顱內(nèi)短T2低信號的生理及病理成因

顱內(nèi)短T2低信號的生理及病理成因齡增長,紋狀體和齒狀核鐵質(zhì)增加。

上述三種結(jié)構(gòu),一般在1顯示等信號,由于無論2+或3+都引起2順磁效應,縮短2馳豫時間而1轉(zhuǎn)變則不明顯,蒼白球及殼核鐵質(zhì)鎮(zhèn)靜隨年齡增長而增加,特殊是60歲以上老年人,因而短2征象亦隨之明顯。

這些結(jié)構(gòu)又與所使用靜磁場有關(guān),磁場強度越高,短2征象越明顯。

1.3正常髓鞘發(fā)育誕生二個月正常嬰兒,由于腦白質(zhì)特殊是頂后部白質(zhì)未髓鞘化而基底節(jié)區(qū)已髓鞘化,后者一般與灰質(zhì)呈等信號,但由于與未髓鞘化高信號白質(zhì)相對比,擬似短2轉(zhuǎn)變,要留意和熟識小兒髓鞘化生理過程,否則簡單誤認為病變。

2顱內(nèi)具有短2征象的病理轉(zhuǎn)變顱內(nèi)有很多病變都能產(chǎn)生短2征象,常見病變分述如下:2.1血管病變動脈瘤,動靜脈畸形,特殊是無血栓形成狀況下,均可產(chǎn)生短2征象,這主要是血管流空打算的,即1亦呈長1低信號的流空效應,但由于2有充分的腦脊液襯托顯示更為清楚。

2.2亞急性早期顱內(nèi)血腫即腦內(nèi)出血3~7內(nèi),這時正鐵血紅蛋白開頭形成,但紅細胞膜尚完整,由于具有磁敏感性,而2呈低信號,而又由于正鐵血紅蛋白的形成,因此1顯示高信號。

2.3鈣化及骨化組織腦膜瘤、聽神經(jīng)瘤、脈絡叢乳頭狀瘤、少突膠質(zhì)細胞瘤、骨瘤等凡是鈣化或骨化組織都可產(chǎn)生短2征象,即2顯示低信號。

鈣化的形態(tài)、勻稱與否,可產(chǎn)生均質(zhì)或非均質(zhì)短2,但一般1多顯示等信號或呈長1低信號,然而也有少數(shù)鈣化病灶呈短1高信號轉(zhuǎn)變,留意識別。

2.4膠樣囊腫表現(xiàn)簡單,視囊內(nèi)容物而定,可呈長1或等1信號,大約60%病例可呈短1信號。

假如呈短2短1信號,即1顯示高信號2顯示低信號,則為陳舊性出血、液化膽固醇及囊內(nèi)含有鈣、銅、鎂、鈉、鐵、磷等物質(zhì)。

假如呈短1長2轉(zhuǎn)變,即1與2均顯示高信號,為粘蛋白及與出血有關(guān)。

假如呈長1長2轉(zhuǎn)變則囊內(nèi)富含漿液。

2.5少見腫瘤如黑色素瘤文獻上認為黑色素瘤含有自由基而且有順磁效應,因此呈短2征象,但這種病變都含有短1高信號為其特例不易誤診。

2.6某些肉芽腫一些炎性肉芽腫如腦結(jié)核、腦結(jié)節(jié)病,有時也消失短2征象,但1均為略低信號或等信號。

在一些手術(shù)病例中,組織學檢查顯示病變中心消失凝固性壞死,多系由凝固壞死所致。

2.7特別鐵及銅代謝疾病2.7.1-佩-梅病為性染色體遺傳。

少突膠質(zhì)細胞功能障礙,導致繼發(fā)性髓鞘形成損害。

但臨床及化驗尚未發(fā)覺特別酶的不足,因此僅靠陽性家族史作出診斷。

臨床表現(xiàn)包括頭部震顫、眼球特別運動,通常在誕生后3月前發(fā)病。

表現(xiàn)包括萎縮性轉(zhuǎn)變,在2顯示正?；野踪|(zhì)信號倒置,提示正常髓鞘化障礙;同時,消失豆狀核及丘腦短2信號,可能是由于大量鐵質(zhì)鎮(zhèn)靜。

2.7.2病肝豆狀核變性主要為青年發(fā)病,為常染色體遺傳疾病。

銅鎮(zhèn)靜于肝及腦引起肝硬化及神經(jīng)癥狀,包括共濟失調(diào)、震顫、痙攣。

腦銅鎮(zhèn)靜伴膠質(zhì)細胞增生最顯著在殼核,其次為皮層下、腦干、齒狀核、黑質(zhì)。

2殼核信號減低,特殊是用高場強顯像時。

這一順磁效應是銅所致,但多數(shù)病例均呈長2高信號,是銅與蛋白結(jié)合所致,與患者采納中低場檢查有關(guān)。

2.7.3病震顫麻痹是一種病因尚未完全清晰的錐體外系疾病,屬慢性退行性病。

大多在中年之后發(fā)病,男性多見。

臨床表現(xiàn)為肌張力增高、肢體震顫,主要病理轉(zhuǎn)變在錐體外系的蒼白球、黑質(zhì)、殼核及尾狀核,神經(jīng)元削減萎縮、色素退化、膠質(zhì)細胞增生及慢性少量出血。

高辨別圖像顯示腦干萎縮,累及黑質(zhì)。

而2信號減低,主要為鐵質(zhì)鎮(zhèn)靜于殼核、蒼白球及黑質(zhì)等。

2.7.4-綜合征亦為緣由不明的退行性病變。

三角區(qū)的萎縮伴黑質(zhì)及紋狀體神經(jīng)元消逝、膠質(zhì)細胞增生,類似氏病轉(zhuǎn)變;亦見于橋延髓核、小腦皮層、下橄欖。

表現(xiàn)為中腦、丘腦、基底節(jié)、三室四周短2低信號伴黑質(zhì)、蒼白球鐵質(zhì)鎮(zhèn)靜。

2.7.5泛酸激酶依靠型神經(jīng)退行性疾病《-病哈-斯二氏病蒼白球色素性退變綜合征》大量鐵質(zhì)鎮(zhèn)靜于蒼白球、黑質(zhì),較少見于大腦皮層;其它組織學變化包括神經(jīng)元細胞腫脹、變性,特殊是累及基底節(jié)以及髓鞘化特別。

鐵代謝障礙的機制尚不清晰。

通常發(fā)生于學齡兒童。

有文獻報導的2蒼白球信號降低,是由于鐵質(zhì)鎮(zhèn)靜,