梗阻性腎病(醫(yī)學(xué)講座培訓(xùn)課件)

梗阻性腎?。ㄡt(yī)學(xué)講座培訓(xùn)課件）梗阻性腎?。ㄡt(yī)學(xué)講座培訓(xùn)課件）1目錄CONTENTS概述及流行病學(xué)診斷及臨床表現(xiàn)病因及發(fā)病機(jī)制治療措施及預(yù)后01020304（醫(yī)學(xué)講座培訓(xùn)課件）目錄CONTENTS概述及流行病學(xué)診斷及臨床表現(xiàn)病因及發(fā)病機(jī)概述及流行病學(xué)01（醫(yī)學(xué)講座培訓(xùn)課件）概述及流行病學(xué)01（醫(yī)學(xué)講座培訓(xùn)課件）01概述梗阻性腎病(Obstructivenephropathy)是一類由于尿液或者腎小管液排出受阻導(dǎo)致腎小管間質(zhì)受損和腎功能損害的綜合征。

它是急、慢性腎功能衰竭的常見(jiàn)病因之一，也是難治性反復(fù)發(fā)作尿路感染的常見(jiàn)誘因。泌尿道梗阻通常是造成梗阻性腎病的重要原因，但如果該梗阻并未影響到腎實(shí)質(zhì)時(shí)一般并不稱為梗阻性腎病，而稱為阻塞性尿路病（obstructiveuropathy）。（醫(yī)學(xué)講座培訓(xùn)課件）01概述梗阻性腎病(Obstructivenephropa01臨床分型梗阻病因分：先天性梗阻和后天性梗阻梗阻持續(xù)時(shí)間分：急性梗阻和慢性梗阻梗阻程度分：部分梗阻和完全梗阻梗阻性質(zhì)分：機(jī)械性梗阻和功能性梗阻梗阻部位分：上尿路梗阻（梗阻平面位于輸尿管膀胱連接處以上）和下尿路梗阻（梗阻平面位于輸尿管膀胱連接處以下）（醫(yī)學(xué)講座培訓(xùn)課件）01臨床分型梗阻病因分：先天性梗阻和后天性梗阻（醫(yī)學(xué)講座培訓(xùn)01流行病學(xué)據(jù)美國(guó)腎臟病協(xié)會(huì)統(tǒng)計(jì)，梗阻性腎病發(fā)病率在男性泌尿道疾病中居第4位，在女性中占第6位，由梗阻性腎病所導(dǎo)致的腎功能衰竭占終末期腎病的2％。10歲以下兒童，男性多見(jiàn)，多由泌尿道先天畸形（尿道瓣膜、腎盂輸尿管連接部梗阻）所致。20歲以下年輕患者尿路梗阻發(fā)生率男女分布大致相同。20-60歲的患者中，女性患者更為常見(jiàn)，主要見(jiàn)于妊娠和婦科惡性腫瘤疾病。60歲以上男性因?yàn)榍傲邢偌膊∈构Ｗ栊阅I病患病率高于女性，近80%60歲以上男性有膀胱流出道梗阻，其中10%可出現(xiàn)腎積水。65歲以上ESRD患者中尿路梗阻占3%-5%，其中大部分源于前列腺疾病。（醫(yī)學(xué)講座培訓(xùn)課件）01流行病學(xué)據(jù)美國(guó)腎臟病協(xié)會(huì)統(tǒng)計(jì)，梗阻性腎病發(fā)病率在男性泌尿病因及發(fā)病機(jī)制02（醫(yī)學(xué)講座培訓(xùn)課件）病因及發(fā)病機(jī)制02（醫(yī)學(xué)講座培訓(xùn)課件）01病因(1)先天性畸形：尿道口（包皮口）狹窄、后尿道瓣膜、先天性膀胱頸攣縮、膀胱輸尿管返流、輸尿管口囊腫、先天性巨輸尿管、腎盂輸尿管連接部畸形、腎血管畸形等。(2)結(jié)石：腎、輸尿管、膀胱、前列腺或尿道結(jié)石。(3)腫瘤：膀胱癌、前列腺癌，原發(fā)性輸尿管腫瘤，子宮頸癌或盆腔惡性腫瘤直接浸潤(rùn)或轉(zhuǎn)移壓迫輸尿管。(4)炎癥：輸尿管結(jié)核、膀胱炎或尿道炎。