《電解質(zhì)與酸堿平衡》

電解質(zhì)和酸堿平衡2嚴重電解質(zhì)紊亂的緊急處理3病例研究一名80歲的女性患者因高血壓、心力衰竭和慢性腎功能不全入院?；颊呓?天來精神錯亂、嗜睡、納差、無力。其生命征象為：血壓108/70mmHg、心率110次/min、呼吸頻率18次/min、體溫36.4℃

。心電圖檢查顯示非持續(xù)性室性心動過速。

—此患者電解質(zhì)紊亂的危險因素是什么？

—其臨床表現(xiàn)由哪種電解質(zhì)異常引起？

—你將如何開始評估和處理此患者？4

危重病患者和嚴重創(chuàng)傷患者常有電解質(zhì)紊亂，這些異常情況改變了機體的生理功能，促使發(fā)病率和病死率增高。危重病患者最常見的威脅生命的電解質(zhì)紊亂有鉀、鈉、鈣、鎂及磷酸鹽水平等代謝紊亂。及早識別和處理這些異常情況可避免威肋生命的并發(fā)癥的發(fā)生，改善預(yù)后。

5電解質(zhì)紊亂

電解質(zhì)紊亂由基礎(chǔ)疾病引起，尋找電解質(zhì)紊亂的病因與糾正電解質(zhì)紊亂同樣重要。很多臨床表現(xiàn)并不是某種電解質(zhì)變化特有的，而是由多種異常引起的。治療的迫切性取決于臨床境況而非電解質(zhì)的絕對濃度。所有嚴重的電解質(zhì)異常在矯正過程中都需要頻繁的重新評估。6A.鉀鉀是細胞內(nèi)的主要離子，是維持跨膜電位所必需的離子。鉀離子變化主要影響心血管系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)和胃腸道系統(tǒng)。7體內(nèi)鉀(50mmol/Kg體重)細胞外2%血清鉀（3.5-5.5mmol/L）細胞內(nèi)98%(150mmol/L)鉀代謝——鉀的含量及體內(nèi)分布8鉀代謝——腎臟調(diào)節(jié)腎小球：濾過鉀近曲小管和髓袢：幾乎全部吸收（90%～95%）分泌鉀主細胞血K+血Na+Na+K+K+Na+Na-K泵活性膜對鉀的通透性鉀的電化學(xué)梯度閏細胞K+H+H+K+重吸收H+K+Na+K+H+（－）醛固酮排鉀

