水、電解質平衡

水、電解質平衡董雷鳴1第一節(jié)體液平衡體液

——體內存在的液體，包括水和溶解在其中的物質。一、概念2體液細胞外液(1/3)血漿(1/4)細胞間液(3/4)細胞內液(2/3)二、人體內體液的含量和分布(體重的60%)3三、影響體液的含量、分布的生理因素：年齡性別體型4不同年齡的體液含量5不同體型的體液含量體重（kg）體液總量（%）總含水量（L）肥胖者7042.830非肥胖者7064.2456正常成年人每日水的出入量水的入量（ml）水的出量（ml）食物：1000呼吸蒸發(fā)：350水：1200皮膚蒸發(fā)：500代謝水：300糞便排水：150尿液排水：1500總量：2500總量：2500三、水平衡7不顯性出汗方式及呼出的水蒸氣的失水形式稱為非顯性失水。非顯性失水量(1000ml)+每天最低排出尿量(500ml)=1500ml→這就是每天需要補充水的數(shù)量，即臨床的“生理需水量”。8四、水的生理功用1.調節(jié)體溫——比熱大、蒸發(fā)熱大、含量多、流動性大2.良好的溶劑3.良好的潤滑作用等9第二節(jié)體液中的電解質電解質——體液中的各種無機鹽、低分子有機化合物和蛋白質都是以離子狀態(tài)存在。一、概念10二、體液電解質分布及平衡細胞外液的主要陽離子:——Na+細胞外液的主要陰離子:——C1-

和HCO3-細胞內液的主要陽離子：——K+和Mg2+細胞內液的主要陰離子：——蛋白質和HPO42-11第三節(jié)體液平衡的調節(jié)一、體內水交換——體內各部分體液間的水不斷進行交換，其交換量保持平衡。體液的滲透壓12血漿膠體滲透壓的形成：——血漿和組織間液之間有毛細血管壁→除血漿蛋白質外，水和小分子溶質均可自由通過?！饕匝獫{電解質代表細胞外液電解質△組織間液和血漿不同的蛋白質含量→血漿膠體滲透壓13組織間液和細胞內液之間存在著細胞膜→細胞膜對水和小分子溶質(尿素)可以自由通過?！毎ぬ厥饨Y構(Na-K泵)→電解質通過細胞膜并不自由，細胞內外離子成分差別很大。14晶體滲透壓取決于電解質的數(shù)目。細胞內、外的滲透壓是相等的當出現(xiàn)滲透壓差別時，主要靠水的移動來維持細胞內、外液滲透壓平衡15（一）抗利尿激素（ADH）的調節(jié)分泌：滲透壓感受器——當細胞外液滲透壓升高時，刺激下丘腦視上核滲透壓感受器→ADH分泌增加；容量感受器——當血容量下降時，對容量感受器刺激減弱→ADH分泌增加。二、滲透壓的調節(jié)16作用：——腎遠曲小管和集合管重吸收水增多→血容量增加，細胞外液滲透壓下降。1718(二)渴覺中樞的作用渴覺中樞位于下丘腦視上核側面，它和滲透壓感受器在空間上有部分重疊?！鳚B透壓感受器興奮時，渴覺中樞興奮→產(chǎn)生渴感→機體主動飲水。19（三）醛固酮的作用醛固酮——是調節(jié)細胞外液容量和電解質的激素。醛固酮的分泌——是通過腎素一血管緊張素系統(tǒng)實現(xiàn)的。20當細胞外液容量下降時，刺激腎小球旁細胞分泌腎素→激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)引起醛固酮分泌增加→使腎臟重吸收鈉增加，進而引起水重吸收增加，細胞外液容量增多。21（四）心房利鈉多肽（atrialnatriureticpolypeptide，ANP）ANP分布：——主要存在于哺乳動物其中也包括人的心房肌細胞的細胞漿中。22（1）強大的利鈉、利尿作用（2）拮抗腎素-醛固酮系統(tǒng)的作用

（3）ANP能顯著減輕失水或失血后血漿中ADH水平增高的程度

ANP對水、電解質代謝的影響：23第三節(jié)體液平衡紊亂一、水平衡紊亂脫水水腫24人體體液丟失造成細胞外液的減少，稱為脫水。(一)脫水分類：——按照脫水時細胞外液滲透壓不同高滲性脫水等滲性脫水低滲性脫水25——水丟失大于Na丟失→血漿滲透壓升高。1．高滲性脫水血漿Na＞150mmol/L（130-150mmol/L）26（1）原因：

