腦血管意外課件-002

腦血管意外1231腦血管意外1231世界上最不同尋常的未開墾疆域是我們兩耳之間的空間!

當(dāng)前，人腦的研究已成為生物科學(xué)三大前沿之一，腦研究的三大目標(biāo)是“認(rèn)識腦”、“保護(hù)腦”及“創(chuàng)造腦”。美國總統(tǒng)和國會定九十年代為“腦的十年”，歐洲推出“歐洲腦十年”，日本有二十年“腦科學(xué)時代”等計(jì)劃。2世界上最不同尋常的未開墾疆域是我們兩耳之間的空間!

腦科學(xué)研究的發(fā)展趨勢：（1）把對神經(jīng)活動的認(rèn)識推向細(xì)胞和分子水平；（2）強(qiáng)調(diào)從整合觀點(diǎn)來研究神經(jīng)系統(tǒng)的功能，如腦如何學(xué)習(xí)與記憶？如何思維？如何產(chǎn)生情感等？（3）功能性磁共振（fMRI）的腦成像技術(shù)和正電子發(fā)射斷層掃描(PET)技術(shù)的發(fā)展和運(yùn)用，有力促進(jìn)了認(rèn)知神經(jīng)科學(xué)的發(fā)展。3腦科學(xué)研究的發(fā)展趨勢：3

五個葉

額葉

frontallobe頂葉parietallobe顳葉temporallobe

枕葉occipitallobe島葉insularlobe額葉頂葉枕葉顳葉4五個葉額葉頂葉枕葉顳葉4軀體運(yùn)動區(qū)軀體感覺區(qū)視覺語言中樞聽覺語言中樞運(yùn)動語言中樞書寫中樞聽區(qū)視區(qū)5軀體運(yùn)動區(qū)軀體感覺區(qū)視覺語言中樞聽覺語言中樞運(yùn)動語言中樞書寫特征：

①交叉支配:(除上面部肌受雙側(cè)皮層支配外)②倒置分布:(除頭面部是正立的外)③區(qū)域大小與精細(xì)程度呈正比:④功能定位精確：1.大腦皮層運(yùn)動區(qū)

主要運(yùn)動區(qū)其他運(yùn)動區(qū)輔助運(yùn)動區(qū)(縱裂內(nèi)緣及扣帶回)設(shè)計(jì)運(yùn)動動作部位：中央前回和運(yùn)動前區(qū)(4區(qū))(6區(qū))功能：執(zhí)行隨意運(yùn)動指令肢體遠(yuǎn)端肌肢體近端肌雙側(cè)支配第二運(yùn)動區(qū)等(5、6、7、8、18、19區(qū))協(xié)調(diào)隨意運(yùn)動6特征：①交叉支配:1.大腦皮層運(yùn)動區(qū)主要運(yùn)動區(qū)其特點(diǎn)：上下顛倒，但頭部是正的左右交叉，即一側(cè)運(yùn)動區(qū)支配對側(cè)肢體的運(yùn)動

身體各部投影區(qū)的大小與各部形體大小無關(guān)，而取決于功能的重要性和復(fù)雜程度

7特點(diǎn)：7聽到別人問話后回答的過程:聽覺沖動聽覺區(qū)Wernicke區(qū)理解理解聯(lián)絡(luò)區(qū)分析綜合運(yùn)動性語言中樞中央前回下部8聽到別人問話后回答的過程:聽覺區(qū)Wernicke區(qū)理解理解聯(lián)端腦丘腦中腦腦橋延髓小腦9端腦丘腦中腦腦橋延髓小腦9隨意運(yùn)動皮層聯(lián)絡(luò)區(qū)基底神經(jīng)節(jié)運(yùn)動皮層和運(yùn)動前區(qū)皮層小腦外側(cè)部運(yùn)動脊髓小腦中間內(nèi)側(cè)部運(yùn)動單位肌梭、肌腱皮膚設(shè)計(jì)執(zhí)行Ganong第十八版生理學(xué)概論10隨意運(yùn)動皮層聯(lián)絡(luò)區(qū)基底神經(jīng)節(jié)運(yùn)動皮層和皮層小腦運(yùn)動脊髓小腦運(yùn)皮層小腦(Cerebrocerebellum)⑴構(gòu)成：指小腦后葉的外側(cè)部分。不