(5)醫(yī)源性：常見(jiàn)于盆腔手術(shù)時(shí)誤結(jié)扎輸尿管；輸尿管插管時(shí)引起暫時(shí)性的水腫；輸尿管鏡損傷；止痛藥致腎乳頭壞死組織脫落引起梗阻等。(6)神經(jīng)源性：神經(jīng)源性膀胱可繼發(fā)于脊柱創(chuàng)傷、糖尿病、多發(fā)性硬化癥及老年性癡呆癥。(7)其他：前列腺肥大、原發(fā)性腹膜后纖維化、鄰近器官病變壓迫尿路。（醫(yī)學(xué)講座培訓(xùn)課件）01病因(1)先天性畸形：尿道口（包皮口）狹窄、后尿道瓣膜、01發(fā)病機(jī)制輸尿管內(nèi)壓力上升腎臟血流動(dòng)力學(xué)改變當(dāng)梗阻發(fā)生后,尿液仍不斷產(chǎn)生，引起腎盂內(nèi)壓增高，由于反壓的關(guān)系,腎內(nèi)腎小管和腎小球中內(nèi)壓上升，正常輸尿管腔內(nèi)壓力約為6-10mmHg，明顯梗阻時(shí)該壓力可達(dá)到40-50mmHg，導(dǎo)致腎小球尤其是腎小管處于缺血狀態(tài)，腎盂內(nèi)壓的增高還直接壓迫腎內(nèi)血管致使其阻力增加，引起腎臟缺血損害。急性雙側(cè)梗阻：腎血流量先有短暫上升，但之后（約1小時(shí)后）減少，導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）下降。慢性雙側(cè)梗阻：腎血流量可保持一定水平，約為正常60－70%。急性單側(cè)梗阻：由于對(duì)側(cè)腎血流量可代償性上升，因此腎血流量改變不十分明顯慢性單側(cè)梗阻：病程長(zhǎng)，各種代償機(jī)制均已動(dòng)員，腎血流量一般下降40%左右。（醫(yī)學(xué)講座培訓(xùn)課件）01發(fā)病機(jī)制輸尿管內(nèi)壓力上升腎臟血流動(dòng)力學(xué)改變01發(fā)病機(jī)制腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）下降腎小管功能異常梗阻可使近端小管內(nèi)壓力上升，導(dǎo)致腎小球跨毛細(xì)血管膜凈水壓壓力梯度下降，從而造成GFR的下降。GFR下降程度取決于梗阻的嚴(yán)重程度及持續(xù)時(shí)間。急性梗阻數(shù)小時(shí)，GFR便開(kāi)始下降，24小時(shí)后下降至正常的30%，慢性部分梗阻時(shí)，GFR可保持不變或緩慢下降，但當(dāng)完全梗阻時(shí)，GFR便進(jìn)行性下降如果梗阻僅是部分而非完全性，則主要有遠(yuǎn)端腎小管功能障礙異常出現(xiàn)，表現(xiàn)為腎對(duì)尿液濃縮功能障礙及酸化功能障礙。這多與不完全性梗阻破壞髓質(zhì)滲透梯度、小管酸化功能及小管壓力變化后對(duì)水鈉代謝異常等因素有關(guān)。01發(fā)病機(jī)制腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）下降腎小管功能異常臨床表現(xiàn)及診斷03（醫(yī)學(xué)講座培訓(xùn)課件）臨床表現(xiàn)及診斷03（醫(yī)學(xué)講座培訓(xùn)課件）01臨床表現(xiàn)排尿困難和尿量改變——膀胱以下的梗阻排尿困難比較明顯，表現(xiàn)為排尿費(fèi)力，尿線變細(xì)，排尿不盡感，亦可出現(xiàn)尿頻、尿急﹑尿潴留及尿失禁。若長(zhǎng)時(shí)間梗阻，腎濃縮功能減退，可出現(xiàn)煩渴﹑夜尿增多，尿量可時(shí)多時(shí)少，特別在輸尿管梗阻時(shí)多見(jiàn)。