水電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失調(diào)處理1

水、電解質(zhì)代謝和

酸堿平衡失調(diào)吳少泉概述外科危重病人經(jīng)常發(fā)生不同類型、不同程度的水、電解質(zhì)或酸堿平衡失調(diào)。對各種失調(diào)的正確判斷并積極處理直接關(guān)系到病人的安危。保持機(jī)體正常的體液容量、滲透壓及電解質(zhì)含量有重要意義，是物質(zhì)代謝和各器官功能正常進(jìn)行的基本保證。體液的含量體液的主要成分是水和電解質(zhì)。體液量隨年齡、性別、胖瘦而異。

體液總量占體重比：成年男性占60％成年女性占55％兒童占65%~70%，嬰兒占75%，新生兒占80%

細(xì)胞內(nèi)液：絕大部分存在于骨骼肌中，男性占40%，女性占35%體液血漿：5%細(xì)胞外液：男女均為20%功能性組織間液：15%

無功能性腦脊液、關(guān)節(jié)液、消化液等（第三間隙液）體液分布離子成分細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液中所含的離子成分有很大不同。陽離子陰離子細(xì)胞外液Na＋Cl-、

HCO3-

細(xì)胞內(nèi)液K+

Mg2+

HPO42-

蛋白質(zhì)

下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素系統(tǒng)

腎素-醛固酮系統(tǒng)作用于腎臟、調(diào)節(jié)尿量、尿鈉、尿鉀及尿酸，從而維持體液的正常滲透壓及血容量。體液平衡的調(diào)節(jié)

正常人體液略偏堿性pH為7.4±0.05人體對酸堿的調(diào)節(jié)是通過緩沖系統(tǒng)、肺的呼吸和腎的排泄而完成的。緩沖系統(tǒng)能迅速調(diào)節(jié)呼吸系統(tǒng)調(diào)節(jié)量大腎臟起著根本調(diào)節(jié)作用

酸堿平衡的維持緩沖系統(tǒng)人體共有9對，其中HCO3-和H2CO3是重要的一對。正常血漿NaHCO324mmol/L，H2CO3l.2mmol/L，只要二者的比值為20：1，則pH為7.4。

通過CO2的排出，調(diào)節(jié)PaCO2從而調(diào)節(jié)血中的H2CO3

肺的呼吸腎的排泄1.H+-Na＋交換，排出H+2.分泌NH3＋H+結(jié)合成NH4排出3.HCO3-的重吸收4.尿液酸化而排出H+體液代謝的失調(diào)容量失調(diào)：等滲性體液的改變濃度失調(diào)：細(xì)胞外液中水分的改變成分失調(diào)：細(xì)胞外液中其他離子的改變體液代謝的失調(diào)

一、水和鈉的代謝紊亂水和鈉的關(guān)系密切，臨床上缺水和缺鈉常同時(shí)存在，但因兩者缺乏的程度不同可分為三型：（一）等滲性脫水，（二）低滲性脫水，（三）高滲性脫水，（四）水中毒

（一）等滲性脫水

又稱急性脫水，水鈉丟失大致相等，血清鈉在正常范圍內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)外液均減少，以細(xì)胞外液減少為主。分度缺細(xì)胞外液量病因臨床表現(xiàn)診斷治療原則輕2%~4%體重10%細(xì)胞外液①消化液急性喪失（大量嘔吐，腸瘺）②體液丟失在軟組織內(nèi)或感染區(qū)（腹內(nèi)感染、腸梗阻、燒傷）③早期創(chuàng)面滲液尿少、厭食、惡心、乏力1.臨床表現(xiàn)2.Hb、RBC升高，紅細(xì)胞壓積增加3.血Na+、

Cl-正常4.尿比重升高5.血?dú)夥治?.祛除病因2.補(bǔ)平衡液或等滲鹽水3.尿量>40ml/h，應(yīng)補(bǔ)鉀中4%~6%體重25%細(xì)胞外液不口渴，舌干燥，眼球下陷，皮膚干燥、松弛，脈細(xì)速，肢端濕冷，血壓不穩(wěn)或下降重6%~7%體重30%~35%細(xì)胞外液嚴(yán)重休克，常合并代謝性酸中毒

