經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療指南

經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療指南〔最全版〕經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療指南〔最全版〕關(guān)鍵詞：冠心病經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療指南經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)作為冠心病治療的重要手段之一在不斷進(jìn)展。開(kāi)頭時(shí)僅限于球囊成形術(shù)，稱(chēng)為經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)(PTCA)，而現(xiàn)在PCI塊旋切術(shù)、旋磨術(shù)、激光血管成形術(shù))及冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架置入術(shù)等。2023年中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)及中華心血管病雜志編輯委員會(huì)專(zhuān)家組編5PCI物治療又獲得了進(jìn)一步進(jìn)展，尤其是藥物洗脫支架(DES)的廣泛應(yīng)用，明顯地削減了因再狹窄而造成的再次血管重建，成為PCI技術(shù)進(jìn)展的一個(gè)的里程碑。大量臨床試驗(yàn)結(jié)果的發(fā)表，為PCI臨床應(yīng)用供給了的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，過(guò)去的指南明顯已不能滿足臨床醫(yī)生的需要。為此，中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)和中華心血管病雜志編輯委員會(huì)專(zhuān)家組在系統(tǒng)復(fù)習(xí)文獻(xiàn)20232023ACC／AHA／SCAI更的經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療指南【1-2】和2023年歐洲心臟病學(xué)會(huì)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療指南【3】，重修訂了本指南。為了便于讀者了解PCI本指南對(duì)推舉類(lèi)別的表述仍沿用國(guó)際上通常承受的方式：I類(lèi)：指那些已證明和(或)全都公認(rèn)有益、有用和有效的操作或治療，推舉使用。Ⅱ類(lèi)：指那些有用／有效的證據(jù)尚有沖突或存在不同觀點(diǎn)的操作或治療。Ⅱa類(lèi)：有關(guān)證據(jù)／觀點(diǎn)傾向于有用／有效，應(yīng)用這些操作或治療是合理的。Ⅱb類(lèi)：有關(guān)證據(jù)／觀點(diǎn)尚不能充分證明有用／有效，可以考慮應(yīng)用。Ⅲ類(lèi)：指那些已證明和(或)全都公認(rèn)無(wú)用和(或)無(wú)效，并對(duì)一些病例可能有害的操作或治療，不推舉使用。對(duì)證據(jù)來(lái)源的水平表達(dá)如下：證據(jù)水平A：資料來(lái)源于多項(xiàng)隨機(jī)臨床試驗(yàn)或薈萃分析。B：資料來(lái)源于單項(xiàng)隨機(jī)臨床試驗(yàn)或多項(xiàng)非隨機(jī)比照爭(zhēng)論。證據(jù)水平C：僅為專(zhuān)家共識(shí)意見(jiàn)和(或)小規(guī)模爭(zhēng)論、回憶性爭(zhēng)論、注冊(cè)爭(zhēng)論。概 述一、PCI血管造影成功：成功的PCI使靶病變部位血管管腔明顯增大，在支50TIMI3流為血管造影成功。隨著包括冠狀動(dòng)脈支架在內(nèi)的技術(shù)的應(yīng)用，最小狹窄20％以下方被視為造影成功。操作成功：PCIPCI無(wú)鶯要臨床并發(fā)癥[如死亡、心肌梗死(MI)、急診靶病變血管重建(TLR)]。關(guān)于死亡、MIMLR或術(shù)后發(fā)生的與器械或操作相關(guān)的并發(fā)癥有關(guān)的死亡。(2)圍術(shù)期MI指術(shù)48hQ生物標(biāo)志物正常的患者，術(shù)后肌鈣蛋白或肌酸激酶同工酶上升大于3倍正PCIMI。(3)TLR病變處管腔狹窄嚴(yán)峻度＞50％而進(jìn)展的血管重建術(shù)。臨床成功：(1)PCI近期臨床成功：指操作成功并且患者恢復(fù)以后心肌缺血病癥和征象緩解。(26近期成功以后，再狹窄不能認(rèn)為是并發(fā)癥，而是一種對(duì)血管損傷的反響。有重要臨床意義的再狹窄的發(fā)生率可以用術(shù)后對(duì)靶血管施行血管重建的頻率推斷。PCIPCI技術(shù)的臨床應(yīng)用，保證醫(yī)療質(zhì)量和醫(yī)療安全，衛(wèi)生部公布了心血管疾病介入診療技術(shù)治理標(biāo)準(zhǔn)【5PCI院，有心血管內(nèi)科，心臟大血管外科或胸外科，設(shè)有心血管造影室和重癥2001000.5％，心血管病介入診療0．5PCI心血管疾病介入診療培訓(xùn)基地系統(tǒng)培訓(xùn)并考試合格，作為術(shù)者每年需完成PCI50血管重建策略選擇一、PCIPCI征(ACSPCI情急、重的患者多可增加生存和削減心血管大事。因此，本指南中PCI的STACSSTMI(STEMI)分別表述。隨著時(shí)間的推移，各種指征均有轉(zhuǎn)變，這些變化既有證據(jù)漸漸充分使該指征的風(fēng)險(xiǎn)或獲益更為明確，也有由于閱歷積存，技術(shù)、器械的使PCIPCI指征的同時(shí)，還應(yīng)當(dāng)結(jié)合以下?tīng)顩r進(jìn)展綜合考慮：醫(yī)院條件，術(shù)者閱歷，對(duì)每個(gè)患者各種條件的綜合評(píng)估，心外科支持，患者及家屬的期望值及治療費(fèi)用等。只實(shí)踐。慢性穩(wěn)定性冠心?。篜CI是緩解慢性穩(wěn)定性冠心病患者病癥的有效MIPCIPCI應(yīng)主要用于有效藥物治療的根底上仍有病癥的患者以及有明確較大范圍心肌缺血證據(jù)的患者。DESPCIPCI療效有可能進(jìn)一步提高。但標(biāo)準(zhǔn)的藥物治療仍是治療的根底，相當(dāng)一局部慢性穩(wěn)定性心絞痛患者通過(guò)標(biāo)準(zhǔn)的藥物治療可避開(kāi)或推遲PCI。I療效較為確定，應(yīng)盡可能置入支架。較為簡(jiǎn)潔病變?nèi)缏酝耆]塞和外科手術(shù)高風(fēng)險(xiǎn)患者已有較多的臨床證據(jù)，推舉級(jí)別有所提升。但糖尿病合并多支血管病PCI的療效等同于或優(yōu)于冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)(CABG)。盡管已有局部證據(jù)顯示，PCI在一些更為簡(jiǎn)潔、風(fēng)險(xiǎn)更高的病變中有確定的價(jià)值，尤其在亞洲的一些有關(guān)無(wú)保護(hù)左主干PCI治療取得了令人鼓舞的結(jié)果【6-7】，但在臨床上，特別是閱歷不多的醫(yī)療中心和術(shù)者仍不宜普遍推舉PCI用于此類(lèi)病變。關(guān)于慢性穩(wěn)定性冠心病PCI1。22．非ST段抬高ACS：包括不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高M(jìn)I。在這的指征是建立在危急分層的根底上。TIMIGRACE分層的指標(biāo)都是將患者病癥、體征、心電圖、心肌生物標(biāo)志物及其他關(guān)心檢查指標(biāo)進(jìn)展分析，權(quán)重后總結(jié)而來(lái)。實(shí)際上針對(duì)不同患者要靈敏應(yīng)用這些患者中，可實(shí)行早期保守策略和早期介入策略。循證醫(yī)學(xué)證據(jù)說(shuō)明：對(duì)的指征是建立在危急分層的根底上。TIMIGRACE分層的指標(biāo)都是將患者病癥、體征、心電圖、心肌生物標(biāo)志物及其他關(guān)心檢查指標(biāo)進(jìn)展分析，權(quán)重后總結(jié)而來(lái)。實(shí)際上針對(duì)不同患者要靈敏應(yīng)用這些指標(biāo)及組合，其中胸痛持續(xù)時(shí)間過(guò)長(zhǎng)、有心力衰竭表現(xiàn)、血液動(dòng)力學(xué)不ST極高?；颊?符合以下1極高?；颊?符合以下1項(xiàng)或多項(xiàng))：(1)嚴(yán)峻胸痛持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)、無(wú)明顯間歇或＞30minMI(2)心肌生物標(biāo)志物顯著上升和(或)心電圖示ST段顯著壓低(≥2mm)持續(xù)不恢復(fù)或范圍擴(kuò)大。(3)有明顯血液動(dòng)力(4)嚴(yán)峻惡性心律失常：(4)嚴(yán)峻惡性心律失常：室性心動(dòng)過(guò)速、心室抖動(dòng)。中、高?；颊?符合以下1項(xiàng)或多項(xiàng))：(1)心肌生物標(biāo)志物上升。(2)心ST2mm)。(3室性心動(dòng)過(guò)速、心室抖動(dòng)。中、高危患者(符合以下1項(xiàng)或多項(xiàng))：(1)心肌生物標(biāo)志物上升。(2)心ST2mm)。(324h(4MI(5(6)PCICABG(7)左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)＜40％。(8)糖尿病。(9)腎功能不全(腎小球?yàn)V過(guò)率＜60ml／min)。PCISTACS的評(píng)估，依據(jù)心功能、心肌缺血狀況和再發(fā)心血管大事的危急實(shí)行相應(yīng)的治療。STACSPCI層，合理標(biāo)準(zhǔn)的術(shù)前、術(shù)中用藥和恰當(dāng)?shù)腜CI策略，危急度越高的患者越應(yīng)盡早行PCI，術(shù)前、術(shù)中的用藥如抗血小板治療、抗凝治療等也隨著危險(xiǎn)度的增加應(yīng)適當(dāng)?shù)募訌?qiáng)。關(guān)于非sTACSPCI2。33STEMI：循證醫(yī)學(xué)證據(jù)說(shuō)明，PCISTEMI患者用藥狀況，醫(yī)生閱歷及導(dǎo)管室人員嫻熟協(xié)作程度以及進(jìn)門(mén)一球囊擴(kuò)張PCI梗死部位及心功能狀況所構(gòu)成的總體危急度，患者年齡及合并疾病狀況，患者用藥狀況，醫(yī)生閱歷及導(dǎo)管室人員嫻熟協(xié)作程度以及進(jìn)門(mén)一球囊擴(kuò)張PCISTEMI再灌注治療的關(guān)鍵。1PCI：12hSTEMI死相關(guān)血管(IRAPCISTEMIPCI死亡率的治療。