但要注意的是，如果為單側(cè)性梗阻,而對(duì)側(cè)腎和輸尿管正常,則排尿和尿量可正常；而突然發(fā)生急性無(wú)尿和腎衰竭是雙側(cè)腎完全梗阻的突出表現(xiàn)。疼痛——腰腹部疼痛是該病常見(jiàn)癥狀，這是由于梗阻以上的管腔內(nèi)壓力增高，管腔擴(kuò)張，急劇膨脹引起。疼痛的輕重取決于腎內(nèi)壓力增長(zhǎng)的速度，與腎盂擴(kuò)張程度無(wú)關(guān)。如梗阻發(fā)生緩慢，腎內(nèi)壓力雖高，但可無(wú)疼痛，而急性梗阻的腎積水輕而疼痛劇烈。腎絞痛時(shí)可伴有惡心嘔吐、腸麻痹等消化道癥狀，疼痛可沿雙側(cè)輸尿管向下放射至?xí)幉?。疼痛的發(fā)作可因大量飲水或體力勞動(dòng)而誘發(fā)，亦可無(wú)明顯誘因。（醫(yī)學(xué)講座培訓(xùn)課件）01臨床表現(xiàn)排尿困難和尿量改變——膀胱以下的梗阻排尿困難比較01臨床表現(xiàn)腎小管功能障礙——慢性尿路梗阻時(shí)可引起腎小管濃縮功能減退，表現(xiàn)為夜尿增多，亦可出現(xiàn)高血鉀﹑高血氯性腎小管性酸中毒。個(gè)別患者可發(fā)生加壓素-拮抗性腎源性尿崩癥，每日排尿量可達(dá)4000ml以上。高血壓——在急性單側(cè)梗阻時(shí)，多有腎素分泌增加，使血壓升高，梗阻解除后恢復(fù)正常，而雙側(cè)慢性梗阻的腎損害發(fā)生的高血壓多與血容量增高有關(guān)。約30%單側(cè)急性梗阻可發(fā)生高血壓，雙側(cè)慢性梗阻的高血壓發(fā)生率更高。貧血與紅細(xì)胞增多癥——慢性梗阻性腎病引起腎衰竭時(shí)可出現(xiàn)貧血。但也有少數(shù)高位梗阻者可出現(xiàn)紅細(xì)胞增多癥，原因是梗阻腎產(chǎn)生過(guò)多的紅細(xì)胞生成素所致。如果將梗阻腎切除后,紅細(xì)胞增多癥就很快消失。（醫(yī)學(xué)講座培訓(xùn)課件）01臨床表現(xiàn)腎小管功能障礙——慢性尿路梗阻時(shí)可引起腎小管濃縮01臨床表現(xiàn)尿路感染——可為該病唯一的臨床表現(xiàn)。梗阻病變可能是泌尿系反復(fù)感染和難以治愈的原因，而感染又可加劇泌尿系梗阻的病理?yè)p害。梗阻合并感染常可引起尿頻、尿急、尿痛、寒戰(zhàn)、高熱、腰痛，嚴(yán)重時(shí)可引起中毒性休克危及生命。腎區(qū)局部皮膚溫度增高、紅腫、觸痛明顯提示腎周圍膿腫的可能。腹部包塊——原發(fā)灶引起的腹部包塊常常為腫瘤，長(zhǎng)時(shí)間尿路梗阻可使腎臟增大，腎積水，可逐漸發(fā)展為可觸及的腹部包塊。腫物可時(shí)大時(shí)小，是腎積水特有的表現(xiàn)。下尿路梗阻時(shí)，可在恥骨上捫及表面光滑漲大的膀胱，尿液潴留可達(dá)2000ml以上。腎功能衰竭——雙側(cè)腎完全梗阻可出現(xiàn)突然無(wú)尿和急性腎衰竭。慢性梗阻性腎病終末期可出現(xiàn)慢性腎衰竭。梗阻后腎小管腔壓力增高﹑尿液外滲﹑間質(zhì)性腎炎﹑腎積水﹑反復(fù)尿路感染等均是引起慢性腎功能衰竭的原因。01臨床表現(xiàn)尿路感染——可為該病唯一的臨床表現(xiàn)。梗阻病變可能01臨床表現(xiàn)腎盂積水腎結(jié)石（醫(yī)學(xué)講座培訓(xùn)課件）01臨床表現(xiàn)腎盂積水腎結(jié)石（醫(yī)學(xué)講座培訓(xùn)課件）01診斷(1)實(shí)驗(yàn)室檢查：