K+增加排鉀遠曲小管尿流速酸堿平衡堿排鉀

遠曲小管和集合管：91.低鉀血癥定義：低鉀血癥是指血清鉀濃度﹤3.5mmol/L，一般﹤3.0mmol/L的患者可出現(xiàn)嚴重臨床癥狀101.低鉀血癥引起低鉀血癥的原因由細胞外向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移經(jīng)腎失鉀腎外途徑失鉀鉀攝入減少急性堿中毒多尿腹瀉營養(yǎng)不良換氣過度代謝性堿中毒大量出汗酗酒胰島素腎小管缺陷鼻胃管吸引神經(jīng)性厭食癥腎上腺素能受體激動劑糖尿病酮癥酸中毒藥物（利尿劑、氨基糖甙類、兩性霉素B）低鎂血癥醛固酮增多癥庫興綜合征嘔吐腸瘺胃腸減壓靜脈營養(yǎng)鉀鹽補充不足111.低鉀血癥臨床表現(xiàn)低血鉀的臨床癥狀不僅與血鉀濃度有關(guān)，更重要的是與缺鉀發(fā)生的速度和持續(xù)時間有關(guān)低鉀血癥(血鉀﹤3mmol/L)威脅生命的臨床表現(xiàn)涉及心臟和神經(jīng)肌肉系統(tǒng)。心律失?！彩倚曰蚴疑闲孕穆墒С！鲗?dǎo)延緩、竇性心動過緩）、心電圖異常(U波心電圖、QT間期延長、T波低平或倒置）肌無力或肌麻痹、腱反射減退、感覺異常、腸梗阻、腹部絞痛、惡心嘔吐等嚴重低鉀最大危險是發(fā)生心臟性猝死12低鉀與高鉀血癥對心肌動作電位影響及心電圖對應(yīng)關(guān)系13低鉀血癥治療低鉀血癥的處理包括去除引起缺鉀的潛在原因停用引起缺鉀的藥物，糾正低鎂血癥及其它電解質(zhì)紊亂，糾正堿中毒。補鉀14低鉀血癥治療補鉀應(yīng)注意：見尿補鉀（40ml/h）輕度低鉀盡量采用口服途徑外周靜脈補氯化鉀<0.3%嚴重低鉀血癥、胃腸吸收障礙或出現(xiàn)心律失常，甚至呼吸肌無力應(yīng)該盡早靜脈補鉀補鉀速度：氯化鉀＜40mmol/h（相當于KCl2.98g）血鉀每降低1mmol/L，體內(nèi)鉀缺失100～400mmol/L15補鉀應(yīng)注意：補鉀時必須定時檢查血鉀濃度以便調(diào)整補鉀劑量從開始補鉀起每隔1-2小時測定1次禁止使用高濃度的鉀溶液以避免出現(xiàn)可能的危險在致命的癥狀消失后可將輸液補鉀速度減慢患者有酸血癥，在糾正PH值之前需先糾正血鉀濃度當有顯著的低鉀血癥存在時，總要考慮有無低鎂血癥存在的可能低鉀血癥治療16低鉀血癥（K＜3.5mmol/L）K≤2.5mmol/L（應(yīng)用地高辛的患者K＜3mmol/L）K＜3.5但＞2.5mmol/L無癥狀腸道內(nèi)補鉀KCI20-40mmol每4-6小時1次致命性癥狀（心律失常、麻痹）非致命性癥狀或無癥狀靜脈內(nèi)補鉀KCI20-30mmol/h經(jīng)中心靜脈導(dǎo)管腸道內(nèi)補鉀KCI20-40mmol每2-4hrs，和（或）靜脈補鉀KCI10mmol/h低鉀血癥的治療172.高鉀血癥定義：危重病患者的高鉀血癥(K>5.5mmol/L）最常由腎功能不全引起。白細胞數(shù)>100,000/mm3或血小板>600,000/mm3可引起假性高鉀血癥。18引起高鉀血癥的原因腎功能不全酸血癥醛固酮減少癥藥物（保鉀利尿藥、ACE抑制劑、琥珀酰膽堿、非甾體抗炎藥物、甲氧芐啶一磺胺甲惡唑等）細胞壞死橫紋肌溶解癥腫瘤溶解溶血鉀攝入過量大量輸入庫存血2.高鉀血癥19引起心電圖顯著改變（如QRS波變寬和正弦波）的高鉀血癥必須立即處理高鉀血癥臨床表現(xiàn)高鉀血癥的臨床表現(xiàn)主要與心臟和肌肉有關(guān)肌無力、麻痹、感覺異常及活動減退性反射為常見表現(xiàn)。高鉀血癥在心臟毒性發(fā)生前通常無癥狀進行性高鉀血癥的心電圖變化呈動態(tài)性當血鉀＞5.5mmol/L時ECG可出現(xiàn)QT間期縮短和高聳,對稱“T”波峰血鉀＞6.5mmol/L時則可能表現(xiàn)為交界性和室性心律失常,QRS波群增寬,PR間期延長和“P”波消失血鉀濃度進一步升高可導(dǎo)致QRS波異常、心室顫動或室性停搏2021高鉀血癥治療輕度高鉀血癥(血鉀＜6mmol/L)減少鉀的攝入停用保鉀利尿劑、β受體阻滯劑、非甾體類解熱鎮(zhèn)痛藥（NSAIDs）或血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）加用袢利尿劑增加鉀排泄嚴重高鉀血癥（血鉀＞6mmol/L）應(yīng)考慮采取血液凈化治療10%葡萄糖酸鈣胰島素+50%葡萄糖滴注吸入大劑量β2受體激動劑碳酸氫鈉，30分鐘內(nèi)起效在急性或慢性腎衰,尤其有高分解代謝或組織損傷時,血鉀＞5.0mmol/L即應(yīng)開始排鉀治療在評估和處理過程中應(yīng)進行血鉀濃度監(jiān)測、連續(xù)心臟監(jiān)測和連續(xù)心電圖描記22高鉀血癥的治療措施如果心電圖有明顯異常：在5-10分鐘內(nèi)靜脈注射10%氯化鈣溶液5-10ml，以穩(wěn)定心肌細胞膜和減少發(fā)生心律失常的可能性。如果用葡萄糖酸鈣治療，因為元素鈣的含量較低，需靜脈注射10%葡萄糖酸鈣溶液10-20ml。藥效僅維持30-60分鐘，應(yīng)該重復(fù)使用鈣劑治療。促進鉀的重新分布：1．應(yīng)用胰島素和葡萄糖（用50%葡萄糖液10ml[50g]加入胰島素10U,5-10分鐘內(nèi)靜脈輸入）。需要血糖監(jiān)測以避免血糖過低。2.應(yīng)用碳酸氫鈉（劑量1mmol/kg，于5-10分鐘內(nèi)靜脈輸入）。謹記：應(yīng)用碳酸氫鈉可引起潛在的鈉離子過載。腎衰竭末期患者用碳酸氫鈉降低血鉀濃度的作用小于葡萄糖和胰島素。3.應(yīng)用吸入性β2受體興奮劑（沙丁胺醇10-20mg)，可使血鉀濃度降低約0.5mmol/L促進體內(nèi)鉀的排除：1.用袢利尿劑和等滲液增加尿排出量。2.在山梨醇內(nèi)加聚苯乙烯磺酸鈉25-50g，口服或灌腸，以從胃腸道排出更多的鉀。(可能發(fā)生潛在的鈉離子過載。）3.開始透析。23B.鈉鈉是機體血液滲透壓的主要決定因子，調(diào)節(jié)細胞外體液容積。血鈉異常主要影響神經(jīng)和神經(jīng)肌肉的功能。24低鈉血癥