接受外周感覺傳入信息。接受大腦

皮層廣泛區(qū)域傳來的信息，與大腦

皮層形成環(huán)路聯(lián)系：大腦皮層(感

覺區(qū)、運(yùn)動區(qū)、聯(lián)絡(luò)區(qū))→腦橋核

換元→小腦對側(cè)后葉外側(cè)部→齒狀

核換元→丘腦外側(cè)腹核換元→大腦

皮層運(yùn)動區(qū)。11皮層小腦(Cerebrocerebellum)11⑵功能：與大腦皮層感覺區(qū)、運(yùn)動區(qū)、聯(lián)絡(luò)區(qū)之間的聯(lián)合活動與運(yùn)動計(jì)劃的形成和運(yùn)動程序的編制有關(guān)，在精巧運(yùn)動的學(xué)習(xí)中起重要作用。⑶精巧運(yùn)動學(xué)習(xí)的過程：①學(xué)習(xí)的開始階段：大腦皮層通過皮層脊髓束和皮層腦干束發(fā)動的運(yùn)動是不協(xié)調(diào)的，因?yàn)樾∧X尚未發(fā)揮其協(xié)調(diào)功能。12⑵功能：與大腦皮層感覺區(qū)、運(yùn)動區(qū)、聯(lián)絡(luò)區(qū)之間的聯(lián)合活動與運(yùn)②學(xué)習(xí)過程中：大腦皮層與小腦不斷地進(jìn)行環(huán)路聯(lián)系，皮層小腦不斷地接受感覺傳入信息，逐步糾正運(yùn)動運(yùn)動過程中出現(xiàn)的偏差，使運(yùn)動逐步協(xié)調(diào)起來。在這一過程中，小腦參與了運(yùn)動計(jì)劃的形成和程序的編制。13②學(xué)習(xí)過程中：大腦皮層與小腦不斷地進(jìn)行環(huán)路聯(lián)系，皮層小腦不③學(xué)習(xí)熟練后：皮層小腦貯存了一整套程序。當(dāng)大腦皮層發(fā)動運(yùn)動時，先通過環(huán)路中的下行通路到小腦提取程序，再經(jīng)環(huán)路將程序回輸?shù)酱竽X皮層運(yùn)動區(qū)，大腦皮層運(yùn)動區(qū)再通過皮層脊髓束和皮層腦干束發(fā)動的運(yùn)動就非常協(xié)調(diào)和精確了。如打字、體操、樂器演奏的學(xué)習(xí)。14③學(xué)習(xí)熟練后：皮層小腦貯存了一整套程序。當(dāng)大腦皮層發(fā)動運(yùn)動思考

以上環(huán)路如何節(jié)點(diǎn)受損都會造成肢體精細(xì)功能障礙，關(guān)鍵是精確的肢體作業(yè)是通過復(fù)雜、準(zhǔn)確、不斷強(qiáng)化的訓(xùn)練中來的，這恰恰指導(dǎo)我們中樞神經(jīng)損傷的訓(xùn)練必須以正確的任務(wù)為導(dǎo)向，脫離任務(wù)的單功能訓(xùn)練可能不僅不能帶來效果，還會使功能恢復(fù)走入死胡同。對于運(yùn)動控制的恢復(fù)，關(guān)鍵在腦，所以主動運(yùn)動的重要性不言而喻、不要把時間和精力浪費(fèi)在被動的治療上（如李培剛）15思考以上環(huán)路如何節(jié)點(diǎn)受損都會造成肢體精細(xì)功1616去大腦僵直中腦上下丘之間切斷腦干切斷了大腦皮層和紋狀體等部位與網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的功能聯(lián)系，易化和抑制失衡，易化占優(yōu)勢抗重力肌的肌緊張明顯增加人與貓的區(qū)別17去大腦僵直中腦上下丘之間切斷腦干17腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)抑制區(qū)和易化區(qū)對肌緊張的調(diào)節(jié)抑制區(qū)易化區(qū)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)背外側(cè)部(包括中腦背蓋)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)內(nèi)側(cè)尾部部位前庭核、小腦前葉兩側(cè)(與易化區(qū)構(gòu)成易化系統(tǒng))大腦皮層運(yùn)動區(qū)、紋狀體、小腦前葉引部(與抑制區(qū)構(gòu)成抑制系統(tǒng))上級中樞下傳通路作用特點(diǎn)正常情況下活動較強(qiáng),在肌緊張的平衡調(diào)節(jié)中占優(yōu)勢正常情況下活動較弱網(wǎng)狀脊髓束↓抑制γN元興奮性↓肌梭敏感性↓↓肌緊張和肌運(yùn)動↓網(wǎng)狀脊髓束↓加強(qiáng)γN元興奮性↓肌梭敏感性↑↓肌緊張和肌運(yùn)動↑18腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)抑制區(qū)和易化區(qū)對肌緊張的調(diào)節(jié)抑制區(qū)易