但是盡可能縮短D-to-B時(shí)間是關(guān)鍵。不能因延緩或等待PCI3PCI3hPCI而患者無(wú)溶栓禁忌證則應(yīng)馬上行靜脈溶栓治療。PCISTEMI12h(PCITIMI375歲，發(fā)病時(shí)間＞12h對(duì)于胸痛根本已緩解，冠狀動(dòng)脈剩余狹窄輕，TIMI對(duì)于胸痛根本已緩解，冠狀動(dòng)脈剩余狹窄輕，TIMI血流3級(jí)的患者冠狀PCIPCISTEMIPCI3。22)轉(zhuǎn)運(yùn)PCI(transferPCI)：轉(zhuǎn)運(yùn)PCI是直接PCI的一種，主要適用于患者所處的醫(yī)院無(wú)行直接PCI的條件，而患者有溶栓治療的禁忌證，或雖無(wú)溶栓禁忌證但發(fā)病已＞3hMl患者。轉(zhuǎn)運(yùn)轉(zhuǎn)運(yùn)PCI的獲益取決于D-to-B時(shí)間，轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí)間＜90min仍能使絕大多數(shù)患者獲益，尤其是相對(duì)高?；颊?、不能行其他再灌注治療和就診時(shí)已發(fā)?。?發(fā)?。?h、＜12h的患者。轉(zhuǎn)運(yùn)開(kāi)頭前仍應(yīng)考慮賜予適當(dāng)?shù)乃幬镏委?主要是抗血小板，抗凝治療)，盡管全量溶栓已被否認(rèn)(見(jiàn)易化PCI)；在我國(guó)PCIPCISTEMISTEMIPCI就診醫(yī)院無(wú)行直接PCI已發(fā)?。?h、＜12h就診醫(yī)院無(wú)行直接PCI已發(fā)?。?h、＜12hIB)[29-30．37-38]。3PCI(rescuePCIPCIIRA態(tài)，而針對(duì)IRA所行的PCI。溶栓劑輸入后45—60min患者，胸痛無(wú)緩解和心電圖示ST段無(wú)回落臨床提示溶栓失敗?，F(xiàn)已有更多的證據(jù)說(shuō)明，心律失?；颊攉@益更為顯著。盡管有爭(zhēng)論提示，補(bǔ)救PCI有較高的血栓和出血的風(fēng)險(xiǎn)，這些爭(zhēng)論大多只入選高?；颊?，大事發(fā)生率本身較高，但如PCIIRAPCISTEMIPcl4。4PCI(facilitated4PCI(facilitatedPCIPCI12hPCIPCIIRAPCIPCIb／Ⅲa拮抗劑或它們的不同組合。盡治理論上存在獲益的可能性，但目前臨床試拮抗劑或它們的不同組合。盡治理論上存在獲益的可能性，但目前臨床試ASSENT-4H【41PCI結(jié)果劣于直接PCI。因此，目前已完全否認(rèn)了應(yīng)用全量溶栓劑后馬上行易ASSENT-4H【41PCI結(jié)果劣于直接PCI。因此，目前已完全否認(rèn)了應(yīng)用全量溶栓劑后馬上行易PCIB)。雖然時(shí)出血風(fēng)險(xiǎn)很低的年輕、高危的STEMI患者90min內(nèi)不能馬上PCI的下策(IIbc)。然而非全量溶栓劑和(或)其他抗栓藥物PCI5)早期溶栓成功或未溶栓患者擇期(＞24h)PCI指征：這類(lèi)患者差異較大，IRAIRA有較大的差異，因此，這類(lèi)患者要有具體的臨床評(píng)估，現(xiàn)已有初步的循證PCI的推舉指征見(jiàn)表5。STEMISTEMIIRA發(fā)缺血、誘發(fā)缺血、再發(fā)MI、休克或血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定等表現(xiàn)。血管開(kāi)通和有相應(yīng)臨床表現(xiàn)者處理應(yīng)樂(lè)觀，假設(shè)血管未開(kāi)通和無(wú)相應(yīng)臨床表現(xiàn)處通和有相應(yīng)臨床表現(xiàn)者處理應(yīng)樂(lè)觀，假設(shè)血管未開(kāi)通和無(wú)相應(yīng)臨床表現(xiàn)處IRAIRAMIIRASTEMI患者處理流程見(jiàn)1。二、PCICABG二、PCICABGPCI于緩解病癥、改善生活質(zhì)量，既不能降低死亡與枷的發(fā)生率，也不能改善遠(yuǎn)期預(yù)后。一項(xiàng)包括11個(gè)隨機(jī)試驗(yàn)的薈萃分析顯示【47】，在無(wú)近MI的慢性穩(wěn)定性冠心病患者，與藥物保守治療相比，PCI并不削減死亡、MI與血管重建。COURAGE試驗(yàn)顯示【48】，穩(wěn)定性冠心病患者在最正確藥物治療的根底上行PCI并不降低死亡、MI與其他主要心血管大事的風(fēng)險(xiǎn)1年與3年隨訪覺(jué)察，PCI+標(biāo)準(zhǔn)的藥物治療組的心絞痛緩解率高于單純標(biāo)準(zhǔn)的藥物治療組。5純標(biāo)準(zhǔn)的藥物治療組。5年隨訪覺(jué)察，兩組心絞痛緩解率無(wú)差異，可能與藥物治療組中1／3的患者在隨訪期間因病癥無(wú)法把握而承受血管重建治COURAGE50】，在PCI24療有關(guān)。COURAGE試驗(yàn)核醫(yī)學(xué)亞組分析顯示【49】，與單純標(biāo)準(zhǔn)的藥物治療相比，在標(biāo)準(zhǔn)的藥物治療的根底上行PCICOURAGE50】，在PCI24安康狀況，術(shù)前心絞痛病癥較嚴(yán)峻或較頻繁者從PCI獲益更大。最近發(fā)表17517513心病患者，36753838PCI使全因死亡削減20％(OR(OR0．80，95％Cl0．64—0．9926％(OR0．74，—1．23)。爭(zhēng)論顯示，與單純標(biāo)準(zhǔn)的藥物治療相比，以PCI為根底的侵入策略有望改善有中、重度心肌缺血的穩(wěn)定性冠心病患者的長(zhǎng)期生存率。(CCS(CCS分級(jí)I或Ⅱ級(jí))患者可先選擇藥物治療，而對(duì)心肌缺血病癥較霞或期望保持良好體能的有病癥患者可考慮PCI。有中、重度心肌缺血的穩(wěn)定性冠心病患者PCI可改善長(zhǎng)期生存率。DES能否改善穩(wěn)定性冠心病患者的長(zhǎng)期療效還有待進(jìn)一步爭(zhēng)論。DES能否改善穩(wěn)定性冠心病患者的長(zhǎng)期療效還有待進(jìn)一步爭(zhēng)論。快等優(yōu)點(diǎn)，在緊急狀況下還能快速實(shí)現(xiàn)血管重建。然而，PCI也存在支架內(nèi)再狹窄和支架血栓等缺陷，在局部慢性完全閉塞或布滿病變中，PCI內(nèi)再狹窄和支架血栓等缺陷，在局部慢性完全閉塞或布滿病變中，PCI的應(yīng)用也受到確定限制。CABG往往能實(shí)現(xiàn)完全血管重建，而且與堵塞性動(dòng)脈粥樣硬化病變的形態(tài)無(wú)關(guān)。已有多項(xiàng)隨機(jī)與非隨機(jī)爭(zhēng)論比較了PCI與CABG的療效。盡管這些爭(zhēng)論還存在某些局限性，但照舊獲得了一些較為普遍的共識(shí)。1)對(duì)于單支血管病變患者，PCI1)對(duì)于單支血管病變患者，PCI與CABG的遠(yuǎn)期生存率和MI發(fā)生率相當(dāng)。然而，承受PCI的患者往往需要應(yīng)用更多的抗心絞痛藥物，術(shù)后承受靶血管再次血管重建術(shù)的患者也更多，主要由PCI靶血管再次血管重建術(shù)的患者也更多，主要由PCI后的再狹窄所致。DESPCICABG重建方面的差距。2)對(duì)于非糖尿病多支血管病變患者，裸金屬支架(BMS)時(shí)代的大量爭(zhēng)論顯示，PCICABGMIPCICABGARTS16BMSCABG1BMS1BMSCABGMIBMSPCI23個(gè)隨機(jī)試驗(yàn)的薈萃分析顯示【32】，多支血管病變患者PCI與CABGP=NS)均相當(dāng)。另一項(xiàng)包括4個(gè)隨機(jī)試驗(yàn)共3051例患者的薈萃分析也顯19PCI與CABG的5年生存率無(wú)顯著性差異(91．5％對(duì)91．8％，CABGlO(71．073．5％，P=0．18)，在非糖尿病患者，兩者生存率幾乎相當(dāng)(77．0％對(duì)77．3％，P=0．59)。G的5年無(wú)再次血管重建生存率卻明顯高于2％71．O％，P=0．001)。BARICABGlO(71．073．5％，P=0．18)，在非糖尿病患者，兩者生存率幾乎相當(dāng)(77．0％對(duì)77．3％，P=0．59)。然而，PCICABG(76．820．3％，P＜0．001)。與與BNS相比，DESCABGDESMI，但其再次CABG。ARTSCABG。ARTSIIARTSIBMSCABG行非隨機(jī)比照，結(jié)果顯示，雷帕霉素洗脫支架組的1年主要不良心腦血管CABG1管意外與MI的發(fā)生率還低于CABGDES與CABG31。近發(fā)表的紐約州注冊(cè)資料顯示【53】，在3支血管病變患者，CABG的CABG18DES(94．O92．7％，P=0．03)。最近公布的SYNTAX試驗(yàn)(9020支架與支架與CABG的30d與12個(gè)月死亡率均相當(dāng)。與CABG相比，紫杉醇洗脫支架的卒中發(fā)生率更低(0．6％對(duì)洗脫支架的卒中發(fā)生率更低(0．6％對(duì)2．2％，P=0．003)。將SYNTAX試驗(yàn)中死亡、MI與卒中等安全終點(diǎn)聯(lián)合進(jìn)展分析覺(jué)察，紫杉醇洗脫支架CABG7．96．4％，P=0．39)。然而,PCICABG(13．7％對(duì)5．9％，P<o<span=““style=“box-sizing:border-box;“>．0001)。SermysSYNTAX積分。該系統(tǒng)承受冠狀動(dòng)脈樹(shù)16分段法，結(jié)合冠狀動(dòng)脈的優(yōu)勢(shì)分布、病變部位、狹窄程度與病變特征，對(duì)直徑≥1．5mm的血管進(jìn)展評(píng)分。該評(píng)分系統(tǒng)共包括12個(gè)問(wèn)題，內(nèi)容包括優(yōu)勢(shì)類(lèi)型、病變數(shù)、累及節(jié)段和病變特征(完全閉塞、三分叉、分叉、主動(dòng)脈．開(kāi)口病變、嚴(yán)峻迂曲、病變長(zhǎng)度＞20mm＞20mmSYNTAXSYNTAXPCICABGSYNTAXDESSYNTAX分較低(0—22分較低(0—223CABG12月主要不良心腦血管大事發(fā)生率相當(dāng)(17．3％對(duì)15．2％，P=0．66)；而在積分中度(23—32)與較高(≥33)的患者，PCI的12個(gè)月心腦血管大事發(fā)CABG(中度：18．610．0％，P=0．02；較高：21．58．8％，P=0．002)。3)對(duì)于糖尿病多支血管病變患者，BNS3)對(duì)于糖尿病多支血管病變患者，BNS時(shí)代的大量爭(zhēng)論顯示，CABGPCIBARI15】10CABG10PCI(57．9％對(duì)6病患者的薈萃分析顯示，PCICABG5(19．317．3％，P=Ns)。DESPCIDESPCICABG。ARTS2CABG后死亡與主要不良心臟大事的發(fā)生率顯著低于BNS組。