克、神經(jīng)性休克、過(guò)敏性休克。把創(chuàng)傷和失血的休克歸為低血容量性休克。低血容量休克和感染性休克屬于外科休克。休克的分類(lèi)休克的病理生理微循環(huán)改變代謝變化炎性介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害微循環(huán)收縮期—代償期有效循環(huán)血量銳減血壓下降主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇壓力感受器延髓血管舒縮中樞興奮交感-腎上腺軸興奮大量?jī)翰璺影丰尫拍I素-血管緊張素分泌增加心跳加快心排出量增加收縮外周和內(nèi)臟血管使循環(huán)血量重新分布，保證重要器官灌注外周、內(nèi)臟小動(dòng)靜脈及毛細(xì)血管前括約肌收縮，動(dòng)靜脈間短路、直捷通道開(kāi)放外周血管阻力增加，流經(jīng)毛細(xì)血管的血液減少毛細(xì)血管內(nèi)壓力降低，血管外液體進(jìn)入血管內(nèi)，血量得到補(bǔ)充回心血量得以保證微循環(huán)“只出不進(jìn)”，血量減少，組織處于低灌注、缺氧狀態(tài)微循環(huán)擴(kuò)張期—抑制期組織灌注不足、細(xì)胞缺氧加重ATP不足、酸性產(chǎn)物蓄積，介質(zhì)釋放毛細(xì)血管前括約肌舒張后括約肌仍處于收縮狀態(tài)微循環(huán)“只進(jìn)不出”，血液滯留，血漿外滲、血液濃縮回心血量減少、心排血量下降，心、腦、腎灌注不足BP進(jìn)行性下降意識(shí)模糊酸中毒、發(fā)紺微循環(huán)衰竭期微循環(huán)內(nèi)血液淤積，處于高凝狀態(tài)，紅細(xì)胞、血小板聚集，微血栓形成，引起DIC。細(xì)胞嚴(yán)重缺氧，細(xì)胞內(nèi)溶酶體膜破裂，酸性水解酶釋出，導(dǎo)致細(xì)胞自溶并損害其他細(xì)胞，終至組織、器官功能損害。代謝變化乳酸鹽堆積、酸中毒每分子葡萄糖產(chǎn)生38個(gè)ATP。糖原葡萄糖丙酮酸胞漿乙酰輔酶A無(wú)氧糖酵解有氧代謝乳酸線粒體三羧酸循環(huán)每分子葡萄糖產(chǎn)生2個(gè)ATP氧化脫羥代謝變化乳酸鹽堆積、酸中毒乳酸濃度↑，乳酸/丙酮酸比率↑反映組織細(xì)胞缺血缺氧的情況在肝臟功能障礙，對(duì)乳酸代謝能力下降；高代謝狀態(tài)下，有氧代謝也可能產(chǎn)生過(guò)量的乳酸。代謝變化能量代謝障礙：機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)使兒茶酚胺和腎上腺皮質(zhì)激素明顯升高抑制蛋白合成，促進(jìn)蛋白分解。促進(jìn)糖異生、抑制糖降解，使血糖升高。脂肪分解代謝增強(qiáng)。酶類(lèi)蛋白質(zhì)的消耗將導(dǎo)致MODS。炎性介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷休克可刺激機(jī)體釋放過(guò)量炎性介質(zhì)（白介素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、干擾素、NO等）形成“瀑布樣”連鎖放大反應(yīng)。炎性介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷細(xì)胞各種膜的屏障功能障礙、膜上離子泵功能障礙，細(xì)胞內(nèi)外離子及體液分布異常；細(xì)胞破壞，線粒體、溶酶體膜破壞，細(xì)胞自溶、膜脂降解，產(chǎn)生心肌抑制因子(MDF)、緩激肽、血栓素、白三烯等毒性產(chǎn)物。內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害肺：休克肺、肺損害、ARDS。腎：腎灌注減少、濾過(guò)率降低、ARF.心：心肌損害、局灶性壞死。缺血–再灌注損傷。腦：腦缺血缺氧、細(xì)胞腫脹、腦水腫。胃腸道：缺血缺氧、腸屏障功能受損、細(xì)菌(毒素)易位。肝：缺血、缺氧性損害，破壞肝臟合成與代謝功能。釋放炎性介質(zhì)。加重代謝紊亂。毛細(xì)血管內(nèi)皮受損→血管通透性↑→肺間質(zhì)水腫肺胞上皮細(xì)胞受損→表面活性物質(zhì)↓→肺不張通氣/血流比例失調(diào)，死腔通氣和靜脈混合血增加肺不張使毛細(xì)血管內(nèi)的血流得不到更新，產(chǎn)生肺內(nèi)分流嚴(yán)重的缺氧可引起急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）器官繼發(fā)性損害肺腎血流↓→濾過(guò)率↓↓→尿少。近髓循環(huán)短路開(kāi)放，皮質(zhì)外層血流減少，腎皮質(zhì)腎小管壞死結(jié)果：急性腎衰器官繼發(fā)性損害腎冠脈血流量的80%發(fā)生于舒張期。休克失代償期心排量↓主A壓↓→冠脈灌流量↓→心肌缺氧舒張壓↓低氧血癥代酸