定義：低鈉血癥是指血鈉濃度﹤135mmol/L主要原因是丟鈉多于失水，常見于：大量胃腸液丟失的患者大量飲水、輸液的患者鈉可以被稀釋腎功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可導(dǎo)致鈉過度稀釋腎上腺功能不全和抗利尿激素分泌異常綜合征（SIADH）引起抗利尿激素分泌增多的腫瘤、腦部疾病、肺部疾病等也見于應(yīng)用某些藥物（氯磺丙脲，卡馬西平，長春新堿，氯貝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非處方鎮(zhèn)痛藥，加壓素，催產(chǎn)素等25低容量性低鈉血癥等容量性低鈉血癥高容量性低鈉血癥Uosm＞300mOsm/LUNa＜10-20mmol/LFENa＜1%充血性心力衰竭肝硬變腎衰竭（有/無腎?。︰osm＞300mOsm/LUNa＜20mmol/LFENa＜1%Uosm＞300mOsm/LUNa＞20mmol/LFENa＞1%嘔吐腹瀉第3間隙液體丟失利尿劑醛固酮缺乏腎小管功能障礙Uosm＜100mOsm/LUNa＞30mmol/LUosm＞100mOsm/L(usually＞300)UNa＞30mmol/L煩渴給兒童不適當?shù)匮a水抗利尿激素分泌異常綜合征（SIADH）甲狀腺功能減退腎上腺功能不全低鈉血癥（Na＜135mmol/L）葡萄糖蛋白或脂質(zhì)甘露醇評估：體液容積尿滲透壓（Uosm）尿鈉（UNa）鈉分次排泄率（FENa）考慮：高滲性低鈉血癥假性低鈉血癥低滲性低鈉血癥有無縮寫：FENa=鈉組分排泄；SIADH=抗利尿激素分泌異常綜合征圖-3低鈉血癥病因的診斷路徑26低鈉血癥的臨床表現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)和肌肉系統(tǒng)，包括：定向力障礙、精神不振、易怒、驚厥、嗜睡、昏迷、惡心、嘔吐、無力、及呼吸停止。27低鈉血癥的治療治療時需要鑒別低鈉血癥的類型、治療引起低鈉血癥的基礎(chǔ)疾病、停用引起低鈉血癥的藥物、恢復(fù)血鈉濃度。低容量性低鈉血癥一般經(jīng)靜脈內(nèi)輸入生理鹽水補充容量即可見效。由于容量得到補充，抗利尿激素受到抑制，腎臟開始排泄游離水。高容量性低鈉血癥一般并不嚴重，隨著基礎(chǔ)疾病的有效治療，高容量性低鈉血癥即可得到改善。28等容性低鈉血癥幾乎都繼發(fā)于抗利尿激素水平增高。在治療之前（尤其是用利尿劑進行治療）測定尿滲透壓，和血清滲透壓的結(jié)果進行比較，有助于等容量性低鈉血癥的診斷。等容量性低鈉血癥的尿滲透壓遠大于血清滲透壓（一般>300mosm）。如果患者有嚴重的低鈉血癥或出現(xiàn)癥狀（驚厥、昏迷、或即將呼吸停止時），則應(yīng)該通過限制游離水攝入、用袢利尿劑增加游離水的排泄、3%以上高張鹽水(513mmol/L)靜脈補充容量來提高血鈉濃度。低鈉血癥的治療29低鈉血癥的治療出現(xiàn)嚴重低鈉血癥（<110mmol/L）需要立即急診處理，給予靜脈補鈉經(jīng)補液后收縮期血壓仍然﹤90mmHg，應(yīng)考慮存在低血容量性休克，需在血流動力學(xué)監(jiān)測下補充血容量開始補充1/2丟失鈉，復(fù)查血鈉后再評估。在治療過程中應(yīng)注意查找病因進行針對性治療。對稀釋型低鈉患者可補充3%～5%高滲氯化鈉。低鈉脫水的補鈉估算公式如下：需補鈉（mmol）=[142-患者血鈉（mmol/L）]×體重（kg）×0.6（女性為0.5）30部分輸注液體的鈉濃度輸注液鈉濃度（mmol/L）5%氯化鈉3%氯化鈉0.9%氯化鈉乳酸鹽林格液0.45%氯化鈉5%葡萄糖水溶液855513154130770補鈉注意事項