最近公布的CABG(7．32．0％，P=0．01)。最近公布的SYNTAXCARDia(613使用霄帕霉素洗脫支架行PCI的1年心腦血管大事發(fā)生率與CABG無(wú)顯著性差異(15．1％對(duì)CABG(7．32．0％，P=0．01)。最近公布的SYNTAXCABG(26．014．2％，P=0．0025)。總之，在糖尿病多支病變患者，現(xiàn)有資料更多支持CABG，正在進(jìn)展中的FREEDON等試驗(yàn)將供給更多的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。4)對(duì)無(wú)保護(hù)左主干病變患者，BMSCABG有明確的生存獲益，而支架術(shù)后再狹窄率也較高，因此全都認(rèn)為應(yīng)首選CABG。4)對(duì)無(wú)保護(hù)左主干病變患者，BMSCABG有明確的生存獲益，而支架術(shù)后再狹窄率也較高，因此全都認(rèn)為應(yīng)首選CABG。自DES問(wèn)世以來(lái)，已有多項(xiàng)爭(zhēng)論評(píng)價(jià)了雷帕霉素或紫杉醇洗脫支架用DESCABGNAIN-COMPARE3P<ospan=“style=“box-sizingborder-box;“>．001)，但兩者累計(jì)Q波MI風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分有利于指導(dǎo)左主干病變患者選擇DES風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分有利于指導(dǎo)左主干病變患者選擇DES或CABG。在低、中危的無(wú)保護(hù)左主干病變患者，DES與CABG的長(zhǎng)期生存率根本相當(dāng)，PCI為其抱負(fù)或合理的治療選項(xiàng)；而在高危左主干病變患者，由于CABG的長(zhǎng)期CABGSYNTAXSYNTAX0—22(23—32干病變患者，PCICABG12較高(≥33PCI12CABG(25．3％對(duì)CABG(25．3％對(duì)12．9％，P=0．008)。一般認(rèn)為，在積分較低(0～22)的患者，如左心功能正常的孤立性無(wú)保護(hù)左主干病變，或合并單支血管病變者，可依據(jù)患者個(gè)體特征、患者意愿和醫(yī)生意向選擇PCI或CABG。在中度積分患者(23—32)，PCI照舊是合理選項(xiàng)，但應(yīng)依據(jù)患者特征與合并(≥33PCI一般CABG?？傊?，冠心病治療方案的選擇應(yīng)結(jié)合冠狀動(dòng)脈造影的結(jié)果、左心室功能、患者的病癥和心肌缺血的范圍、病變風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分等綜合推斷。合并糖尿病、多支血管病變、左心室功能減退、左主干遠(yuǎn)端以及伴有前降支近段病總之，冠心病治療方案的選擇應(yīng)結(jié)合冠狀動(dòng)脈造影的結(jié)果、左心室功能、患者的病癥和心肌缺血的范圍、病變風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分等綜合推斷。合并糖尿病、多支血管病變、左心室功能減退、左主干遠(yuǎn)端以及伴有前降支近段病變的多支血管病變以及通過(guò)PCI不能到達(dá)完全血管重建的患者，選擇CABGPCIPCI的單支或雙支血管病變，能到達(dá)完全血管重建者；PCI成功率高、手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)低、再狹窄率低的病變；能夠進(jìn)展完全性血管重建的多支病變；有外科手術(shù)禁忌證或外科手術(shù)高危，或要承受非心臟外科大手術(shù)者；ACS，尤其手術(shù)禁忌證或外科手術(shù)高危，或要承受非心臟外科大手術(shù)者；ACS，尤其是急性心肌梗死患者。CABG適于左主干病變(狹窄＞50％)、多支血管病變伴左心室功能異常(LVEF＜50％)、伴有前降支近端明顯狹窄的雙支血管病變、經(jīng)充分藥物治療后仍存在進(jìn)展性缺血且病變不適合PCI或其效果不抱負(fù)者、前降支閉MIPCI單純藥物治療適合于無(wú)大面積心肌缺血證據(jù)；非前降支開(kāi)口或近端的不能血管重建的單支血管病變；二級(jí)分支血管病變；病變狹窄＜50％的患者。PCI一、BMS單純藥物治療適合于無(wú)大面積心肌缺血證據(jù)；非前降支開(kāi)口或近端的不能血管重建的單支血管病變；二級(jí)分支血管病變；病變狹窄＜50％的患者。PCI一、BMSDESPCIPTCABMS于單純PTCA，但術(shù)后由于內(nèi)膜增生，支架內(nèi)再狹窄，導(dǎo)致再次血管重建率高，在小血管、長(zhǎng)病變、冠狀動(dòng)脈慢性完全閉塞和分叉病變以及糖尿病患者尤其明顯而DES可顯著抑制內(nèi)膜增生從而大大降低支架術(shù)后再狹窄率和再次血管重建率(5％一10BMSBMS24hl30d)，主要與支架貼壁不良有關(guān)；經(jīng)過(guò)支架置入時(shí)球囊高壓擴(kuò)張或后擴(kuò)張，加上術(shù)后至少4周的雙重抗血小板治療(阿司匹林+噻吩吡啶類(lèi))，發(fā)生率已降至0．5％在晚期、甚至極晚期(＞1年)支架內(nèi)血栓的問(wèn)題，發(fā)生率每年約0．5％，可能與內(nèi)膜愈合延遲有關(guān)。BMS4以晚期血栓(1在晚期、甚至極晚期(＞1年)支架內(nèi)血栓的問(wèn)題，發(fā)生率每年約0．5％，可能與內(nèi)膜愈合延遲有關(guān)。說(shuō)明，DES與BMS相比，能明顯降低再次血管重建率，輕度地增加了晚期支架內(nèi)血栓發(fā)生率，但死亡和MI無(wú)顯著性差異【55-57】，提示BMS再狹窄和再次血管重建所導(dǎo)致的死亡和MI可能抵消了DES晚期血栓的風(fēng)險(xiǎn)。針對(duì)特定亞組患者，如支架內(nèi)再狹窄、慢性完全閉塞、糖尿病、小血管病變的爭(zhēng)論，也都證明白險(xiǎn)。針對(duì)特定亞組患者，如支架內(nèi)再狹窄、慢性完全閉塞、糖尿病、小血管病變的爭(zhēng)論，也都證明白DES比BMS優(yōu)越，促使其臨床使用范圍遠(yuǎn)超(off-label58-64雖然標(biāo)簽外應(yīng)用相關(guān)臨床試驗(yàn)樣本量較小，隨訪時(shí)間較短，對(duì)低發(fā)生率的支MI等終點(diǎn)大事無(wú)法推斷，大樣本“真實(shí)世界”的注冊(cè)登記爭(zhēng)論長(zhǎng)時(shí)間隨訪結(jié)果顯示，DES的療效均優(yōu)于記爭(zhēng)論長(zhǎng)時(shí)間隨訪結(jié)果顯示，DES的療效均優(yōu)于BMS，而安全性至少與BMS冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架無(wú)論BMS還是DESMIBMS重點(diǎn)預(yù)防早期血栓【55】，技術(shù)上支架應(yīng)較高壓置入或高壓球囊后擴(kuò)張，必要時(shí)以血管內(nèi)超聲指導(dǎo)，確保支架完全貼壁；在藥物治療方面，術(shù)前、術(shù)后阿司匹林加噻吩吡啶類(lèi)雙重抗血小板治療至少456DES除預(yù)防早期血栓外，還應(yīng)預(yù)防晚期和極晚期血栓【67】；技術(shù)上同除預(yù)防早期血栓外，還應(yīng)預(yù)防晚期和極晚期血栓【67】；技術(shù)上同BMS，DES比例會(huì)明顯增高【68】。有爭(zhēng)論提示，再延長(zhǎng)雙重抗血小板治療可能會(huì)進(jìn)69。DESDES小板治療至少1年。因并發(fā)出血、外科手術(shù)、經(jīng)濟(jì)狀況不佳和不知情等任何緣由提前停用雙重抗血小板治療中氯吡格雷的患者，發(fā)生支架內(nèi)血栓的比例會(huì)明顯增高【68】。有爭(zhēng)論提示，再延長(zhǎng)雙重抗血小板治療可能會(huì)進(jìn)69。DESDES血小板治療的必要性和療程至少1年時(shí)間，并強(qiáng)調(diào)不得輕易停用；外科擇期手術(shù)也應(yīng)推遲到雙重抗血小板治療完畢后進(jìn)展【70】；對(duì)雙重抗血小板治療依從性差【71】，以及對(duì)出血風(fēng)險(xiǎn)大的患者均不應(yīng)選擇DES，否則后標(biāo)簽外應(yīng)用，包括完全閉塞病變、長(zhǎng)病變、分叉病變、無(wú)保護(hù)的左主DES標(biāo)簽外應(yīng)用，包括完全閉塞病變、長(zhǎng)病變、分叉病變、無(wú)保護(hù)的左主DESBMSCABGPRISONII【64TAXUSVI39】、針對(duì)分叉病變的SCANDSTENT61TYPHOON驗(yàn)【61】、SESAMI73驗(yàn)【61】、SESAMI73DESTLR以及心血管大事發(fā)生率與既往SIRIUS和TAXUS系列爭(zhēng)論(標(biāo)簽內(nèi)應(yīng)用)相BMSSYNTAX13DESMl或再次血管重建)方面不如CABG。但是硬終點(diǎn)(死亡、MI、卒中)的發(fā)生率兩種治療策略并無(wú)差異。不過(guò)基于對(duì)上述亞組患者支架內(nèi)血栓的擔(dān)憂，對(duì)雙重抗血小板治療應(yīng)更加重視，在標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)用至少1年的根底上，其療程應(yīng)當(dāng)更加個(gè)體化。DESBMSDESBMS1DES。對(duì)全部置入DES者，術(shù)后雙重抗血小板治療均應(yīng)至少1年【1】；對(duì)支架內(nèi)血栓高風(fēng)險(xiǎn)的患者和病變，如腎功能障礙、糖尿病患者以及多支血管病變、分叉和左主干病變等，術(shù)后雙重抗血小板治療可延長(zhǎng)至1年以上。按方案停用氯吡格雷后，低劑量的阿司匹林應(yīng)長(zhǎng)期服用。而因各種緣由對(duì)雙重抗血小板治療難以堅(jiān)持1年或有較高出血風(fēng)險(xiǎn)者，以及預(yù)期進(jìn)展非心臟手術(shù)的患者BMSDESBMS6。二、單純球囊擴(kuò)張二、單純球囊擴(kuò)張目前，由于冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架術(shù)使靶病變?cè)俅窝苤亟黠@削減，因而目前，由于冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架術(shù)使靶病變?cè)俅窝苤亟黠@削減，因而在PCI時(shí)已廣泛應(yīng)用。僅在某些冠狀動(dòng)脈病變和臨床狀況時(shí)，作單純球囊擴(kuò)張術(shù)。心肌供血范圍不大、血管內(nèi)徑小(＜2．5mm)的冠狀動(dòng)脈發(fā)生病變并心肌供血范圍不大、血管內(nèi)徑小(＜2．