又稱繼發(fā)性脫水，缺水小于缺鈉，血清鈉<135mmol/L，細(xì)胞內(nèi)水腫明顯。（二）低滲性脫水分度缺鈉量病因臨床表現(xiàn)診斷治療原則輕Na+130~135mmol/LNaCl0.5g/kg①胃腸液持續(xù)喪失（嘔吐、慢性腸梗阻）②大創(chuàng)面慢性滲液③腎排Na+、排水過多（利尿劑運(yùn)用）疲乏、頭暈、手足麻木、口渴不明顯1.臨床表現(xiàn)2.尿Na+或Cl-降低3.血Na+降低4.Hb、RBC升高，紅細(xì)胞壓積增加5.尿比重<1.0101.處理原發(fā)病2.補(bǔ)等滲或高滲鹽水（先鹽后糖）中Na+120~130mmol/LNaCl0.5~0.75g/kg惡心嘔吐，脈細(xì)速，血壓不穩(wěn)定或下降，脈壓差降低，淺靜脈萎陷，視力模糊，站立性暈倒重Na+<120mmol/LNaCl0.75~1.25g/kg神志不清，肌肉抽搐，休克（三）高滲性脫水

又稱原發(fā)脫水，缺水多于缺鈉，血清鈉>150mmol/L，細(xì)胞內(nèi)脫水明顯。分度缺水量病因臨床表現(xiàn)診斷治療原則輕2%～4%水分?jǐn)z入不足或丟失過多高熱、大汗、大量輸入高滲鹽水口渴1.臨床表現(xiàn)2.血鈉>150mmol/L3.RBC升高，紅細(xì)胞壓積減少4.尿比重升高1.祛除病因2.飲水3.補(bǔ)低滲鹽水0.45%鹽水或5%糖水，先糖后鹽中4%～6%1.極度口渴2.乏力、尿少3.唇舌干燥、眼窩凹陷4.煩躁重>6%1.上述癥狀2.躁狂、幻覺、譫妄昏迷、腦功能障礙（四）水中毒又稱為稀釋性低血鈉。水中毒較少發(fā)生，系指機(jī)體攝入水總量超過了排出水量，以致水分在體內(nèi)潴留，引起血漿滲透壓下降和循環(huán)血量增多。分度病因臨床表現(xiàn)診斷治療原則急性①抗利尿激素分泌過多②腎功能不全，排尿不暢③攝入水分過多或輸液過多顱內(nèi)壓增高癥狀，如頭痛、嗜睡、躁動、精神紊亂、定向能力失常、譫妄、甚至昏迷。1.臨床表現(xiàn)2.尿Na+或Cl-降低3.血Na+降低4.Hb、RBC、紅細(xì)胞壓積均降低1.處理原發(fā)病，停止水分?jǐn)z入2.輕者自除，重者補(bǔ)等滲或高滲鹽水慢性軟弱無力、惡心、嘔吐、嗜睡體內(nèi)鉀的異?！外浹Y

低鉀血癥病因臨床表現(xiàn)診斷治療原則(1)長期禁食(2)腎排K+過多(3)補(bǔ)液中少K+或無K+，高滲糖水使K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)（1）乏力，腱反射減弱或消失，重者軟癱或呼吸肌麻痹。（2）胃腸功能障礙（腹脹、腸麻痹，口苦、惡心、嘔吐）。（3）心臟改變（傳導(dǎo)節(jié)律異常）。（4）腦功能障礙：神情淡漠，定向力喪失，重者昏迷。（5）低血鉀常合并堿中毒。（6）低血鉀可被嚴(yán)重的缺水缺鈉癥狀掩蓋，直至糾正水鈉失調(diào)后方表現(xiàn)出來。1.臨床表現(xiàn)2.血清鉀<3.5mmol/L（1）去除病因（2）補(bǔ)鉀①口服；②靜滴：注意以下幾點(diǎn)a.不能靜推；b.濃度<0.3%；c.補(bǔ)鉀速度<20mmol/L，每日不能超過6~8g；d.尿>40ml/L補(bǔ)鉀。體內(nèi)鉀的異常—高鉀血癥