㈠失去肢體的正常功能——表現(xiàn)為粗大異常的運(yùn)動模式

正常情況下，大腦皮質(zhì)通過錐體系自發(fā)地發(fā)放沖動，作用于脊髓，使肌梭保持一定的興奮狀態(tài)，從而提高α神經(jīng)纖維的興奮性，使其更容易產(chǎn)生牽張反射。同時前庭脊髓束和網(wǎng)狀脊髓束對脊髓的牽張反射都有易化作用，刺激運(yùn)動部位均易引起肌牽張反射。上海市第一人民醫(yī)院康復(fù)醫(yī)學(xué)科19㈠失去肢體的正常功能——表現(xiàn)為粗大異常的運(yùn)動模式上

這三部分構(gòu)成中樞對運(yùn)動易化性影響的重要部分。另一方面中樞有對抗上述作用的中樞性運(yùn)動抑制系統(tǒng)，主要包括大腦皮質(zhì)抑制區(qū)，小腦皮質(zhì)抑制區(qū)和紋狀體，它們通過延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)發(fā)出下行纖維，抑制脊髓的牽張反射，使之不會出現(xiàn)反射的亢進(jìn)和痙攣。上面二個系統(tǒng)相互作用，相互制約，使運(yùn)動適度，協(xié)調(diào)和自然。腦血管意外使高級中樞N元受損，低級中樞失去了高級中樞的控制，于是就會出現(xiàn)脊髓反射的異?？哼M(jìn)，一些原被高級中樞抑制的反射被釋放出來，且外界環(huán)境的各種刺激對皮質(zhì)下中樞的異化系統(tǒng)的作用增強(qiáng)，導(dǎo)致輸入信號強(qiáng)化，肢體失去正常的功能，表現(xiàn)為粗大異常的運(yùn)動模式，聯(lián)合反應(yīng)、共同運(yùn)動是最常見的表現(xiàn)形式。上海市第一人民醫(yī)院康復(fù)醫(yī)學(xué)科20這三部分構(gòu)成中樞對運(yùn)動易化性影響的異常運(yùn)動模式/1.聯(lián)合反應(yīng)

是指偏癱時即使患者完全不能產(chǎn)生隨意收縮，但當(dāng)健側(cè)肌肉用力收縮時，其興奮可波及到患側(cè)而引起患側(cè)肌肉的收縮。這種反應(yīng)是與隨意運(yùn)動不同的異常反射活動，表現(xiàn)為肌肉活動失去意識控制，并伴隨著痙攣出現(xiàn)。痙攣程度越高，聯(lián)合反應(yīng)就越強(qiáng)，在偏癱的早期明顯，但在恢復(fù)中，后期逐漸減弱，并常以固定的模式出現(xiàn)21異常運(yùn)動模式/1.聯(lián)合反應(yīng)是指偏癱時即使患者完全不能異常運(yùn)動模式/聯(lián)合反應(yīng)種類

一側(cè)肢體用力另一側(cè)肢體反應(yīng)1對側(cè)性聯(lián)合反應(yīng)

上肢（對稱性）健肢屈曲，健肢伸展患肢屈曲，患肢伸展下肢（對稱性）健肢內(nèi)收，內(nèi)旋，鍵肢外展，外旋患肢內(nèi)收，內(nèi)旋患外展旋下肢（非對稱性）健肢屈曲，健肢伸展患肢伸展，患肢屈曲2同側(cè)性聯(lián)合反應(yīng)