5mm)的冠狀動(dòng)脈發(fā)生病變并引起臨床病癥時(shí)，經(jīng)球囊擴(kuò)張后達(dá)“支架樣”(“stent-1ike”)管腔療效，則行PCI通常主見(jiàn)僅對(duì)主支血管行支架術(shù)，而分支血管行球囊擴(kuò)張術(shù)即可。有時(shí)，經(jīng)“對(duì)吻”(kissing)球囊擴(kuò)張后療效滿足，也無(wú)需置入支架。最近的爭(zhēng)論提示，用藥物涂層球囊作冠狀動(dòng)脈病變擴(kuò)張可降低再狹窄最近的爭(zhēng)論提示，用藥物涂層球囊作冠狀動(dòng)脈病變擴(kuò)張可降低再狹窄發(fā)生率。三、冠狀動(dòng)脈斑塊旋磨術(shù)冠狀動(dòng)脈斑塊旋磨術(shù)是用高速旋轉(zhuǎn)的金剛鉆磨頭冠狀動(dòng)脈斑塊旋磨術(shù)是用高速旋轉(zhuǎn)的金剛鉆磨頭(14—18萬(wàn)r／min)將粥樣斑塊消蝕。磨頭刺激常引起冠狀動(dòng)脈痙攣；細(xì)小的斑塊碎粒堵塞冠狀動(dòng)脈循環(huán)下游，可產(chǎn)生慢血流或無(wú)復(fù)流。為此，操作者必需能嫻熟處理這些并發(fā)癥。COBRA動(dòng)脈循環(huán)下游，可產(chǎn)生慢血流或無(wú)復(fù)流。為此，操作者必需能嫻熟處理這些并發(fā)癥。COBRA爭(zhēng)論未能證明冠狀動(dòng)脈斑塊旋磨術(shù)較一般球囊擴(kuò)張術(shù)在治療簡(jiǎn)潔首次冠狀動(dòng)脈病變方面的長(zhǎng)期好處。STRATAS爭(zhēng)論【90】也未覺(jué)察樂(lè)觀冠狀動(dòng)脈斑塊旋磨術(shù)治療的優(yōu)點(diǎn)，相反CARAT爭(zhēng)論顯示，用大的磨頭作樂(lè)觀治療會(huì)產(chǎn)生更多的并發(fā)癥和更差的臨床療效。冠狀動(dòng)脈斑塊旋磨術(shù)對(duì)支架內(nèi)再狹窄治療的作用，及其臨床療效是否更優(yōu)于單純球囊擴(kuò)張術(shù)還有爭(zhēng)論。塊旋磨術(shù)對(duì)支架內(nèi)再狹窄治療的作用，及其臨床療效是否更優(yōu)于單純球囊擴(kuò)張術(shù)還有爭(zhēng)論。目前，僅在血管內(nèi)膜呈環(huán)形表淺嚴(yán)峻鈣化、導(dǎo)引鋼絲已通過(guò)病變但球目前，僅在血管內(nèi)膜呈環(huán)形表淺嚴(yán)峻鈣化、導(dǎo)引鋼絲已通過(guò)病變但球囊導(dǎo)管不能跨越，或者在支架置入前不能對(duì)狹窄病變作適當(dāng)擴(kuò)張時(shí)，可考慮使用冠狀動(dòng)脈斑塊旋磨術(shù)(IC)【1，91DES術(shù)時(shí)，為了使支架均勻貼壁，對(duì)某些鈣化病變可行冠狀動(dòng)脈斑塊旋磨術(shù)。四、定向性冠狀動(dòng)脈斑塊旋切術(shù)理論上，通過(guò)定向性冠狀動(dòng)脈斑塊旋切術(shù)，切除堵塞性斑塊(而非用球?yàn)榱耸怪Ъ芫鶆蛸N壁，對(duì)某些鈣化病變可行冠狀動(dòng)脈斑塊旋磨術(shù)。四、定向性冠狀動(dòng)脈斑塊旋切術(shù)理論上，通過(guò)定向性冠狀動(dòng)脈斑塊旋切術(shù)，切除堵塞性斑塊(而非用球Simonton【92】研究顯示，與一般球囊擴(kuò)張術(shù)相比，定向性冠狀動(dòng)脈斑塊旋切術(shù)早期并發(fā)癥增多，臨床好處不明顯。因此，僅在技術(shù)嫻熟的介入醫(yī)生，定向性冠狀動(dòng)脈斑塊旋切術(shù)可用作首次開(kāi)口／分叉及偏心性病變治療(ⅡbC1，91】。定向性冠狀動(dòng)脈斑塊旋切術(shù)是惟一可對(duì)堵塞性動(dòng)脈粥樣硬化斑塊或再狹窄病變進(jìn)展活組織檢查的方法。C1，91】。定向性冠狀動(dòng)脈斑塊旋切術(shù)是惟一可對(duì)堵塞性動(dòng)脈粥樣硬化斑塊或再狹窄病變進(jìn)展活組織檢查的方法。五、支架內(nèi)再狹窄放射療法5mm是BMS。支架內(nèi)再狹窄的危急因素主要包括長(zhǎng)病變(＞30mm)、長(zhǎng)支架、小血管(內(nèi)徑＜2．5mm)、術(shù)后即刻管腔內(nèi)徑較小、完全堵塞病變、開(kāi)口／分叉病變、糖尿病。盡管單純球囊擴(kuò)張術(shù)治療支架內(nèi)再狹窄安全，但復(fù)BMS法能降低自身冠狀動(dòng)脈或靜脈橋支架內(nèi)再狹窄。但是，近年來(lái)的爭(zhēng)論證明法能降低自身冠狀動(dòng)脈或靜脈橋支架內(nèi)再狹窄。但是，近年來(lái)的爭(zhēng)論證明DESaB1,91】。同時(shí)，DESDES后再狹窄c)【1,91】。六、切割球囊切割球囊通常裝有3—4六、切割球囊切割球囊通常裝有3—41238(denovo)冠狀動(dòng)脈狹窄病變的切割球囊治療顯示，6個(gè)月造影再狹窄發(fā)生率與一般球囊療效相像。RESCUT試驗(yàn)資料顯示，支架內(nèi)再狹窄治療也不愿定需要用切割球囊，僅在用一般球囊擴(kuò)張“滑脫”時(shí)應(yīng)用(Ⅱa類(lèi)推舉，證據(jù)水平C)。切割球囊可能在擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈開(kāi)口處病變和輕、中度鈣化病變時(shí)具有確定的價(jià)值。七、遠(yuǎn)端保護(hù)裝置絕大多數(shù)絕大多數(shù)PCI時(shí)，均存在冠狀動(dòng)脈栓塞的可能性，尤其是靜脈橋血管PCIPCIPCI。b／Ⅲab／Ⅲa受體阻滯劑并不改善旁路血管PCI療效，帶膜支架也不降低遠(yuǎn)端栓塞發(fā)生率。GuardWirePCIR3e使一級(jí)終點(diǎn)0dIG、靶病變?cè)俅窝苤亟?下降42％。同樣，應(yīng)用FilterWire系統(tǒng)也增加橋血管PCIHRE94】，F(xiàn)ilterWireGuardWire橋血管GuardWire橋血管PCI的30dMI發(fā)生率分別為9．9％和11．6步改進(jìn)，但目前仍是靜脈橋血管病變PCI時(shí)預(yù)防冠狀動(dòng)脈栓塞的推舉手段(IA)。在急性心肌梗死直接PCI在急性心肌梗死直接PCI時(shí)，遠(yuǎn)端保護(hù)裝置的臨床療效尚未證明。EMERALDPCI的MT面積降低幅度與比照組相像。DEDICATION95PCIFilterWireMI件。為此，急性心肌梗死直接PCI時(shí)不宜常規(guī)應(yīng)用遠(yuǎn)端保護(hù)裝置預(yù)防冠狀動(dòng)脈血栓栓塞(IIbC1,91】。八、血栓抽吸裝置用血栓抽吸裝置(例如DiverCE)能顯著降卑微循環(huán)堵塞和心肌功能障礙。冠狀動(dòng)脈成像及血液動(dòng)力學(xué)評(píng)價(jià)冠狀動(dòng)脈成像及血液動(dòng)力學(xué)評(píng)價(jià)冠狀動(dòng)脈造影通過(guò)比照劑充填血管而狡得二維血管腔輪廓圖像，是公認(rèn)的診斷冠心病的“金標(biāo)準(zhǔn)”。然而，冠狀動(dòng)脈造影不能顯示血管管壁，有其技術(shù)局限性。血管內(nèi)超聲成像、光學(xué)相干斷層掃描、冠狀動(dòng)脈血流速度其技術(shù)局限性。血管內(nèi)超聲成像、光學(xué)相干斷層掃描、冠狀動(dòng)脈血流速度和壓力測(cè)定等冠狀動(dòng)脈內(nèi)成像和生理功能評(píng)價(jià)技術(shù)彌補(bǔ)造影在診斷和介和壓力測(cè)定等冠狀動(dòng)脈內(nèi)成像和生理功能評(píng)價(jià)技術(shù)彌補(bǔ)造影在診斷和介CT64CT快速進(jìn)展的無(wú)創(chuàng)傷性診斷技術(shù)。一、冠狀動(dòng)脈造影術(shù)(coronaryangiography，CAG)CAG是一種較為安全牢靠的有創(chuàng)性診斷技術(shù)，可清楚顯示整個(gè)左或右CAG是一種較為安全牢靠的有創(chuàng)性診斷技術(shù)，可清楚顯示整個(gè)左或右管，其可識(shí)別直徑約0．2mm的冠狀動(dòng)脈細(xì)小分支，從而為冠心病的診斷、治療供給牢靠的解剖、功能資料和療效推斷。每一個(gè)冠狀動(dòng)脈病變至少采集2管，其可識(shí)別直徑約0．2mm的冠狀動(dòng)脈細(xì)小分支，從而為冠心病的診斷、治療供給牢靠的解剖、功能資料和療效推斷。每一個(gè)冠狀動(dòng)脈病變至少采集2射視角可能遺漏偏心性狹窄病變。狹窄嚴(yán)峻程度取決于病變與“正常”參照血管段比較而得到的直徑狹窄百分?jǐn)?shù)，≥50％則認(rèn)為狹窄有臨床意義。二、血管內(nèi)超聲(intravascularultrasound，IVUS)IVUS可明確血管壁病變的形態(tài)、性質(zhì)及病變分布，并能準(zhǔn)確測(cè)定血管IVUS可明確血管壁病變的形態(tài)、性質(zhì)及病變分布，并能準(zhǔn)確測(cè)定血管CAG的重要補(bǔ)充手段，有助于介入治療策略的選擇。1．IVUS(1)CAG要補(bǔ)充手段，有助于介入治療策略的選擇。1．IVUS(1)CAGIVUS窄程度，對(duì)臨界病變、性質(zhì)無(wú)法確定的病變以及某些特別部位病變?nèi)玳_(kāi)幾病變(左主干及右冠狀動(dòng)脈開(kāi)口)和分叉病變有重要價(jià)值【97】。當(dāng)CAG結(jié)果不能解釋臨床病癥時(shí)，IVUS檢杏疑心的罪犯血管，常能識(shí)別發(fā)病緣由。IVUS對(duì)鈣化病變的診斷敏感性和特異性均明顯高于CAG，且可推斷鈣化在病變中的部位(表淺或深部)和程度。(2)不穩(wěn)定性(易損性)斑塊的檢出：其管腔的狹窄程度常并不嚴(yán)峻，大多有正件重構(gòu)。IVUS出：其管腔的狹窄程度常并不嚴(yán)峻，大多有正件重構(gòu)。IVUS上不穩(wěn)定的斑塊多為偏心性軟斑塊，一般有薄的纖維帽，斑塊內(nèi)有面積較大的低回聲或無(wú)回聲暗區(qū)，代表脂核。纖維帽叮完整，發(fā)生裂開(kāi)者則纖維帽不完整，(3)CAG未能檢出的病變：IVUS能在CAG上看似正常的部位檢出粥樣硬化病變【98】，可能是由于血管發(fā)99(4三維重建圖像可定量測(cè)定斑塊容積，能爭(zhēng)論病變的進(jìn)展和消退，有報(bào)道經(jīng)IVUS三維重建圖像可定量測(cè)定斑塊容積，能爭(zhēng)論病變的進(jìn)展和消退，有報(bào)道經(jīng)IVUS100(5)移植心臟血管?。河捎诖蠖鄶?shù)心臟移植患者無(wú)胸痛病癥，一些常規(guī)開(kāi)展心臟移植工作的臨床中心，在導(dǎo)管檢查時(shí)常規(guī)進(jìn)展IVUS檢查，可檢出病變并確定其嚴(yán)峻程度【101】。VUS在介入治療和隨訪中應(yīng)用：(1)確定斑塊性質(zhì)和范圍以幫助治療方法的選擇：旋磨術(shù)是嚴(yán)峻表淺鈣化病變最正確的治療方法。