心肌損害高鉀血癥心肌抑制因子器官繼發(fā)性損害

心持續(xù)低血壓→腦血供不足，腦細(xì)胞腫脹，血管通透性增強(qiáng)→腦水腫和腦疝器官繼發(fā)性損害腦休克時(shí)腹腔動(dòng)脈阻力比休克前增高234％。胃腸道粘膜嚴(yán)重缺血。胃腸道的屏障功能受損，腸道內(nèi)細(xì)菌移位。器官繼發(fā)性損害胃腸肝缺血缺氧和血流淤滯中央靜脈血栓形成，肝小葉中心壞死。結(jié)果：肝解毒和代謝能力下降，加重已有的代謝紊亂和酸中毒，可引起肝衰。器官繼發(fā)性損害休克的臨床表現(xiàn)分期程度神志口渴皮膚粘膜脈搏血壓體表血管尿量估計(jì)失血色澤溫度休克代償期

休克抑制期輕度神志清楚。伴痛苦表情，精神緊張口渴開(kāi)始蒼白正常發(fā)涼＜100尚有力收縮壓舒張壓脈壓小正常正常＜20%中度神志尚清，表情淡漠很口渴蒼白發(fā)冷100~200收縮壓90~70mmHg脈壓小塌陷尿少20~40%重度意識(shí)模糊，甚至昏迷非?？诳曙@著蒼白肢端青紫厥冷速而細(xì)弱或摸不到收縮壓＜70mmHg或測(cè)不到塌陷尿少無(wú)尿＞40%病史：嚴(yán)重?fù)p傷、大出血、重度感染、過(guò)敏、心臟病病史等。當(dāng)病人有精神興奮、煩躁不安、出冷汗、心率加速，脈壓縮少，應(yīng)疑有休克，若病人出現(xiàn)神志淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚蒼白、呼吸淺快、收縮壓降至90mmHg以下、尿少時(shí)，標(biāo)志病人已進(jìn)入休克抑制期。休克的診斷休克的監(jiān)測(cè)

目的：判斷休克是否存在及其演變情況。

一般監(jiān)測(cè)精神狀態(tài)、皮膚溫度和色澤、血壓、脈率、尿量。休克的監(jiān)測(cè)

特殊監(jiān)測(cè)中心靜脈壓(CPV)（5～10cmH2O）肺毛細(xì)血管楔壓（PCWC）（6～15mmHg）心排出量（CO）和心臟指數(shù)（CI）動(dòng)脈血?dú)夥治鰟?dòng)脈血乳酸鹽分析DIC的檢測(cè)胃腸粘膜內(nèi)pH值監(jiān)測(cè)休克的治療

去除病因，恢復(fù)有效循環(huán)血量，糾正微循環(huán)障礙，增進(jìn)心臟功能，恢復(fù)正常代謝。治療原則

把握治療原則，采取有效措施……盡快控制活動(dòng)性大出血保護(hù)呼吸道通暢保持病人安靜，減少搬動(dòng)增加回收靜脈血量，減輕呼吸負(fù)擔(dān)保暖、吸氧1.一般緊急治療補(bǔ)充已喪失量+擴(kuò)大的毛細(xì)血管床容量根據(jù)監(jiān)測(cè)指標(biāo)，調(diào)節(jié)輸液量和速度2.補(bǔ)充血容量：根本措施存在需手術(shù)處理的原發(fā)病變時(shí)（創(chuàng)傷出血、感染灶），應(yīng)在盡快恢復(fù)有效循環(huán)血量后，及時(shí)施行手術(shù)處理原發(fā)病變。有的情況下，應(yīng)在積極抗休克的同時(shí)進(jìn)行手術(shù)，以免延誤搶救時(shí)機(jī)。3.積極處理原發(fā)病4.糾正酸堿平衡失調(diào)輕度酸中毒經(jīng)輸液?？删徑猓恍菘溯^重、有明顯酸中毒且擴(kuò)容治療效果不佳時(shí)方可考慮實(shí)用堿性藥物。堿中毒時(shí)不利于氧從血紅蛋白中釋出，使組織缺氧加重。血管