上肢屈曲，上肢伸展下肢伸展，肢屈曲22異常運(yùn)動模式/聯(lián)合反應(yīng)種類一異常運(yùn)動模式/2.共同運(yùn)動

共同運(yùn)動（又稱聯(lián)帶運(yùn)動）

是指偏癱患者期望完成某項(xiàng)活動時所引發(fā)的一種組合運(yùn)動。但它們是定型的，無論從事哪種活動，參加活動的肌肉及肌肉反應(yīng)的強(qiáng)度都是相同的。沒有選擇性運(yùn)動。也就是說由意志誘發(fā)而又不隨意志改變的一種固定的運(yùn)動模式，即屈肌共同運(yùn)動和伸肌共同運(yùn)動模式。

偏癱患者主要表現(xiàn)為上肢屈肌共同運(yùn)動模式和下肢屈肌共同運(yùn)動模式。這種模式的存在嚴(yán)重妨礙了肢體功能活動的完成。23異常運(yùn)動模式/2.共同運(yùn)動共同運(yùn)動（又稱聯(lián)帶運(yùn)動）部位屈肌共同運(yùn)動伸肌共同運(yùn)動上肢肩胛骨上提后縮前伸肩關(guān)節(jié)外展外旋內(nèi)旋內(nèi)收肘關(guān)節(jié)屈曲伸展前臂旋后旋前腕關(guān)節(jié)屈曲伸展指關(guān)節(jié)屈曲伸展拇指屈曲內(nèi)收伸展異常運(yùn)動模式/2.共同運(yùn)動模式24部位屈肌共同運(yùn)動部位屈肌共同運(yùn)動伸肌共同運(yùn)動下肢骨盆上提髖關(guān)節(jié)屈曲外展外旋伸展內(nèi)收內(nèi)旋膝關(guān)節(jié)屈曲伸展踝關(guān)節(jié)背曲內(nèi)翻跖曲內(nèi)翻趾關(guān)節(jié)背曲跖曲異常運(yùn)動模式/2.共同運(yùn)動模式25部位屈肌共同運(yùn)動異常反射略26異常反射略26急性腦血管疾病【概言】

含義:腦部或供應(yīng)腦的頸部動脈病變引起的腦局灶性血液循環(huán)障礙，導(dǎo)致意識障礙及(或)腦局灶性癥狀。分類:缺血性出血性短暫性腦缺血發(fā)作腦梗死腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血有時互兼腦血栓形成腔隙性梗死腦栓塞27急性腦血管疾病【概言】分類:短暫性腦缺血發(fā)作腦出

發(fā)病情況:常見病、多發(fā)病，發(fā)病率、死亡率和致殘率高，人類三大死亡原因之一。

解剖結(jié)構(gòu):頸動脈系統(tǒng)椎基底動脈系統(tǒng)頸內(nèi)動脈大腦前動脈大腦中動脈半球前3／5椎動脈椎基底動脈小腦上動脈大腦后動脈半球后2／5、腦干和小腦

兩側(cè)大腦前動脈經(jīng)前交通動脈互相連接大腦中動脈經(jīng)后交通動脈與大腦后動脈相通基底動脈環(huán)28發(fā)病情況:常見病、多發(fā)病，發(fā)病率、死亡率和致殘率一、短暫腦缺血發(fā)作指反復(fù)發(fā)作的腦局部血流一過性減少所引起的一種局限性短暫性腦功能障礙?！静∫蚝桶l(fā)病機(jī)制】

1.微栓塞主要病因。頸部大動脈管壁粥樣硬化斑塊脫落的微栓子進(jìn)入顱內(nèi)血管，引起微栓子在腦內(nèi)末梢小動脈內(nèi)停滯，不久碎裂隨血液流走。

2.椎動脈受壓突然而急劇的頭部或頸部伸屈，可壓迫粥樣硬化的椎動脈，減少腦血流量，引起TIA，尤其在頸椎病的基礎(chǔ)上易發(fā)生。29一、短暫腦缺血發(fā)作29

3.血流動力學(xué)改變頸內(nèi)動脈狹窄超過90％影響腦血流量，休克、心律失常等引起血壓突然降低時，發(fā)生短暫腦缺血發(fā)作，尤以椎一基底動脈狹窄。