對(duì)分叉病變主支和分支血管病變累及范圍的準(zhǔn)確推斷可用于指導(dǎo)手術(shù)方案。爭(zhēng)論認(rèn)為，采法的選擇：旋磨術(shù)是嚴(yán)峻表淺鈣化病變最正確的治療方法。對(duì)分叉病變主支和分支血管病變累及范圍的準(zhǔn)確推斷可用于指導(dǎo)手術(shù)方案。爭(zhēng)論認(rèn)為，采用IVUS指導(dǎo)下的介入治療較造影指導(dǎo)下的介入治療能提高近期和遠(yuǎn)期的(2)介入治療中的指導(dǎo)作用：準(zhǔn)確定量血管直徑是IVUS指導(dǎo)介入治療的重要依據(jù)。對(duì)管腔直徑、狹窄程度、“正?！眳⒄昭艿闹睆胶徒槿牒蠊芮恢睆侥茉黾拥某潭鹊鹊墓懒砍Ｓ糜谥委煼椒ㄕ昭艿闹睆胶徒槿牒蠊芮恢睆侥茉黾拥某潭鹊鹊墓懒砍Ｓ糜谥委煼椒ù_實(shí)定?？衫谶x擇更適宜的介入器械。確實(shí)定?？衫谶x擇更適宜的介入器械。IVUS爭(zhēng)論證明，有些沒(méi)有完全貼壁和(或)擴(kuò)張不良的支架在CAG中不能顯示(左主干、長(zhǎng)病變和分叉病變)IVUS爭(zhēng)論結(jié)果推動(dòng)了支架置入術(shù)改進(jìn)，使用高壓球囊擴(kuò)張、使支架完全擴(kuò)觀看覺(jué)察，支架置入術(shù)后如支架擴(kuò)張和貼壁不抱負(fù)，需要進(jìn)一步承受高壓球囊后擴(kuò)張，而支架放置不抱負(fù)尤其是擴(kuò)張不充分是需要進(jìn)一步承受高壓球囊后擴(kuò)張，而支架放置不抱負(fù)尤其是擴(kuò)張不充分是DES(3)爭(zhēng)論再狹窄的機(jī)制：IVUS爭(zhēng)論顯示支架術(shù)后發(fā)生的再狹窄主要是由內(nèi)膜的過(guò)度增生引起的，病變存在單個(gè)或多個(gè)夾層分別，通常發(fā)生在軟、硬斑塊交界處。IVUS對(duì)夾層分別深度和范圍的推斷有助于指導(dǎo)下一步治療方案的選擇，指導(dǎo)支架管型支架的彈性回縮較少見(jiàn)，支架邊緣再狹窄與病變未完全掩蓋有關(guān)。(4)US證明40％一病變存在單個(gè)或多個(gè)夾層分別，通常發(fā)生在軟、硬斑塊交界處。IVUS對(duì)夾層分別深度和范圍的推斷有助于指導(dǎo)下一步治療方案的選擇，指導(dǎo)支架置入的時(shí)機(jī)和位置。IVUS也可識(shí)別壁內(nèi)血腫，指導(dǎo)實(shí)行進(jìn)一步的治療措施。IVUS是目前檢出晚期支架貼壁不良方面最有價(jià)值的方法。三、冠狀動(dòng)脈內(nèi)壓力測(cè)定血流貯存分?jǐn)?shù)(fractional血流貯存分?jǐn)?shù)(fractionalflowreserve，F(xiàn)FR)是指存在狹窄病變的情況下，該冠狀動(dòng)脈所供心肌區(qū)域能獲得的最大血流與同一區(qū)域在理論上、正常狀況下所能獲得的最大血流之比，定義為充血狀態(tài)下冠狀動(dòng)脈狹窄病變遠(yuǎn)端的平均壓與主動(dòng)脈平均壓的比值。通過(guò)導(dǎo)管技術(shù)，0．014正常狀況下所能獲得的最大血流之比，定義為充血狀態(tài)下冠狀動(dòng)脈狹窄病變遠(yuǎn)端的平均壓與主動(dòng)脈平均壓的比值。通過(guò)導(dǎo)管技術(shù)，0．014英寸的壓力導(dǎo)絲能測(cè)定冠狀動(dòng)脈壓力。FFR不依靠于心率、血壓、心室收縮力等變化，根本不受微循環(huán)功能障礙影響。腺苷或罌粟堿可誘導(dǎo)冠狀動(dòng)脈最大充血反響。＜0．75，通常認(rèn)為心外膜血管的狹窄病變有血液動(dòng)力學(xué)意義【102】。相對(duì)冠狀動(dòng)脈血流貯存(relativecoronaryflowreserve，rCFRFFR關(guān)性良好。而確定冠狀動(dòng)脈血流貯存(CFR)與FFR相關(guān)性很差，由于后者CFRFFR的臨床應(yīng)用：最有臨床應(yīng)用價(jià)值之處在于對(duì)臨界病變的評(píng)價(jià)、多FFR的臨床應(yīng)用：最有臨床應(yīng)用價(jià)值之處在于對(duì)臨界病變的評(píng)價(jià)、多果FFR超過(guò)0．77，則非侵入性的檢查如常規(guī)的運(yùn)動(dòng)心電圖試驗(yàn)，同位素102-104FFR<o<支血管病變時(shí)罪犯血管的檢出、非侵入性檢查無(wú)心肌缺血證據(jù)時(shí)打算是否果FFR超過(guò)0．77，則非侵入性的檢查如常規(guī)的運(yùn)動(dòng)心電圖試驗(yàn)，同位素102-104FFR<o<span=““style=“box-sizing:border-box;“>．73侵入性檢查會(huì)檢測(cè)到心肌缺血的存在【102】。因此，在診斷性爭(zhēng)論中，當(dāng)FFR＞0．75，可為狹窄沒(méi)有臨床意義，F(xiàn)FR＜0．75可作為病變?cè)傺芑闹笜?biāo)?；貞浶缘臓?zhēng)論證明，當(dāng)FFR＞0．75管化的指標(biāo)?；貞浶缘臓?zhēng)論證明，當(dāng)FFR＞0．75時(shí)，推遲介入治療是安全的。壓力測(cè)定也被用于指導(dǎo)和評(píng)價(jià)介入治療。冠狀動(dòng)脈內(nèi)壓力測(cè)定評(píng)價(jià)開(kāi)口處冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架的置入，抱負(fù)的冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架置入術(shù)至少應(yīng)使置入支架節(jié)段冠狀動(dòng)脈管腔通暢。有爭(zhēng)論認(rèn)為，F(xiàn)FR＞0．94是支架置入抱負(fù)的IVUS105】。四、光學(xué)相干斷層掃描(opticalcoherence四、光學(xué)相干斷層掃描(opticalcoherencetomography，OCT)1320mm過(guò)導(dǎo)管技術(shù)，成像光纖導(dǎo)絲可供給冠狀動(dòng)脈的二維橫截面圖像和三維重建OCT圖像，可用于組織定性。與超聲相比，鈣化組織對(duì)紅外光的反射較弱，因此可顯像鈣化組織和鈣化病變前方的組織。目前臨床上所用的OCT的軸向區(qū)分率為10～15μm，因此可供給接近于組織學(xué)檢查的超高區(qū)分率的圖像【106】。1．OCT的臨床應(yīng)用：在不穩(wěn)定性斑塊的識(shí)別中，OCT對(duì)病變內(nèi)脂質(zhì)結(jié)構(gòu)的識(shí)別有重要的臨床應(yīng)用價(jià)值。而1．OCT的臨床應(yīng)用：在不穩(wěn)定性斑塊的識(shí)別中，OCT對(duì)病變內(nèi)脂質(zhì)結(jié)構(gòu)的識(shí)別有重要的臨床應(yīng)用價(jià)值。而IVUS對(duì)薄纖維帽和細(xì)小破口的識(shí)別受限于其區(qū)分率。多數(shù)爭(zhēng)論顯示，斑塊不穩(wěn)定因素除了薄纖維帽，富含脂OCT有可能在體OCT檢測(cè)病變內(nèi)巨噬細(xì)胞是基于含有巨噬細(xì)胞的斑塊的光折射指數(shù)高度不均一，呈現(xiàn)為強(qiáng)的光散射。主動(dòng)脈和頸動(dòng)脈標(biāo)本的離體爭(zhēng)論顯示，OCTNSD胞的量高度相關(guān)(r=O．84，P＜0．001)胞的量高度相關(guān)(r=O．84，P＜0．001)【107】。OCT其他臨床應(yīng)用包括評(píng)價(jià)藥物或介入治療對(duì)病變構(gòu)造和血管形態(tài)的影響，可評(píng)價(jià)支架擴(kuò)張、貼壁和內(nèi)膜增生狀況。DES置入后，生內(nèi)膜的增生受到明顯的抑制，有時(shí)支架外表可能僅有幾層細(xì)胞掩蓋，遠(yuǎn)超出IVUS的區(qū)分率。2．OCT的局限性：血液可明顯干擾光的傳遞和深部組織穿透力，第2．OCT的局限性：血液可明顯干擾光的傳遞和深部組織穿透力，第一代OCT檢查時(shí)必需進(jìn)展持續(xù)的鹽水灌注以替代血液，所以檢查中可導(dǎo)致心肌缺血，并且不能用于冠狀動(dòng)脈開(kāi)口部位病變的顯像。另外，OCT的致心肌缺血，并且不能用于冠狀動(dòng)脈開(kāi)口部位病變的顯像。另外，OCT的穿透性較差，不能用于直徑較大(如＞4．0mm)血管的顯像，或僅能顯像血管管腔面的組織構(gòu)造，因此OCT不適合于血管壁深層構(gòu)造的顯像如深部鈣化、血管外膜和支架四周組織。CT(multislicecomputertomography，MSCT)隨著高區(qū)分快速掃描領(lǐng)域的不斷提高，MSCT隨著高區(qū)分快速掃描領(lǐng)域的不斷提高，MSCT會(huì)成為無(wú)創(chuàng)性冠狀動(dòng)脈其有顯著鈣化者)。1CT(EBCTCTMSCT其有顯著鈣化者)。1CT(EBCTCT可檢測(cè)冠狀動(dòng)脈鈣化并進(jìn)展定量，鈣化說(shuō)明有冠狀動(dòng)脈斑塊，但是不愿定與管腔狹窄程度相關(guān)【108-109】，目前有關(guān)CT與冠狀動(dòng)脈鈣化的組織病理學(xué)相關(guān)性和臨床意義的爭(zhēng)論絕大多數(shù)來(lái)源于EBCT2．冠狀動(dòng)脈斑塊的檢測(cè)：高區(qū)分、比照劑增加的MSCT可檢測(cè)非鈣化的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變，是無(wú)創(chuàng)傷性、在體定性和定量分析粥樣硬化斑塊的途徑。有爭(zhēng)論測(cè)定病變的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變，是無(wú)創(chuàng)傷性、在體定性和定量分析粥樣硬化斑塊的途徑。有爭(zhēng)論測(cè)定病變的CT密度值來(lái)鑒別富含脂肪的斑塊與纖維性斑塊【110】，初步的爭(zhēng)論比較了急性心肌梗死患者和穩(wěn)定性心絞痛患者的冠狀動(dòng)脈圖像，提示前者在MSCT上非鈣化性的斑塊更常見(jiàn)，不過(guò)，MSCT對(duì)斑塊形態(tài)學(xué)微小構(gòu)造如纖維帽厚度等的評(píng)價(jià)仍有限。迄今為止，還沒(méi)有對(duì)MSCT還沒(méi)有對(duì)MSCT評(píng)價(jià)非鈣化的粥樣硬化病變的敏感性和特異性作出系統(tǒng)的爭(zhēng)論，其臨床價(jià)值也有待進(jìn)一步的探討。對(duì)鈣化性病變推斷價(jià)值有限。3．冠狀動(dòng)脈管腔的顯像：對(duì)狹窄病變而言，最強(qiáng)密度投照位置的二維重建圖像能供給最大的診斷準(zhǔn)確性，三維重建并不能供給更多的信息。與7280％。目前，MSCT能進(jìn)展準(zhǔn)確分級(jí)。鈣化會(huì)顯著影響對(duì)管腔狹窄程度的推斷。4．