治療低鈉血癥時應(yīng)對血鈉濃度進行頻繁的定時監(jiān)測。當血鈉≥125~130mmol/L時，僅限制游離水即可使血鈉緩慢恢復(fù)至正常水平。血鈉濃度糾正得過快（>10mmol/L/h)，可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷（如滲透壓相關(guān)性脫髓鞘綜合征可能導(dǎo)致橋腦脫髓鞘變）。如果低鈉血癥為慢性、無癥狀，不管低鈉血癥的強度如何，僅限制游離水即足以使血鈉緩慢恢復(fù)至正常水平。312、高鈉血癥定義：高鈉血癥(Na>145mmol/L)系細胞內(nèi)容量不足，游離水的丟失超過了鈉的丟失。高鈉血癥的原因水丟失過多水攝入不足鈉攝入過多腹瀉嘔吐出汗過多利尿尿崩癥渴感改變飲水困難鹽片高張鹽水碳酸氫鈉32高鈉血癥的臨床表現(xiàn)高鈉血癥的臨床表現(xiàn)與中樞神經(jīng)系統(tǒng)和肌肉系統(tǒng)的功能有關(guān)，包括精神改變、嗜睡、驚厥、昏迷和肌無力。33高鈉血癥的治療高鈉血癥的治療應(yīng)針對基礎(chǔ)病因進行校正。幾乎所有的高鈉血癥患者都需要補充游離水?？衫孟铝泄焦烙嫏C體水分的缺失程度：水缺失量(L)=0.6（女性0.5)x體重(kg)〔（鈉測量值/鈉正常值）-1〕