4.心功能障礙和心律失常心肌梗死、風(fēng)濕性心瓣膜病、彌漫性病毒性心肌炎、感染性心內(nèi)膜炎、心房粘液瘤、嚴(yán)重心律失常等均可引起TIA。

5.其他血小板增多癥、紅細(xì)胞增多癥、顱內(nèi)或鎖骨下盜血綜合征都可引起TIA。303.血流動力學(xué)改變頸內(nèi)動脈狹窄超過9【臨床表現(xiàn)】起病急驟，癥狀消失快，一般持續(xù)數(shù)分鐘到30min，最長不超過24h。多數(shù)無意識障礙，不留后遺癥，可反復(fù)發(fā)作。頸內(nèi)動脈系統(tǒng)表現(xiàn)對側(cè)肢體和(或)面部無力、癱瘓、麻木、感覺障礙、同側(cè)單眼失明、右側(cè)偏癱可伴失語。眩暈、共濟(jì)失調(diào)、構(gòu)音障礙、吞咽困難、視野缺損，一側(cè)或雙側(cè)肢體、面部的運(yùn)動和(或)感覺障礙。椎一基底動脈系統(tǒng)表現(xiàn)31【臨床表現(xiàn)】頸內(nèi)動脈系統(tǒng)表現(xiàn)對側(cè)肢體和(或)面部無力【診斷和鑒別診斷】(一)診斷①主要依據(jù)病史。②頸動脈或椎基底動脈系統(tǒng)定位癥狀(體征)；③發(fā)病急，不呈進(jìn)行性經(jīng)過，癥狀消失快,最長不超過24h；④大多有動脈粥樣硬化病變；⑤顱腦CT或MRI檢查可發(fā)現(xiàn)腦梗死或其他腦病損傷。正電子發(fā)射腦斷層掃描(PET)和經(jīng)顱多普勒(TCD)檢查有腦缺血區(qū)可供診斷參考。32【診斷和鑒別診斷】32(二)鑒別診斷主要與局限性癲癇病有鑒別。大多數(shù)局限性癲癇繼發(fā)于腦部病變，其發(fā)作常有肢體抽動而非癱瘓，視幻覺而非視力喪失，在幾分鐘內(nèi)逐漸進(jìn)展。腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)異常，特殊檢查可發(fā)現(xiàn)腦的病灶。33(二)鑒別診斷33【治療】最重要的是尋找和治療中風(fēng)的危險(xiǎn)因素。

1.積極治療病因如高血壓、心臟病、糖尿病、高脂血癥等。

2.預(yù)防性藥物治療(1)抗血小板聚集劑：阿司匹林，噻氯匹定，雙嘧達(dá)莫等。(2)抗凝藥物：肝素100mg，低分子肝素4000IU，2次/d，腹壁皮下注射。

3.手術(shù)治療頸動脈內(nèi)膜剝離術(shù)。

４．腦保護(hù)治療鈣拮抗劑。34【治療】34二、腦梗死

指由于腦部血液供應(yīng)障礙，缺血、缺氧引起的局限性腦組織的缺血性壞死或腦軟化?！静∫蚺c發(fā)病機(jī)理】

腦動脈粥樣硬化腦動脈炎真性紅細(xì)胞增多癥血小板增多癥血液粘稠度高

動脈內(nèi)膜粗糙管腔狹窄紅細(xì)胞、血小板和纖維素粘附血小板釋放反應(yīng)血小板聚集血栓形成動脈閉塞腦梗死

35二、腦梗死指由于腦部血液供應(yīng)障礙，缺血、缺氧引起的局限【病理】閉塞血管內(nèi)可見血栓形成或栓子、動脈粥樣硬化或血管炎等。6~24h內(nèi)，缺血區(qū)腦組織蒼白，輕度腫脹，神經(jīng)細(xì)胞等有明顯缺血改變。24~48h內(nèi)，腦梗塞灶中央組織壞死。以后病變區(qū)液化變軟，周圍組織有水腫和點(diǎn)狀出血。液化壞死的腦組織被吞噬、清除，最后形成大小不等的囊腔瘢痕。36【病理】36【臨床表現(xiàn)】

病史：高血壓、糖尿病、

TIA或中風(fēng)。

前驅(qū)癥狀：頭痛、眩暈、肢體麻木、無力等。

起病情況：相對緩慢，夜間醒來或清晨起來時發(fā)現(xiàn)一側(cè)肢體活動不靈、失語等。癥狀逐漸加重，于數(shù)日內(nèi)達(dá)高峰，意識清楚，或輕度短暫障礙。