冠狀動(dòng)脈畸形和變異的評(píng)價(jià)：能顯示冠狀動(dòng)脈開(kāi)口位置特別，并觀察冠狀動(dòng)脈起始段走向與心臟大血管的關(guān)系，可診斷冠狀動(dòng)脈一肺動(dòng)脈MSCT纖維掩蓋，但尚不能測(cè)定壁冠狀動(dòng)脈受壓程度。4．冠狀動(dòng)脈畸形和變異的評(píng)價(jià)：能顯示冠狀動(dòng)脈開(kāi)口位置特別，并觀察冠狀動(dòng)脈起始段走向與心臟大血管的關(guān)系，可診斷冠狀動(dòng)脈一肺動(dòng)脈MSCT纖維掩蓋，但尚不能測(cè)定壁冠狀動(dòng)脈受壓程度。5．PCI術(shù)后和CABG的評(píng)價(jià)：由于支架金屬偽像，目前MSCT還不能牢靠地診斷支架內(nèi)再狹窄，尤其當(dāng)支架直徑＜3．0mm或支架位于遠(yuǎn)段血管時(shí)，但可評(píng)價(jià)支架邊緣再狹窄。由于橋血管受心臟搏動(dòng)的影響較小，MSCT對(duì)橋血管的顯像質(zhì)量較高，對(duì)其通暢性評(píng)價(jià)的準(zhǔn)確性也較高，但對(duì)吻合口狹窄和遠(yuǎn)端冠狀動(dòng)脈病變的推斷存在局限性。6．對(duì)局部冠狀動(dòng)脈慢性完全閉塞病變的PCI可能有指導(dǎo)作用。PCI吻合口狹窄和遠(yuǎn)端冠狀動(dòng)脈病變的推斷存在局限性。6．對(duì)局部冠狀動(dòng)脈慢性完全閉塞病變的PCI可能有指導(dǎo)作用。PCI無(wú)論是否行PCI，藥物治療都是冠心病治療和二級(jí)預(yù)防的基石。PCI可改善心肌缺血并削減由此引發(fā)的急性和慢性不良大事風(fēng)險(xiǎn)，但PCI術(shù)中對(duì)病變斑塊的擠壓、促凝組織的暴露以及支架等器械置入等可促進(jìn)血小板激活、血栓形成而導(dǎo)致PCI圍術(shù)期不良心血管大事。PCI術(shù)后由于根底疾病進(jìn)展、PCI局部病變處再狹窄或血栓形成等，發(fā)生不良心血管大事和再次入院治療的風(fēng)險(xiǎn)仍較正常人群高。近年大量循證醫(yī)學(xué)的證據(jù)說(shuō)明，合理應(yīng)用抗血小板、抗凝、他汀類(lèi)、β受體阻滯劑及血管緊急素轉(zhuǎn)換酶抑制劑應(yīng)用抗血小板、抗凝、他汀類(lèi)、β受體阻滯劑及血管緊急素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)等藥物能夠明顯降低PCI圍術(shù)期及術(shù)后長(zhǎng)期不良心血管大事風(fēng)險(xiǎn)，對(duì)到達(dá)PCI預(yù)期效果和改善患者預(yù)后具有重要意義【1，111】。一、圍手術(shù)期用藥1．血管擴(kuò)張藥物推舉指征：(1)PCI術(shù)中為了正確測(cè)量真實(shí)血管直徑并一、圍手術(shù)期用藥1．血管擴(kuò)張藥物推舉指征：(1)PCI術(shù)中為了正確測(cè)量真實(shí)血管直徑并削減血管痙攣反響，建議常規(guī)冠狀動(dòng)脈內(nèi)注射硝酸甘油，可依據(jù)患者血壓在術(shù)中或手術(shù)完畢時(shí)重復(fù)注射。少數(shù)對(duì)硝酸甘油無(wú)反響的患者，可用維拉帕米代替(I類(lèi)推舉，證據(jù)水平C)。(2)對(duì)形慢復(fù)流現(xiàn)象，建議應(yīng)用腺苷、維在術(shù)中或手術(shù)完畢時(shí)重復(fù)注射。少數(shù)對(duì)硝酸甘油無(wú)反響的患者，可用維拉帕米代替(I類(lèi)推舉，證據(jù)水平C)。(2)對(duì)形慢復(fù)流現(xiàn)象，建議應(yīng)用腺苷、維拉帕米和硝普鈉(IIaC)。2．抗血小板藥物推舉指征【2，112-113】。1)阿司匹林：(1)術(shù)前已經(jīng)承受長(zhǎng)期阿司匹林治療的患者應(yīng)在PCI前服用100—300mg(I類(lèi)推舉，證據(jù)水平A)。(2)以往未服用阿司匹林的患者PCI2h24h300mg1C)。(3)PCI100—300100—300mg／d，BMS136100mg／a長(zhǎng)期服用(I類(lèi)推舉，證據(jù)水平B)。(4)對(duì)于擔(dān)憂出血風(fēng)險(xiǎn)者，可在支架75—100ms／dⅡaC)。2)氯吡格雷：(1)PCI術(shù)前應(yīng)當(dāng)賜予負(fù)荷劑量氯吡格雷(I類(lèi)推舉，證據(jù)水平2)氯吡格雷：(1)PCI術(shù)前應(yīng)當(dāng)賜予負(fù)荷劑量氯吡格雷(I類(lèi)推舉，證據(jù)水平A)。術(shù)前6h或更早服用者，通常賜予300mg負(fù)荷劑量(I類(lèi)推舉，證據(jù)水平B)；急性心肌梗死行急診PCI或術(shù)前6h以?xún)?nèi)服用者，為更快到達(dá)600mgIC)；12～24hPCI300mg(IC)。(2DESPCI后服用氯吡格雷75mg/d后服用氯吡格雷75mg/d至少12個(gè)月。承受BMS的患者，氯吡格雷75mg／d1122)(I類(lèi)推舉，證據(jù)水平B)。(3)對(duì)阿司匹林禁忌的患者，應(yīng)在PCI術(shù)前至少6h賜予300mg負(fù)荷劑量的氯吡格雷和(或)PCI時(shí)加用血小板糖蛋白Ⅱh／Ⅲa(IIaC)(4DES1bC)。3)血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受體拮抗劑：3)血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受體拮抗劑：(1)不穩(wěn)定性心絞痛／非STEMI(UA／NSTEMI)行PCI的患者，如未服用氯吡格雷，應(yīng)賜予一種血小板糖蛋白Ⅱb／ⅢaIA)。在實(shí)施診斷性服用氯吡格雷，可同時(shí)賜予一種血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受體拮抗劑(IIa白Ⅱb／Ⅲa白Ⅱb／Ⅲa(IIaB)。(4PCI入支架的高?；颊呋蚋呶２∽?如ACS、近期MI、橋血管狹窄、冠狀動(dòng)脈慢性閉塞病變及CAG可見(jiàn)的血栓病變等)，可應(yīng)用血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受體拮抗劑，但應(yīng)充分權(quán)衡出血與獲益風(fēng)險(xiǎn)(ⅡaB)。33．抗凝藥物推舉指征【2，112-113】。1)一般肝素：(1PCIIC)。(3)STEMIPCIIC)。(4)PCI術(shù)前用過(guò)一般肝素者，PCI術(shù)中必要時(shí)追加一般肝素，并考慮是否應(yīng)用血(2)UA／NSTEMI擬行早期侵入檢查或治療的患者，建議優(yōu)先選用一般肝素(與血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa(3)STEMIPCIIC)。(4)PCI術(shù)前用過(guò)一般肝素者，PCI術(shù)中必要時(shí)追加一般肝素，并考慮是否應(yīng)用血小板糖蛋白Ⅱb／ⅢaIC)。(5)應(yīng)用一般肝b／Ⅲa5070U／kg，使活化凝血時(shí)間(ACT)＞200s；如未與血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa60一100U／kgACT250—350s(HemoTec300—350s(HemochronACT150～180s(6)對(duì)于行非簡(jiǎn)潔性PCI者，術(shù)后不應(yīng)常規(guī)應(yīng)用一般肝素(I類(lèi)推舉，證據(jù)水平A)。(7)嚴(yán)峻腎功能障礙患者(肌酐去除率＜30ml／min)建議優(yōu)先選用一般肝素(ⅡaC)。2)低分子肝索：(1)UA／NSTEMI素(ⅡaC)。2)低分子肝索：(1)UA／NSTEMIPCI議使用低分子肝素(1B)。(2PCI素抗凝，建議在PCI術(shù)中連續(xù)使用低分子肝素(I類(lèi)推舉，證據(jù)水平B)：如PCI術(shù)前8—12h承受過(guò)標(biāo)準(zhǔn)劑量依諾肝素皮下注射，應(yīng)于PCI前靜脈追0．3mg／kgPCI8h素皮下注射，無(wú)需追加依諾肝素(I類(lèi)推舉，證據(jù)水平B)。但應(yīng)留意防止鞘(3)不推舉一般肝素與低分子肝素混用及不同低分子肝素之間穿插使用。(4)因低分子肝素對(duì)ACT影響較Xa因子活性。(5)嚴(yán)峻腎功能障礙患者(肌酐去除率＜30ml／min)如需使50％(ⅡbC)。(6)小，故PCIACT(IXa因子活性。(5)嚴(yán)峻腎功能障礙患者(肌酐去除率＜30ml／min)如需使50％(ⅡbC)。(6)術(shù)前使用磺達(dá)肝癸鈉者，PCI術(shù)中需補(bǔ)充一般肝素(I類(lèi)推舉C)。二、PCI二、PCI后二級(jí)預(yù)防藥物治療冠心病PCI目標(biāo)是降低PCI后人群的病死率并削減不良心血管大事的復(fù)發(fā)。1B)ACEI，必要時(shí)加用其他降壓藥物，以使血壓達(dá)標(biāo)[＜140／90mmHg(1mmHg=0．133kPa)，慢性腎病或糖尿病者應(yīng)＜130／80mmHg](1A)。A)。2．調(diào)脂治療【114】：(1)使用他汀類(lèi)藥物到達(dá)以下目標(biāo)：(1)LDL-C＜2．60mmol／L(I2．調(diào)脂治療【114】：(1)使用他汀類(lèi)藥物到達(dá)以下目標(biāo)：(1)LDL-C＜2．60mmol／L(I類(lèi)推舉，證據(jù)水平A)。(2)極高危患者(如ACS、糖尿病)LDL-C＜2．08mmoL／L(ⅡaA)。3．糖尿病治療：進(jìn)展生活方式調(diào)整和藥物治療以使HbAlc＜6．5％(IB)。4．抗血小板／抗凝治療心【2，112-113】：4．抗血小板／抗凝治療心【2，112-113】：11100ms／d，長(zhǎng)期服用(IB)。2)氯吡格雷：(12)氯吡格雷：(1)置入DES者，無(wú)高危出血風(fēng)險(xiǎn)時(shí)75mg／d至術(shù)后至122IB)。(2PCI架的STEMI患者，氯吡格雷應(yīng)至少持續(xù)14d(I類(lèi)推舉，證據(jù)水平B)。(3)STEMISTEMIPCI175ms／(Ⅱac)。(4)阿司匹林過(guò)敏或不能耐受者可用氯吡格雷替代(I類(lèi)推舉，證據(jù)水平A)。3)華法林和阿司匹林長(zhǎng)期合用：(1)華法林聯(lián)用阿司匹林和(或)氯吡格雷時(shí)可增加出血風(fēng)險(xiǎn)。應(yīng)盡量選用BMS3)華法林和阿司匹林長(zhǎng)期合用：(1)華法林聯(lián)用阿司匹林和(或)氯吡格雷時(shí)可增加出血風(fēng)險(xiǎn)。應(yīng)盡量選用BMS，且術(shù)后應(yīng)親熱觀看出血狀況(I類(lèi)推舉，證據(jù)水平B)。