尿常規(guī)：尿檢可有少量蛋白尿，定量一般＜1.5g/d，常可見(jiàn)紅細(xì)胞及白細(xì)胞，鏡下血尿提示尿路感染、腫瘤和結(jié)石；非腎小球性血尿常見(jiàn)于膀胱腫瘤、結(jié)石；尿中也可能找到膿細(xì)胞或細(xì)菌。

血常規(guī)：貧血常繼發(fā)于慢性泌尿系感染或慢性梗阻引起的尿毒癥。偶有慢性高位梗阻持續(xù)腎缺血導(dǎo)致血紅細(xì)胞增多癥，一般解除梗阻后消失。梗阻合并感染，可引起白細(xì)胞增多，中性粒細(xì)胞比值增高。(2)超聲檢查：無(wú)需特殊準(zhǔn)備，屬非創(chuàng)傷性操作，不增加患者痛苦，所以疑有梗阻性腎衰竭者首選B超檢查，B超除可測(cè)的腎臟大小外，還可探的腎盂積水或結(jié)石，同時(shí)可以確定膀胱是否有慢性尿潴留及前列腺病變，B超可分辨出2mm以上的結(jié)石，且不受結(jié)石性質(zhì)影響，是X平片篩查結(jié)石的最好補(bǔ)充，常作為梗阻性腎病的常規(guī)篩選方法。但是B超對(duì)于明確梗阻原因及對(duì)輸尿管病變的診斷有明顯的局限性。（醫(yī)學(xué)講座培訓(xùn)課件）01診斷(1)實(shí)驗(yàn)室檢查：（醫(yī)學(xué)講座培訓(xùn)課件）01診斷(3)腹部平片：

簡(jiǎn)單易行，不僅能了解腎臟的形狀和大小，而且能發(fā)現(xiàn)90%以上的X線不透光性結(jié)石和其他植入物（如支架），表現(xiàn)為沿尿路走行區(qū)的高密度鈣化影。

逆行性輸尿管插管造影：

確定上尿路梗阻性腎衰竭的一個(gè)重要手段，既可幫助明確梗阻發(fā)生的部位和原因，又可通過(guò)逆行插管暫時(shí)解除梗阻，改善腎功能。X線片靜脈腎盂造影：

主要用于集尿路系統(tǒng)病變的診斷，根據(jù)集尿系統(tǒng)和引流系統(tǒng)管道的梗阻、充盈缺損、破壞、壓迫、移位及變形等異常影像來(lái)診斷疾病。如腎小球?yàn)V過(guò)率降低則造影劑排泄延緩，重度腎積水時(shí)，可因腎功能喪失而不顯影。此外，血清肌酐濃度>350umol/L者不宜行靜脈腎盂造影，以免加重腎臟的負(fù)擔(dān)和進(jìn)一步損害腎功能。（醫(yī)學(xué)講座培訓(xùn)課件）01診斷(3)腹部平片：簡(jiǎn)單易行，不僅能了解腎臟的形狀診斷靜脈腎盂造影診斷靜脈腎盂造影01診斷(4)CT和磁共振成像(MRI)：若對(duì)超聲檢查有疑問(wèn)、腎臟顯示不清、或梗阻性質(zhì)不明確時(shí)可采用CT或MRI檢查，對(duì)尿路梗阻的定位、梗阻物的性質(zhì)及梗阻程度等的判斷正確率高，尤其對(duì)泌尿系外梗阻物的診斷較其他檢查更有價(jià)值。（醫(yī)學(xué)講座培訓(xùn)課件）01診斷(4)CT和磁共振成像(MRI)：若對(duì)超聲檢查有疑治療措施及預(yù)后04（醫(yī)學(xué)講座培訓(xùn)課件）治療措施及預(yù)后04（醫(yī)學(xué)講座培訓(xùn)課件）01治療措施