1.頸內(nèi)動脈閉塞病側(cè)視覺障礙和對側(cè)肢體癱瘓、感覺障礙及同向偏盲(三偏征)。主側(cè)半球受累尚可出現(xiàn)失語，少數(shù)病例可有昏迷。37【臨床表現(xiàn)】37

2.大腦中動脈閉塞主干閉塞則表現(xiàn)為對側(cè)三偏征群。主側(cè)半球主干閉塞可有失語。重者可產(chǎn)生意識障礙。

3.大腦前動脈栓塞表現(xiàn)為對側(cè)肢體的運(yùn)動與感覺障礙，以下肢明顯，可伴有尿潴留，肌張力不高，腱反射亢進(jìn)，錐體束征陽性。還可出現(xiàn)情感淡漠、失語等。

4.椎一基底動脈閉塞主要發(fā)生于腦橋、中腦及兩側(cè)枕葉。癥狀復(fù)雜多樣。表現(xiàn)為交叉性癱瘓和感覺障礙，眼肌麻痹，瞳孔縮小，眼球震顫，眩暈，共濟(jì)失調(diào)，構(gòu)音困難和吞咽困難。嚴(yán)重者昏迷、高熱，甚至死亡。382.大腦中動脈閉塞主干閉塞則表現(xiàn)為對側(cè)三偏征群。主

2.磁共振(MRI)數(shù)小時內(nèi)病灶區(qū)就有信號改變，特別是腦干和小腦的病灶，以及腔隙性梗死。比CT更準(zhǔn)確。3.腦脊液檢查適于診斷還不能確定的情況。腦梗死一般腦脊液檢查大多正常，但腦梗死演變?yōu)槌鲅怨Ｋ揽珊?。【輔助檢查】

1.計(jì)算機(jī)體層成像(CT)多數(shù)24h內(nèi)不顯示密度變化，24~48h，逐漸顯示低密度梗死灶，周圍水腫區(qū)。

腦占位效應(yīng)和是否轉(zhuǎn)為出血性梗死。腦干內(nèi)或直徑小于5mm不能顯示。392.磁共振(MRI)數(shù)小時內(nèi)病灶區(qū)就有信號改變，特別【診斷與鑒別診斷】(一)診斷發(fā)病情況：常于安靜或睡眠中發(fā)病，起病相對緩慢，癥狀逐漸加重。表現(xiàn)：偏癱、失語等局灶性癥狀，意識常清楚或輕度障礙。

病史：多有腦動脈硬化等．CT、MRI：顯示梗死部位和范圍。(二)鑒別診斷

另見表40【診斷與鑒別診斷】40【治療】

1.一般治療

高血壓、動脈硬化、糖尿病、高血脂治療。急性期血壓偏高，當(dāng)收縮壓持續(xù)高于200mmHg或舒張壓高于120mmHg時，可將血壓逐步降至160／95mmHg．適當(dāng)補(bǔ)充液體和營養(yǎng)。避免大量輸入葡萄糖，因?yàn)楦哐强蓴U(kuò)大梗死區(qū)域。保持呼吸道通暢，吸氧。加強(qiáng)護(hù)理，防止并發(fā)癥。給予抗生素控制肺炎、尿路感染和褥瘡。41【治療】41

2．超早期溶栓治療起病6h內(nèi)進(jìn)行。①尿激酶25~100萬U，30min～2h滴完；②重組組織型纖溶酶原激活劑0.9mg／kg，總量小于90mg，此藥宜在起病后的3h內(nèi)進(jìn)行。用溶栓藥一定要排除顱內(nèi)出血性疾病，用藥后一定要監(jiān)測凝血時間和凝血酶原時間。

3.抗凝、抗血小板、降纖治療

4.稀釋血液和擴(kuò)充血容量右旋糖酐40，每日500ml靜滴，約10d一個療程。

5.抗腦水腫、降低顱內(nèi)壓腦水腫或腦疝跡象時，20％甘露醇250ml快速靜滴。

6.其他丹參、川芎、赤芍、葛根，推、針。422．超早期溶栓治療起病6h內(nèi)進(jìn)行。①尿激酶25~10三、腦出血指原發(fā)性非外傷性腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血。占全部腦卒中的20％～30％。高血壓是腦出血最常見的原因。高血壓伴發(fā)腦內(nèi)小動脈病變，血壓驟升引起動脈破裂出血，稱為高血壓性腦出血。