(2)PCI后需用華法林、氯吡格雷和阿司匹林時(shí)，建75mg／d(1C)。5．ACEI5．ACEILVEF≤40％及高血壓、糖尿病或慢性ACEI(IA)。6．血管緊急素受體拮抗劑：(16．血管緊急素受體拮抗劑：(1)建議用于不能耐受ACEI的患者，以及MILVEF≤40％的患者(IA)。(2)用于不ACEIIB)。ACEI13LVEF≤40％、合并糖尿病或心力衰竭的患者(IA)。8．β受體阻滯劑：除非有禁忌，對(duì)MI后、ACS、左室功能障礙(無(wú)論有無(wú)心力衰竭病癥)的患者，均應(yīng)長(zhǎng)期應(yīng)用(I類(lèi)推舉，證據(jù)水平8．β受體阻滯劑：除非有禁忌，對(duì)MI后、ACS、左室功能障礙(無(wú)論有無(wú)心力衰竭病癥)的患者，均應(yīng)長(zhǎng)期應(yīng)用(I類(lèi)推舉，證據(jù)水平A)。比照劑一、類(lèi)型比照劑(contrastmediaCAGPCI用于心血管系統(tǒng)檢查的比照劑均為有機(jī)碘比照劑。依據(jù)滲透壓的凹凸可將比照劑分為等滲比照劑(300—330mosm)、相對(duì)低滲比照劑(640—900性，不影響心率和節(jié)律，亦不減低心肌收縮力。其對(duì)凝血功能和纖維蛋白的溶解功能及補(bǔ)體活性無(wú)明顯影響，且全身耐受性好，極少有過(guò)敏反響及(1500～2300mosm已被淘汰目前常用的比照劑以低滲或等滲比照劑為主低滲比照劑(非離子性，不影響心率和節(jié)律，亦不減低心肌收縮力。其對(duì)凝血功能和纖維蛋白的溶解功能及補(bǔ)體活性無(wú)明顯影響，且全身耐受性好，極少有過(guò)敏反響及惡心、嘔吐等不良反響。等滲比照劑(非離子型二聚體有機(jī)碘比照劑)與血漿等滲，適用于易于發(fā)生比照劑腎病的高危人群【115】。抱負(fù)的比照劑應(yīng)具備成分含量高、顯像效果佳、無(wú)生物活性、過(guò)敏反抱負(fù)的比照劑應(yīng)具備成分含量高、顯像效果佳、無(wú)生物活性、過(guò)敏反應(yīng)少、體內(nèi)外穩(wěn)定性好，且腎毒性低等特點(diǎn)。二、用量二、用量比照劑的用量和毒副作用親熱相關(guān)，因此，應(yīng)盡量削減比照劑的用量。比照劑的用量和毒副作用親熱相關(guān)，因此，應(yīng)盡量削減比照劑的用量。短時(shí)間內(nèi)大量快速和連續(xù)推注比照劑。對(duì)慢性閉塞或簡(jiǎn)潔多支血管病變，PCI程序應(yīng)盡量簡(jiǎn)化。應(yīng)把握比照劑300—400mlCAG短時(shí)間內(nèi)大量快速和連續(xù)推注比照劑。對(duì)慢性閉塞或簡(jiǎn)潔多支血管病變，PCI程序應(yīng)盡量簡(jiǎn)化。應(yīng)把握比照劑300—400ml內(nèi)，并予充分的水化療法。PCI等重癥高危患者，在治療原發(fā)病和把握疾病狀態(tài)的同時(shí)，慎重選擇和應(yīng)用適宜的比照劑種類(lèi)，嚴(yán)格把握比照劑劑量，并留意把握推注速度，延長(zhǎng)推注間隔時(shí)間，以免造成嚴(yán)峻的心、腎等不良事件【116】。對(duì)腎功能障礙患者，CAG和件【116】。對(duì)腎功能障礙患者，CAG和PCI時(shí)比照劑用量應(yīng)更為嚴(yán)格，承受比照GFR2117Cigarroa計(jì)算公式：[5mlx(kg)／Cr(mg／d1)]。以等滲比照劑(非離子型二聚體有機(jī)碘比照劑)較好【118】，有條件者可選用，同時(shí)應(yīng)賜予足量水化療法。CAGPCI少比照劑的用量，同時(shí)還應(yīng)考慮到患者重要臟器比照照劑推注的容積／速度的耐受性【119-121】。三、不良反響度的耐受性【119-121】。三、不良反響比照劑副作用或不良反響可分為特異質(zhì)反響(過(guò)敏／變態(tài)反響)與物理一比照劑副作用或不良反響可分為特異質(zhì)反響(過(guò)敏／變態(tài)反響)與物理一可引起一系列過(guò)敏樣表現(xiàn)，嚴(yán)峻者可消滅休克甚至危及生命。引起比照劑化學(xué)反響，前者與劑量、注射速度無(wú)關(guān)，而后者則與劑量、注射速度和注入方式有明確的關(guān)系。比照劑的特異質(zhì)反響的發(fā)生率很低，但消滅快速，可引起一系列過(guò)敏樣表現(xiàn)，嚴(yán)峻者可消滅休克甚至危及生命。引起比照劑經(jīng)性皮炎、濕疹、食物及花粉過(guò)敏等)。物理-化學(xué)反響主要是腎臟毒性、心臟負(fù)荷過(guò)重和局部苦痛等，其高?；颊哂校郝阅I病、心力衰竭、糖尿病、高齡、血管炎、甲狀腺功能亢進(jìn)或減退以及同時(shí)應(yīng)用其他腎毒性藥物等【115-121】。1．過(guò)敏反響：(1等【115-121】。1．過(guò)敏反響：(1CAGPCICAGPCI的過(guò)敏體質(zhì)患者，應(yīng)盡量選用傘身副反響性小的比照劑。(2)對(duì)有比照劑過(guò)敏史或過(guò)敏體質(zhì)者造影前可預(yù)先使用抗組織胺藥和(或)糖皮質(zhì)激素等以削減過(guò)敏反響的發(fā)生。術(shù)中應(yīng)親熱觀看患者，以便及早覺(jué)察過(guò)敏反響，并準(zhǔn)時(shí)賜予抗組胺藥、地塞米松、腎上腺素等藥物治療并準(zhǔn)時(shí)實(shí)行相應(yīng)有(3)高?；颊邞?yīng)選用非離子型等滲或低滲比照劑，并把握比照劑的單次劑量和總量【118】。(3)高?；颊邞?yīng)選用非離子型等滲或低滲比照劑，并把握比照劑的單次劑量和總量【118】。nephrapathy，CIN)：CIN24—72h(SCr)水平較使用比照劑前上升％以上或r確定值增加moL／5mg／diCAG后后2—5d7-10d恢復(fù)【122】。CIN的主要危急因素為原有腎功能障礙、糖尿病和使用比照劑的劑量過(guò)多，其他可能危急因素有心力衰竭、高血壓、并用腎毒性藥物和高齡患者等【119-121】。CIN的防治：(1CIN的防治：(1可有效削減CIN發(fā)生的治療方法。使用等滲晶體液(生理鹽水或鶯碳酸鹽比生理鹽水更好，因此目前提倡使用等滲鹽水靜脈水化療法。方法：從造6—12h12h，應(yīng)用生理鹽水持續(xù)靜脈點(diǎn)滴(1．0—1．5液速度，以免加重心力衰竭。尚無(wú)充分證據(jù)說(shuō)明口服補(bǔ)液的效果和靜脈持續(xù)生理鹽水輸注相當(dāng)【液速度，以免加重心力衰竭。尚無(wú)充分證據(jù)說(shuō)明口服補(bǔ)液的效果和靜脈持續(xù)生理鹽水輸注相當(dāng)【123-124】。(2)藥物治療：目前爭(zhēng)論較多的有N-停用雙胍類(lèi)、非甾體類(lèi)抗炎藥等藥物，盡量不用襻利尿劑【125-129】?？傊壳吧袩o(wú)一種抱負(fù)的CIN預(yù)防藥物，重視術(shù)前對(duì)患者。腎功能CIN的有CIN乙酰半胱胺酸(NACE1、腺苷受1停用雙胍類(lèi)、非甾體類(lèi)抗炎藥等藥物，盡量不用襻利尿劑【125-129】?？傊?，目前尚無(wú)一種抱負(fù)的CIN預(yù)防藥物，重視術(shù)前對(duì)患者。腎功能CIN的有CINCINPCIPCI冠狀動(dòng)脈簡(jiǎn)潔病變包括形態(tài)學(xué)高危病變、操作技術(shù)簡(jiǎn)潔和長(zhǎng)期療效有待ACC／AHA1988從形態(tài)學(xué)上B2／C從形態(tài)學(xué)上B2／C1CC更符合l臨床實(shí)際【130-131】。簡(jiǎn)潔病變往往預(yù)示PCI后不良大事增多。IG病例的3％一一般認(rèn)為左主干狹窄＞50％，需行血管重建。外科治療始終被認(rèn)為是左主干病變的首選治療方法。球囊擴(kuò)張治療元保護(hù)左主干病變?cè)诩夹g(shù)上是可行的，但手術(shù)中和3年的死亡率很高，不推舉使用。BMS的應(yīng)用，有效解決了冠狀動(dòng)脈彈性回縮和血管急性閉塞的問(wèn)題，使即刻手術(shù)成功率大幅提高，但是再狹窄照舊是一個(gè)重要問(wèn)題【132】。在決了冠狀動(dòng)脈彈性回縮和血管急性閉塞的問(wèn)題，使即刻手術(shù)成功率大幅提高，但是再狹窄照舊是一個(gè)重要問(wèn)題【132】。在DES時(shí)代，PCI的結(jié)果和風(fēng)險(xiǎn)得到改善，DES可以明顯削減再狹窄的發(fā)生率，有關(guān)試驗(yàn)顯示左主干PCI具有與外科治療相當(dāng)?shù)慕?、中期甚至遠(yuǎn)期療效【133】。在我國(guó)有閱歷的中心，無(wú)保護(hù)左主干PCI同樣具有較好的操作成功率及近、中期療效【134】。多中心注冊(cè)資料顯示：心功能障礙是推想無(wú)保護(hù)左主干病變PCI效【134】。多中心注冊(cè)資料顯示：心功能障礙是推想無(wú)保護(hù)左主干病變PCI(HR4．21，95％CI2．27—7．81，P=0．001PCI宜選擇LVEF＞40％的患者【135】。由于左主干病變多合并其他血管病變，應(yīng)盡可能到達(dá)完全血管重建。此外，左主干病變的其他特征如：體部病變、開(kāi)口病變還是末端分叉病變、左主干直徑、右優(yōu)勢(shì)冠狀動(dòng)脈是否完P(guān)CICAG病變呈現(xiàn)閑難以及布滿性左主干病變，IVUS檢查能供給更為豐富而準(zhǔn)確信息，有利于支架的選擇及定位；IVUS也能準(zhǔn)確推斷支架是否貼壁良好，IVUSPCI【136】。2PCI：CABG2PCI：CABG115301050％的靜脈旁路移植血管閉塞，由于再次CABG圍術(shù)期死亡率明顯增高，PCI成為CABG后心肌缺血的有效手段。CABGCABG(30d塞，可以用PCI的方法再通。CABG后l—12個(gè)月發(fā)生心肌缺血的主要緣由是吻合口狹窄。CABG1—3冠狀動(dòng)脈消滅的狹窄，PCICABG冠狀動(dòng)脈消滅的狹窄，PCICABG3由于旁路移植血管粥樣硬化斑塊，由于斑塊松軟且多伴有血栓，在介入操M(fèi)I【137】。CABGPCICABG患者，因此，CABG患者術(shù)后消滅心肌缺血應(yīng)盡可能行原位冠狀動(dòng)脈而非橋血管的PCI【138FIRE【139PRIDE【94】等爭(zhēng)論結(jié)果使遠(yuǎn)端保護(hù)裝置成為橋血管標(biāo)準(zhǔn)治療。【139PRIDE【94】等爭(zhēng)論結(jié)果使遠(yuǎn)端保護(hù)裝置成為橋血管標(biāo)準(zhǔn)治療。在進(jìn)展退化性靜脈橋血管PCI時(shí)應(yīng)盡可能同時(shí)使用遠(yuǎn)端保護(hù)器以防止遠(yuǎn)端血管床栓塞；而對(duì)于嚴(yán)峻橋血管病變而不能行冠狀動(dòng)脈血管PCI者，可能CABGPCI。PCIA)。(2)CABG(2)CABG3PCI(IA)。(3)CABG1—3PCI(IIac)。(4)PCI(IIaC)。(4)PCI(IIaC)。(5)PCIB)。(6)CABG后多支血管病變伴多支橋血管功能喪失，不推動(dòng)展PCI(Ⅲ類(lèi)B)。