例：一體重70kg的男性患者，血鈉160mmol/L,其水缺失量為：

0.6x70[(160/140)-1]42[1.14-1]42x0.14＝5.88L水缺失量34補水注意事項

開始補充游離水時，輸注速度應(yīng)與癥狀的嚴重程度相一致，然后根據(jù)患者的狀況再決定后續(xù)補水速度。如果患者的血流動力學(xué)狀態(tài)不穩(wěn)定（血壓過低、體位性心動過速或顯著心動過速），在血管內(nèi)容量得到校正之前應(yīng)輸入生理鹽水。在患者的血流動力學(xué)狀態(tài)穩(wěn)定之后，用5%葡萄糖水溶液、0.5%NaCl溶液或0.2%NaCl-5%葡萄糖溶液為患者補水。評估在輸入1升液體后血鈉的預(yù)期變化所用的評估公式：體水總量＝男性0.6×體重（kg）體水總量＝女性0.5×體重（kg）

35補水注意事項病情穩(wěn)定的患者可經(jīng)腸內(nèi)途徑補水（即經(jīng)鼻胃管補水）。極少數(shù)鈉過載患者如果血管內(nèi)容量充足，則可用袢利尿劑或透析方法除去鈉。有中樞性尿崩癥的患者應(yīng)考慮采用抗利尿激素或去氨加壓素治療。治療期間應(yīng)經(jīng)常測量血鈉濃度以調(diào)整治療方案。如果高鈉血癥持續(xù)數(shù)小時之久，那么以每小時降低1mmol/L的速率校正血鈉濃度為宜。如高鈉血癥持續(xù)較久或持續(xù)時間不明，建議以較慢的速率(0.5mmol/L/h）糾正血鈉濃度。用維持液增加游離水的攝入可使血鈉濃度緩慢恢復(fù)至正常。快速校正血鈉可引起腦水腫和神經(jīng)損傷36C．其它電解質(zhì)異常

1.鈣（2.25-2.75mmol/L）肌肉收縮、神經(jīng)沖動傳導(dǎo)、激素分泌、血液凝固、細胞分裂、細胞運動，以及創(chuàng)傷愈合都需要鈣。血漿鈣中只有離子鈣才直接起生理作用，如能測量離子鈣，則能最準確地評估危病患者的有效鈣濃度。如果根據(jù)血清總鈣決定治療方法，那么必需考慮白蛋白濃度。一般而言，血清白蛋白每增加或減少10g/L，血鈣會增加或減少0.2mmol/L。但是危重病患者白蛋白與血鈣之間的關(guān)系可靠性較差。

37a.低鈣血癥低鈣血癥（總鈣<2.25mmol/L]，離子鈣<1mmol/L）常見于危重病患者，系由甲狀旁腺和（或）維生素D系統(tǒng)受損所致。低鈣血癥的原因甲狀旁腺功能減退膿毒癥燒傷橫紋肌溶解胰腺炎吸收不良肝病腎病鈣螯合劑低鎂血癥大量輸血38低鈣血癥的臨床表現(xiàn)主要為心血管異常，包括：低血壓、心動過緩、心律失常、心力衰竭、心搏停止、洋地黃不敏感、以及QT間期及S-T段延長。神經(jīng)肌肉的表現(xiàn)為無力、肌痙攣、喉痙攣、反射亢進、驚厥、手足抽搐、及感覺異常。39低鈣血癥的治療低鈣血癥的治療目標是糾正基礎(chǔ)疾病過程及任何并發(fā)的電解質(zhì)異常，并進行補鈣。輕度低鈣血癥患者有良好的耐受性，特別是在局部缺血或膿毒癥時過度治療可引起組織損傷。如果患者有嚴重的低鈣血癥或出現(xiàn)癥狀，應(yīng)在5-10分鐘內(nèi)先由靜脈注入100mg鈣(10%氯化鈣3-4ml或10%葡萄糖酸鈣10ml)，然后再以0.3-2mg/kg/h的速度輸入鈣劑。各種鈣制劑的鈣元素含量有所不同：10%氯化鈣溶液10ml含氯化鈣1g,鈣的含量為272mg;10%葡萄糖酸鈣溶液10ml含葡萄糖酸鈣1g,鈣的含量為90mg.當循環(huán)鈣濃度穩(wěn)定時，可以經(jīng)腸內(nèi)途徑進行補鈣（每6小時500-1000mg)。56酸堿平衡紊亂的分類代謝性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒[HCO3-]↓[PaCO2]↑[HCO3-]↑[PaCO2]↓