【病因及發(fā)病機(jī)制】

（一）病因高血壓與腦動脈硬化最主要的病因。先天性和粟粒性微動脈瘤及腦血管畸形。43三、腦出血43

（二）發(fā)病機(jī)制

①長期高血壓使腦小動脈內(nèi)膜損傷，致脂質(zhì)沉著，呈脂肪玻璃樣變，最后導(dǎo)致管壁的纖維素性壞死形成動脈瘤，當(dāng)血壓驟升時，血管破裂出血；

②腦動脈結(jié)構(gòu)特點(diǎn)為管壁中層細(xì)胞少，外膜結(jié)締組織不發(fā)達(dá)，且無彈力層，故管壁較薄，在長期高血壓作用下，易形成微動脈瘤，當(dāng)血壓驟然升高時，微動脈瘤破裂出血，此種情況多見于豆紋動脈和腦橋旁正中動脈；

③高血壓致血管痙攣，通透性增加，可引起點(diǎn)狀出血及腦水腫，繼而發(fā)生大的出血。44（二）發(fā)病機(jī)制44【病理】內(nèi)囊和基底節(jié)出血最為常見。內(nèi)側(cè)型：病灶位于內(nèi)囊的內(nèi)側(cè)及丘腦附近，血液常破入第三腦室及側(cè)腦室，并可侵及下丘腦；外側(cè)型：位于外囊、殼核和帶狀核附近，病灶一般較小，癥狀輕微；混合型：當(dāng)內(nèi)囊、外囊同時受累，則出血區(qū)域較大，癥狀嚴(yán)重。

所有腦出血均使腦容積擴(kuò)大，腦組織缺氧，引起腦水腫，顱內(nèi)壓增高，致顱內(nèi)血液及腦脊液循環(huán)障礙。腦水腫加重時，可致腦疝形成。45【病理】45

【臨床表現(xiàn)】

起病情況：高血壓病史，起病突然，常于精神緊張、情緒激動、過度疲勞、用力排便、飲酒、洗澡和活動時發(fā)病，可有劇烈頭痛、頭暈、常伴有嘔吐，血壓升高，脈搏緩慢，呼吸深沉。

(一)內(nèi)囊和基底節(jié)附近出血

1.殼核多屬外側(cè)型病灶對側(cè)輕度偏癱、偏身感覺障礙和同向偏盲等三偏征群?？捎惺дZ。多數(shù)病人可逐漸恢復(fù)。

2.丘腦一內(nèi)囊出血(內(nèi)側(cè)型)

“三偏征”，失語，意識障礙重。常累及下丘腦，高熱、消化道出血、高血糖、肺水腫等并發(fā)癥。腦疝。46【臨床表現(xiàn)】46

(二)橋腦出血昏迷、交叉性癱瘓。累及雙側(cè)，病情危重，深度昏迷，雙側(cè)瞳孔針尖樣縮小、四肢癱瘓和中樞性高熱等特征性體征，多于數(shù)天內(nèi)死亡。小出血癥狀較輕，預(yù)后較好。

(三)腦室出血多繼發(fā)于內(nèi)囊及基底節(jié)附近出血。臨床特點(diǎn)為起病后迅速進(jìn)入深昏迷，四肢呈弛緩性癱瘓或抽搐，雙側(cè)病理反射及腦膜刺激征可陽性，皮膚蒼白、發(fā)紺或潮濕、惡心、頻繁嘔吐。有時嘔吐出咖啡樣液體、體溫升高、血壓不穩(wěn)、呼吸不整、喉內(nèi)痰液阻塞、腱反射消失和去大腦強(qiáng)直狀態(tài)。47(二)橋腦出血47

(四)小腦出血輕重不一，常有眩暈、后枕痛、反復(fù)嘔吐、步履不穩(wěn)而無癱瘓。重癥者迅速昏迷，呼吸節(jié)律不整或突然停止，常因急性枕骨大孔疝死亡。發(fā)病率低而死亡率極高，及時手術(shù)，可轉(zhuǎn)危為安。

【實(shí)驗(yàn)室和其他檢查】白細(xì)胞增高．腰穿呈血性或淡黃色，細(xì)胞數(shù)和蛋白含量增多。腰穿不宜列為常規(guī)檢查。CT是首選檢查。圓形或卵圓形均勻高密度區(qū)，邊界清楚，是否破入腦室、血腫周圍有無低密度水腫及占位效應(yīng)、腦組織移位和梗阻性腦積水等。ＭＲＩ更易發(fā)現(xiàn)血管瘤、畸形及腫瘤等。48(四)小腦出血CT是首選檢查。圓形或卵圓形均【診斷和鑒別診斷】