飲水不足——水源斷絕，無水可飲；口腔，咽部食道疾病妨礙飲水；昏迷、極度衰竭，精神病患者不能飲水或拒絕飲水。

失水過多——皮膚和肺因高熱不感性蒸發(fā)增加，如體溫開高1℃，每日多失水200-300ml；腎臟失水，見于尿崩癥病人排出大量低滲尿，每日達10-15升。使用大量脫水劑如甘露醇，高滲葡萄糖引起滲透性利尿。

低滲液排出過多——短時間大量出汗（高溫環(huán)境）。27（2）病理生理變化：——失水多于失鈉，細胞外液滲透壓開高，是引起高滲性脫水病理生理變化的關鍵環(huán)節(jié)。（3）臨床表現(xiàn)：口渴尿量減少體溫上升各種神經(jīng)癥狀28——電解質丟失多于水→血漿滲透壓降低。2.低滲性脫水血漿Na＜130mmol/L（130-150mmol/L）29——丟失等滲體液情況下，若治療不當，只補充水，未補充電解質，引起低滲性脫水。等滲體液丟失見于:腹瀉、腸瘺、胃腸反復引流丟失小腸液。大面積燒傷、血漿大量丟失。胸、腹腔內形成大量胸、腹水。（1）原因30（2）病理生理變化：——低滲性脫水失鈉>失水，細胞外液滲透壓降低是病理生理變化的關鍵環(huán)節(jié)。（3）臨床表現(xiàn)：早期循環(huán)衰竭脫水癥各種神經(jīng)癥狀313.等滲性脫水——丟失的水和電解質基本平衡，血漿滲透壓變化不大。血漿Na=130-150mmol/L32任何等滲體液丟失，在短期內均屬等滲性脫水。（1）原因33（2）病理生理變化：因首先丟失細胞外液，而且細胞外液滲透壓正常，對細胞內液影響不大。循環(huán)血量下降，使醛因酮和ADH分泌增加，腎臟對鈉、水重吸收增加，尿量減少、細胞外液得到一定量補充?！舨患磿r處理、可因皮膚、呼吸道蒸發(fā)水分、轉為高滲性脫水；——若處理不當，只補充水分，未補Na+，可轉為低滲性脫水。3435——當機體攝入水過多或排出減少，使過多的體液在組織間隙或體腔內積聚。(二)水腫36分類：按照分布范圍：——全身性水腫、局部性水腫按照發(fā)生的原因——心性水腫、腎性水腫、肝性水腫、營養(yǎng)不良性水腫等按發(fā)生的部位——皮下水腫、肺水腫、腦水腫等37正常人組織間液量相對恒定，依賴于體內外液體交換和血管內外液體交換的平衡。水腫的本質是組織間液過多，即以上平衡失調。發(fā)病機制：38血管內外液體交換：有效流體靜壓——促使血管內液體向外濾出的力量。=毛細血管血壓-組織間靜水壓有效膠體滲透壓——促使組織間隙液體回到毛細血管內的力量。=血漿膠體滲透壓-組織間膠體滲透壓淋巴回流——回流組織液十分之一。39——低鉀血癥造成腎的損害。形態(tài)學方面：髓質集合管，小管上皮細胞腫脹，空泡變性等。（3）對腎臟的影響——易引起代謝性堿中毒。（4）對酸堿平衡的影響562、高鉀血癥——血清鉀濃度高于5.5mmol/L稱為高鉀血癥（hyperkalemia）。57(1)鉀輸入過多——多見于鉀溶液輸入速度過快或量過大，特別是腎功能不全、尿量減少時，又輸入鉀溶液。原因：(2)鉀排泄障礙——各種原因的少尿或無尿，如急性腎功能衰竭。58如大面積燒傷，組織細胞大量破壞，細胞內鉀大量釋放入血。代謝性酸中毒，血漿的H+

往細胞內轉移，細胞內的鉀轉移到細胞外液；(3)細胞內的K+向細胞外轉移59對骨骼肌的影響：輕度高鉀血癥（血清鉀5.5-7mmol