pH變化57代謝性酸中毒定義：代謝性酸中毒（metabolicacidosis）是指細胞外液H+濃度增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-減少為特征的酸堿平衡紊亂代謝性酸中毒病因代謝性產(chǎn)酸太多：缺血、缺氧—乳酸性酸中毒急性腎功能衰竭：排H+過程受阻機體喪失碳酸氫根：腸瘺、膽瘺、胰瘺58代謝性酸中毒機體的代償調(diào)節(jié)血液的緩沖及細胞內(nèi)外離子交換的緩沖代償調(diào)節(jié)作用:HCO3-因緩沖減少，H+-K+交換，血鉀升高

H++HCO3-H2CO3CO2+H2O肺的代償調(diào)節(jié)：代謝性酸中毒時，血液中H+濃度升高，pH降低，刺激外周化學(xué)感受器，反射性地興奮呼吸中樞，呼吸加深加快，CO2排出增多,H2CO3隨而降低腎臟的代償調(diào)節(jié)：酸中毒時，腎小管上皮細胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使腎小管泌H+和HCO3-重吸收增加；泌氨和銨的形成與排出增加；HPO42-變成H2O4-增多，尿液pH值降低59代謝性酸中毒臨床表現(xiàn)呼吸：加深加快（50次/分），呼吸有力，呼吸中帶酮味循環(huán)：面潮紅，心率加快，血壓偏低神經(jīng)：疲乏，嗜睡60代謝性酸中毒實驗室檢查動脈血氣分析pH↓（<7.35）[HCO3-]↓↓PaCO2正?；蜉p度↓血清鉀↑尿pH↓61代謝性酸中毒處理原則治療原發(fā)病補充HCO3-根據(jù)補充HCO3-

5%NaHCO3（mmol）=[HCO3-

的正常值（mmol/L）

-測定值（mmol/L）]×體重（kg）×0.4根據(jù)BE負值決定：

每負一個BE值，補0.3mmol/kgNaHCO3，分次補給補堿時注意防止糾酸后的低血鉀發(fā)生（NaHCO3分子量84）62代謝性堿中毒H+丟失過多持續(xù)性嘔吐、長期胃腸減壓腎小管酸中毒

H+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移藥物低血鉀性堿中毒利尿劑定義：代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）是指細胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3-增多為特征的酸堿平衡紊亂類型病因63代謝性堿中毒機體的代償調(diào)節(jié)體液的緩沖和細胞內(nèi)外離子交換HCO3-

＋H2OOH-＋H2CO3H+—K+交換低鉀血癥（作用不大）肺的代償調(diào)節(jié)呼吸抑制（限度PaCO2≤55mmHg或7.3kPa）腎的代償調(diào)節(jié)泌H+、泌NH4+減少，HCO3-重吸收減少64代謝性堿中毒臨床表現(xiàn)呼吸：變淺變慢精神：譫妄、精神錯亂、嗜睡神經(jīng)：腱反射亢進，手足抽搐65代謝性堿中毒處理原則治療原發(fā)病(嘔吐、低鉀、利尿劑)糾正堿中毒低氯性堿中毒：輸生理鹽水低鉀性堿中毒：補鉀嚴重者：用精氨酸溶液處理并發(fā)癥：低鉀、低鈣、脫水（低滲）66呼吸性酸中毒病因呼吸道梗阻支氣管痙攣急性肺水腫呼吸機使用不當定義：呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)是指二氧化碳排出障礙或吸入二氧化碳過多引起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高（PaCO2升高）為基本特征的酸堿平衡紊亂類型。失代償時pH值下降67急性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)CO2RBCCO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-腎代償（慢性呼酸主要代償）3～5天后繼發(fā)性HCO3-↑，代償極限HCO3-=45mmol/LCO2+