1.診斷

凡50歲以上中老年高血壓患者，在活動或情緒激動時突然發(fā)病，迅速出現(xiàn)偏癱、失語等局灶性神經(jīng)缺失癥狀，首先應(yīng)想到腦出血的可能。頭顱CT、MRＩ檢查可提供直接依據(jù)。

2.鑒別

與腦梗死、蛛網(wǎng)膜下腔出血鑒別，見表?；杳曰颊呷狈δX局灶癥狀和體征，應(yīng)與糖尿病昏迷、低血糖、某些中毒相鑒別。49【診斷和鑒別診斷】49

【治療】

(一)一般治療保持安靜、絕對臥床、盡量少搬動、減少探視、保持呼吸道通暢。對昏迷患者及時將口鼻咽部分泌物吸出。

維持營養(yǎng)及水、電解質(zhì)平衡。每日補(bǔ)液量可按尿量加500ml計(jì)。鼻飼營養(yǎng)。記錄每日出入量。加強(qiáng)護(hù)理，嚴(yán)密觀察生命體征、吸氧、頭部物理降溫。

防治并發(fā)癥(如泌尿道感染、肺炎、褥瘡)。50【治療】50

(二)控制腦水腫、降低顱內(nèi)壓腦水腫＼顱內(nèi)高壓＼腦疝．

20％甘露醇250ml靜滴，每6h1次，呋塞米20~40靜注，每日2次；地塞米松10～20mg每日1次；10％甘油溶液500ml靜滴，每日1次。

(三)控制血壓通?？刹皇褂媒祲核?。但血壓過高有誘發(fā)再學(xué)血的危險(xiǎn)。應(yīng)將血壓控制在160/95左右，根據(jù)病人情況可采用口服、肌注或靜脈給降壓藥。51(二)控制腦水腫、降低顱內(nèi)壓51

(四)并發(fā)癥的處理

(五)外科治療手術(shù)宜超早期(發(fā)病后6～24h內(nèi))進(jìn)行。手術(shù)適應(yīng)癥：①顱內(nèi)壓增高伴腦干受壓的體征；②小腦半球出血的血腫大于15ml，蚓部血腫大于6ml，血腫破入第四腦室或腦池受壓消失，出現(xiàn)腦干受壓癥狀或急性阻塞性腦積水征象者；③腦室出血致梗阻性腦積水；④年輕患者腦葉或殼核中至大量出血大于40~50ml，或有明確的血管病灶(動脈瘤、動靜脈畸形和海綿狀血管瘤)。腦橋出血不宜手術(shù)。

【預(yù)防】防治中風(fēng)危險(xiǎn)因素，特別是高血壓。52(四)并發(fā)癥的處理52四、蛛網(wǎng)膜下腔出血

含義：蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)多種病因所致腦底部或腦及脊髓表面血管破裂的急性出血性腦血管病。

分類：

原發(fā)性SAH：血液直接流入蛛網(wǎng)膜下腔。

繼發(fā)性SAH：腦實(shí)質(zhì)內(nèi)或腦室出血，硬膜外或下血管破裂等血液穿破腦組織流入蛛網(wǎng)膜下腔者。

外傷性SAH

發(fā)病情況：急性卒中10％，出血性卒中20％。動脈瘤破裂所致者好發(fā)于30~60歲，女多于男。血管畸形者多見于青少年，兩性無差別。53四、蛛網(wǎng)膜下腔出血53【病因及發(fā)病機(jī)制】以先天性顱內(nèi)動脈瘤和血管畸形破裂最常見。其次是高血壓和動脈粥樣硬化所致梭形動脈瘤及感染所致的霉菌性動脈瘤等。當(dāng)管壁破裂血液涌入蛛網(wǎng)膜下腔，可迅速引起顱內(nèi)高壓。血液刺激腦膜和血管，加上血細(xì)胞破壞后釋放出的各種血管活性物質(zhì)，去甲腎上腺素等，可誘發(fā)動脈痙攣，嚴(yán)重時可引起腦梗死。病理可見蛛