高鉀血癥病因臨床表現(xiàn)診斷治療原則(1)輸入鉀鹽過快、過量、過濃(2)細(xì)胞內(nèi)鉀大量釋放(3)腎功能減退（1）肌肉乏力，感覺異常，神志淡漠（2）心臟應(yīng)激性下降，心跳緩慢，心律不齊（3）心電圖改變1.臨床表現(xiàn)2.血清鉀>5.5mmol/L（1）治療原發(fā)疾病（2）迅速降低血鉀濃度體內(nèi)鈣的異常

機(jī)體內(nèi)99%以磷酸鈣和碳酸鈣形式存在于骨骼中。細(xì)胞外液鈣僅是總量的0.1%。血清鈣濃度為2.25-2.75mmol/L，相當(dāng)恒定。體內(nèi)鈣的異常分型病因臨床表現(xiàn)診斷治療原則低鈣血癥急性重癥胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎衰竭、消化道瘺、甲狀旁腺功能受損易激動，口周和指尖麻木及針刺感、手足抽搐、肌肉痛血清鈣<2mmol/L1、糾正原發(fā)病2、補(bǔ)鈣高鈣血癥甲亢早期，疲乏、軟弱、厭食、惡心，體重下降，后期頭痛、背及四肢痛、口渴多尿血清鈣4-5mmol/L1、甲亢者，手術(shù)2、骨轉(zhuǎn)移癌，低鈣飲食體內(nèi)鎂的異常鎂是體內(nèi)含量占第四位的陽離子。正常成人體內(nèi)鎂總量約1000mmol，約合鎂23.5g。約有一半的鎂存在于骨骼內(nèi)，其余幾乎都存在于細(xì)胞內(nèi)，僅有1%存在于細(xì)胞外液中。鎂有多種生理功能，對神經(jīng)活動的控制，神經(jīng)肌肉興奮性的傳遞、肌肉收縮、心臟激動性及血管張力等方面丟有重要作用。正常濃度：0.70-1.10mmol/L。體內(nèi)鎂的異常分型病因臨床表現(xiàn)診斷治療原則鎂缺乏饑餓，吸收障礙綜合征，長時(shí)間的胃腸道消化液喪失，急性胰腺炎神經(jīng)、肌肉及中樞神經(jīng)亢進(jìn)：面色蒼白、肌震顫、手足抽搦記憶力減退，緊張，易激動，重者煩躁，譫妄鎂負(fù)荷試驗(yàn)。按0.25mmol/(kg·d)的劑量補(bǔ)充鎂鹽，如氯化鎂、硫酸鎂鎂過多主要病因?yàn)槟I功能不全，偶見硫酸鎂治療子癇中。燒傷早期、廣泛外傷應(yīng)激反應(yīng)、嚴(yán)重酸中毒乏力，疲倦，腱反射消失和血壓下降等，心臟傳導(dǎo)功能障礙，心電圖改變，晚期科出現(xiàn)呼吸抑制，嗜睡、昏迷甚至心臟驟停。血清鎂>3mmol/L靜脈緩慢輸注2.5-5mmol/L葡萄糖酸鈣或氯化鈣溶液，同時(shí)糾正酸中毒和缺水酸堿平衡的失調(diào)正常PH在7.35~7.45時(shí)為代償，若<7.35或>7.45為失代償。細(xì)胞外液中pH的改變始發(fā)于NaHCO3下降或升高，稱為代酸和代堿中毒。而原發(fā)于H2CO3升高或降低則稱呼酸或呼堿。代酸代堿pHHCO3

-pHHCO3-減少增多NaHCO3H2CO3增多減少呼酸呼堿pHPaCO2pHPaCO2

（一）病因1.喪失HCO3-（堿性物質(zhì)）2.體內(nèi)有機(jī)酸形成過多3.腎功不全：不能排H+代謝性酸中毒（二）臨床表現(xiàn)1.輕者被原發(fā)病變掩蓋2.呼吸加深加快3.面部潮紅，心率加快，血壓偏低，神志不清，甚至昏迷4.對稱性肌張力下降，腱反射減弱或消失5.常有嚴(yán)重缺水和心律不齊，休克6.少尿、無尿，尿呈酸性（三）診斷1.嚴(yán)重腹瀉、腸瘺或休克病史和有深而快呼吸2.血?dú)夥治隹梢悦鞔_診斷：CO2CP下降，pH下降3.測血Na+、K