內(nèi)科治療(1)維持水、電解質(zhì)酸堿平衡：梗阻解除后可出現(xiàn)生理性利尿，排泄大量梗阻時(shí)蓄積在體內(nèi)的水、鈉、鉀、鎂和碳酸氫根，經(jīng)3～4天，多數(shù)患者的尿量可恢復(fù)正常。如果腎小管功能受損則可出現(xiàn)病理性利尿，過(guò)度排泄電解質(zhì)及水，此時(shí)須補(bǔ)充水及電解質(zhì)，維持水、電解質(zhì)酸堿平衡。(2)尿路感染：須做細(xì)菌培養(yǎng)和藥敏試驗(yàn)，通常在藥敏試驗(yàn)出來(lái)之前，就應(yīng)選用在腎臟及尿液中濃度高的抗生素，抗生素使用劑量、療程及選擇用藥當(dāng)根據(jù)患者感染嚴(yán)重程度、病程、細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果及腎功能情況而加以調(diào)整。對(duì)于腎功能已經(jīng)不可逆性地完全喪失且反復(fù)發(fā)生感染的患者可考慮腎臟切除。(3)延緩梗阻性腎病進(jìn)展：對(duì)于合并高血壓者，可予抗高血壓藥物治療，如鈣拮抗劑或血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等;對(duì)于有酸中毒的患者,當(dāng)糾酸治療。(4)腎衰竭：梗阻引起終末期腎衰竭的患者可進(jìn)行透析治療，也可選擇腎移植，但術(shù)前通常作雙腎切除，以去除感染。治療原則：盡早明確診斷，及時(shí)解除梗阻，挽救和恢復(fù)腎功能。（醫(yī)學(xué)講座培訓(xùn)課件）01治療措施內(nèi)科治療治療原則：盡早明確診斷，及時(shí)解除梗阻01治療措施外科治療(1)急性部分(不全)性上尿路梗阻由輸尿管結(jié)石或血塊引起者，估計(jì)可自行排出（結(jié)石直徑＜5mm），腎功能良好者，可予解除疼痛、防治感染等對(duì)癥治療，定期復(fù)查。6-20mm可行體外沖擊波碎石，如果上述治療效果不佳或者結(jié)石直徑＞20mm，則根據(jù)具體情況選擇輸尿管鏡、經(jīng)皮腎鏡、腹腔鏡或者開(kāi)放手術(shù)治療。(2)急性完全性尿路梗阻出現(xiàn)急性腎衰竭時(shí)須立即處理。估計(jì)梗阻在膀胱或以下，插入導(dǎo)尿管至膀胱暫時(shí)解決梗阻，必要時(shí)做恥骨上膀胱穿刺引流術(shù)。

若為上尿路梗阻，則行經(jīng)皮腎造瘺引流尿液、解除腎積水，伴有尿路感染時(shí)更應(yīng)迅速解除梗阻，并使用抗生素，待全身情況改善后才考慮手術(shù)治療。（醫(yī)學(xué)講座培訓(xùn)課件）01治療措施外科治療（醫(yī)學(xué)講座培訓(xùn)課件）01預(yù)后

1.如果急性梗阻能立即診斷并解除,僅留輕微的腎損害或恢復(fù)——無(wú)論單側(cè)還是雙側(cè)。2.慢性單側(cè)梗阻通常不會(huì)引起腎功能不全或腎衰竭，因?yàn)榇蟛糠只颊吡硪粋?cè)腎臟功能正常。但如果慢性單側(cè)梗阻病程過(guò)長(zhǎng)，就可能產(chǎn)生永久性的腎損害。