3．冠狀動(dòng)脈慢性完全閉塞(chronictotalocclusion，CTO)PCI：通常3TIMI0TIMIICTO。CAGCTO31CTO具有廣泛的鈣化、大量纖維組織增生、再血管化及負(fù)性血管重構(gòu)等組織病CTO病變PCI的手術(shù)成功率低，再狹窄和再閉塞發(fā)生率高。隨著近年來(lái)技術(shù)漸漸進(jìn)步和器械不斷改進(jìn)，CTO再閉塞發(fā)生率高。隨著近年來(lái)技術(shù)漸漸進(jìn)步和器械不斷改進(jìn)，CTO病變PCI成功率有明顯提高。一些回憶性爭(zhēng)論及小樣本前瞻性爭(zhēng)論說(shuō)明，對(duì)于選擇性病例，CTO病變PCI能降低患者心血管大事發(fā)生率，提高生存率，改善缺血病癥和心功能，說(shuō)明CTO病變開(kāi)通具有樂(lè)觀臨床意義【140】。CTOPCICTOPCI5CTOPCI險(xiǎn)比【141】。對(duì)于多支血管病變，當(dāng)其CTO病變的解剖構(gòu)造適合進(jìn)展PCI時(shí)，仍可通過(guò)PCI時(shí)，仍可通過(guò)PCI進(jìn)展再血管化治療。但如合并以下臨床及血管造影PCI(1)合并左主于病變。(23管病變，尤其是合并胰島素依靠性糖尿病、嚴(yán)峻左心室功能障礙、慢性腎(3)供給較大面積心肌的前降支近端閉塞，但是其解剖構(gòu)造不適PCI(4CTO142】。4．冠狀動(dòng)脈肌橋的PCI4．冠狀動(dòng)脈肌橋的PCI：冠狀動(dòng)脈肌橋的造影覺(jué)察率通常為0．5％一7．5％，低于尸解的檢出率(有報(bào)道尸檢覺(jué)察率高達(dá)80％)。其臨床意義未有全都的生疏，零散的報(bào)道認(rèn)為肌橋削減收縮期血流，可引起心肌缺血產(chǎn)生心絞痛，急性心肌梗死，心室抖動(dòng)或猝死【143】。但大量報(bào)道認(rèn)為，孤立的肌橋是良性的【144】。對(duì)于有明顯缺血病癥的肌橋，首選治療手段是藥物治療(β橋承受冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架置入治療，缺血病癥明顯改善。但由于肌橋的局部病理解剖特征，支架完全擴(kuò)張需要較高壓力，且支架局部持續(xù)受壓，故目橋承受冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架置入治療，缺血病癥明顯改善。但由于肌橋的局部病理解剖特征，支架完全擴(kuò)張需要較高壓力，且支架局部持續(xù)受壓，故目前報(bào)道的支架治療肌橋的病例中50％以上的患者消滅再狹窄和冠狀動(dòng)脈穿孔等并發(fā)癥【145】。鑒于肌橋的良好預(yù)后，引起嚴(yán)峻缺血病癥并對(duì)藥物治療無(wú)反響的患者格外少見(jiàn)，同時(shí)血管內(nèi)支架置入嚴(yán)峻并發(fā)癥和再狹窄發(fā)生率高，不推舉承受血管內(nèi)支架置入治療肌橋。5發(fā)生率高，不推舉承受血管內(nèi)支架置入治療肌橋。5PCICAG15％的病例可覺(jué)察鈣化，非CAGIVUS85％。鈣化主要分為內(nèi)膜面鈣化和外膜或斑塊基底部鈣化，前者對(duì)介入治療影響大。鈣化病變的主要難點(diǎn)是造影評(píng)價(jià)鈣化程度欠準(zhǔn)確，球囊、支架通過(guò)困難和支架146IVUS有助于評(píng)價(jià)鈣化病變的程度和部位，從而選擇適宜治療。鈣化病變不宜承受直接支架術(shù)，在支架置入前需充分預(yù)擴(kuò)張，預(yù)擴(kuò)張多項(xiàng)選擇擇比參考IVUS有助于評(píng)價(jià)鈣化病變的程度和部位，從而選擇適宜治療。鈣化病變不宜承受直接支架術(shù)，在支架置入前需充分預(yù)擴(kuò)張，預(yù)擴(kuò)張多項(xiàng)選擇擇比參考血管直徑更小及耐高壓球囊充分?jǐn)U張，輕中度的鈣化病變，可承受切割球囊術(shù)，對(duì)于無(wú)法充分?jǐn)U張的鈣化病變，承受旋磨術(shù)，旋磨術(shù)能提高鈣化病變的PCI成功率，但不降低再狹窄率。支架釋放后應(yīng)使用非順應(yīng)性高壓球囊行后擴(kuò)張，直至支架完全膨脹，必要時(shí)應(yīng)行IVUS囊行后擴(kuò)張，直至支架完全膨脹，必要時(shí)應(yīng)行IVUS檢查明確支架貼壁情況。6PCI：50％的病變同時(shí)累及主要血管及其分支開(kāi)口處。分叉病變的靶血管再次血管重建率明顯高于非分叉病變(17％對(duì)14％)，但Ml及死亡發(fā)生率相當(dāng)【147】。在BMSDES在非分叉DES置入并不能降低分叉病變的再狹窄率及靶血管再次血管重建率。NORDIC爭(zhēng)論【88】是DES時(shí)代最大的分叉病變單支架置入與雙支架置入的前瞻隨機(jī)比照爭(zhēng)論，覺(jué)察雙支架置入組再狹窄(＞50％)為5．1％，而單支架組為5．3％(P=NS)；兩組心血管大事發(fā)生率相當(dāng)；但在雙支架置人組，圍術(shù)期MI率高于單支架置入組。這一結(jié)果與與BMS時(shí)代相像。因而，目前關(guān)于分叉病變的共識(shí)是策略越簡(jiǎn)潔越好，除非分支血管直徑大、開(kāi)口部及近端均顯著狹窄，一般不推舉對(duì)分叉血管除非分支血管直徑大、開(kāi)口部及近端均顯著狹窄，一般不推舉對(duì)分叉血管病變常規(guī)置入雙支架，可承受支架跨越分支(crossover)技術(shù)。一般認(rèn)為，在支架跨越分支技術(shù)治療分叉病變時(shí)，只有當(dāng)主支血管置一般認(rèn)為，在支架跨越分支技術(shù)治療分叉病變時(shí)，只有當(dāng)主支血管置在雙支架置入技術(shù)中，各種不同的治療策略[T支架、V支架、擠壓技術(shù)(crush)、褲裙技術(shù)(cullotte)等]結(jié)果相近【148】。在雙支架置入中應(yīng)強(qiáng)入支架后邊支血管消滅血流受損(TIMI血流低于3級(jí))時(shí)才需要球囊擴(kuò)張?zhí)幚恚蚰覕U(kuò)張后血流無(wú)改善或消滅夾層及無(wú)血流才是雙支架置入指征。在雙支架置入技術(shù)中，各種不同的治療策略[T支架、V支架、擠壓技術(shù)(crush)、褲裙技術(shù)(cullotte)等]結(jié)果相近【148】。在雙支架置入中應(yīng)強(qiáng)調(diào)最終對(duì)吻擴(kuò)張，是降低靶血管再狹窄率及支架內(nèi)血栓發(fā)生率的關(guān)鍵。77PCICAG3240BMS1732DES代，再狹窄率照舊到達(dá)3240BMS1732DES代，再狹窄率照舊到達(dá)10％左右。再狹窄可發(fā)生于支架內(nèi)(主要由內(nèi)膜增生引起)或支架兩端(主要由邊緣效應(yīng)、內(nèi)膜增生和負(fù)性血管鶯構(gòu)引起)。引起再狹窄的主要緣由是血管損傷后過(guò)度修復(fù)導(dǎo)致內(nèi)膜增生，負(fù)性,鶯構(gòu)及彈性回縮所致，目前尚無(wú)有效的系統(tǒng)藥物治療方法抑制或治療再狹窄。如果僅復(fù)查果僅復(fù)查CAG覺(jué)察有再狹窄而無(wú)明顯心肌缺血病癥或證據(jù)的，應(yīng)僅予以強(qiáng)化的藥物治療而不再行強(qiáng)化的藥物治療而不再行PCIREST顯低于單純球囊擴(kuò)張組術(shù)治療是可行的。BMS置入后再狹窄置入DES能明顯降低再狹窄發(fā)生率和DES置入后再狹窄DES置入照舊是最正確治療方式，優(yōu)于再次PTCA、BMS置入或局部放射治療。但無(wú)論是DESDES1520％，高于BMSDES。8ACS8ACS血管病變，通過(guò)CAG覺(jué)察，ASC患者血栓發(fā)生率為40％。血管鏡覺(jué)察率90PCIMIb／Ⅲa受體拮抗劑的應(yīng)用、遠(yuǎn)端保護(hù)裝置、機(jī)械性去栓、PTCA及支架置入等。目前，對(duì)中、高ACSPCIb／Illa【149-151】。鑒于SAFER、FIRE等爭(zhēng)論結(jié)果，遠(yuǎn)端保護(hù)裝置已成為靜ACSACSPCI令人無(wú)望，可能是由于ACS患者血栓性質(zhì)與靜脈橋血管血栓不同所致。血栓病變進(jìn)展單純球囊擴(kuò)張能改善CAG表現(xiàn)，但易于發(fā)生末梢血管的微栓塞、無(wú)復(fù)流等并發(fā)癥，無(wú)法改善患者的預(yù)后。血栓病變不作為支架置入的0—9．6％【152]。目前支架置入前常規(guī)使用血小板糖蛋白Ⅱb／Illa藥物治療能明顯降低支架血栓發(fā)生率。血栓抽吸裝置作為支架置入前的關(guān)心治療爭(zhēng)論較多，X-TRACT、REMEDIA等爭(zhēng)論均提示承受血栓抽吸能明顯降低無(wú)復(fù)流及遠(yuǎn)端微栓塞發(fā)生率，改善靶血管的血流狀況，但對(duì)心血管大事發(fā)生率、死亡率等無(wú)明顯藥物治療能明顯降低支架血栓發(fā)生率。血栓抽吸裝置作為支架置入前的關(guān)心治療爭(zhēng)論較多，X-TRACT、REMEDIA等爭(zhēng)論均提示承受血栓抽吸能明顯降低無(wú)復(fù)流及遠(yuǎn)端微栓塞發(fā)生率，改善靶血管的血流狀況，但對(duì)心血管大事發(fā)生率、死亡率等無(wú)明顯改善【153TAPASPCI血栓抽吸能改善臨床預(yù)后【154】，提示支架置入前血栓抽吸可能是處理血栓病變一種有進(jìn)展前景的治療策略。PCIPCI1．老年患者進(jìn)展PCI：年齡＞75歲是PCI并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)增加的主要因素之一。老年人的冠狀動(dòng)脈病理形態(tài)學(xué)轉(zhuǎn)變以及臨床狀況更為簡(jiǎn)潔，隨著年齡增加，消滅不良大事的風(fēng)險(xiǎn)漸漸增加。老年患者進(jìn)展PCI齡增加，消滅不良大事的風(fēng)險(xiǎn)漸漸增加。老年患者進(jìn)展PCI的可行性雖然已經(jīng)明確，但需要進(jìn)展PCI的老年患者往往臨床狀況較為簡(jiǎn)潔，常有MI病史，或者有較低的LVEF以及存在慢性心力衰竭，此外還常合并存在多種疾病，如腎功能衰竭、卒中、腫瘤等，因此風(fēng)險(xiǎn)較高【155】。至今還缺乏針對(duì)老年患者PCI與其他治療方式比較的隨機(jī)爭(zhēng)論，大多數(shù)資料來(lái)源于亞組分析或注冊(cè)爭(zhēng)論。在支架時(shí)代，老年患者PCI于亞組分析或注冊(cè)爭(zhēng)論。在支架時(shí)代，老年患者PCI的成功率和再狹窄的發(fā)生率雖然和非老年患者相像，但是住院期間心血管大事的發(fā)生率、遠(yuǎn)期死亡率、PCI相關(guān)的血管并發(fā)癥和出血大事卻明顯增高。PCIPCI但要留意老年患者病情的簡(jiǎn)潔性，衡量利弊及與其他治療方式相比較療效的差異進(jìn)展綜合評(píng)