人類皰疹病毒

人類皰疹病毒第1頁，課件共49頁，創(chuàng)作于2023年2月

皰疹病毒(Herpesvirus)

是一類中等大小、結構相似、有包膜的DNA病毒。與人類有關的皰疹病毒稱為人類皰疹病毒(Humanherpesvirus,HHV)。根據(jù)其生物學特性分為：α皰疹病毒：宿主范圍廣，復制周期短，引起細胞病變迅速，可在感覺神經(jīng)節(jié)內建立潛伏感染。如單純皰疹病毒、水痘-帶狀皰疹病毒；β皰疹病毒：宿主范圍較窄，增殖周期較長，引起感染細胞形成巨細胞，可在淋巴-網(wǎng)狀內皮細胞、分泌腺細胞、腎臟細胞等組織細胞中建立潛伏感染。如巨細胞病毒、人皰疹病毒6型、人皰疹病毒7型；γ皰疹病毒：病毒宿主范圍最窄，感染的靶細胞主要是B細胞，病毒可在細胞內長期潛伏。如EB病毒、人皰疹病毒8型。

第2頁，課件共49頁，創(chuàng)作于2023年2月HHV共同特性

1.病毒顆粒呈球形，核心為雙股線形DNA組成，蛋白衣殼為20面體立體對稱，由162個殼粒組成。核心與衣殼構成核衣殼。核衣殼外有一層脂蛋白膜。有包膜病毒體直徑為150～200nm，無包膜核衣殼直徑約為100～110nm。

2.除EBV及HHV-6和HHV-7型外，均能在人2倍體細胞內復制，產(chǎn)生明顯的CPE，并有核內嗜酸包涵體。病毒可通過細胞間橋直接擴散，導致病變的發(fā)展。感染細胞與鄰近未感染的細胞融合，形成多核巨細胞。

3.病毒感染宿主細胞后，可引起多種感染類型：第3頁，課件共49頁，創(chuàng)作于2023年2月①顯性感染病毒大量增殖，并使細胞破壞，出現(xiàn)臨床癥狀；

②潛伏感染病毒不增殖，也不破壞細胞，病毒與宿主細胞處于暫時平衡狀態(tài)，病毒基因組的表達受到抑制。一旦病毒被激活，可轉為顯性感染；

③整合感染病毒基因組的一部分可整合于宿主細胞的DNA中，導致細胞轉化。這種作用與某些皰疹病毒的致癌機理有密切關系；

④先天性感染病毒經(jīng)胎盤感染胎兒，可引起先天畸形。

第4頁，課件共49頁，創(chuàng)作于2023年2月皰疹病毒的重要特性病毒體球形，直徑為150-200nm（二十面體對稱)基因組dsDNA，線性，124-235kb,有重復序列蛋白超過35種包膜含有gp，F(xiàn)c受體復制核內；從核膜出芽釋放突出特點引起潛伏感染在感染宿主內病毒持續(xù)存在在免疫抑制的宿主體內可頻繁被激活某些有致癌性，某些可致畸第5頁，課件共49頁，創(chuàng)作于2023年2月人類皰疹病毒（HHV）的種類及其所致的主要疾病病毒所致主要疾病HSV-1（HHV-1）HSV-2（HHV-2VZV（HHV-3EBV（HHV-4

CMV（HHV-5HHV-6HHV-7HHV-8齦口炎、咽炎、唇皰疹、角膜結膜炎、皰疹性腦炎、甲溝炎生殖器皰疹、新生兒皰疹水痘-帶狀皰疹、肺炎、腦炎傳染性單核細胞增多癥、多克隆B淋巴細胞淋巴瘤、X染色體相關性淋巴細胞綜合征、Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌（？）、Burkitt淋巴瘤（？）巨細胞包涵體病、輸血后單核細胞增多癥、先天性畸形、肝炎、間質性肺炎幼兒急疹未確定Kaposi肉瘤（？）第6頁，課件共49頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)單純皰疹病毒

單純皰疹病毒（herpessimplexvirus，HSV）是皰疹病毒的典型代表，由于在感染急性期發(fā)生水皰性皮疹即所謂單純皰疹（herpessimplex）而得名。第7頁，課件共49頁，創(chuàng)作于2023年2月HSV具有典型的皰疹病毒科病毒的形態(tài)特征。

生物學性狀第8頁，課件共49頁，創(chuàng)作于2023年2月生物學性狀病毒體多肽

HSV的胞膜糖蛋白有11種，分別是分別是gB、gC、gD、gE、gG、gH、gI、gJ、gL、gN和gM。其中：gpG：型特異性抗原，為HSV-1所特有。據(jù)此可將兩型HSV加以區(qū)別。gpD：引發(fā)中和抗體的能力最強，因此是研制亞單位疫苗的最佳選擇。gB和gD：與特異性細胞受體相互作用的病毒配體分子，與病毒的吸附有關。gE是Fc受體，能與IgG的Fc段結合。gH和gL形成復合物，與病毒入侵細胞有關。第9頁，課件共49頁，創(chuàng)作于2023年2月HSV血清型

HSV有HSV-1和HSV-2兩種血清型，兩型病毒的DNA有50%同源性，HSV既有型間共同抗原，又有型特異性抗原。

HSV-1:齦口炎、咽炎、唇皰疹、角膜結膜炎、皰疹性腦炎、甲溝炎HSV-2:生殖器皰疹、新生兒皰疹生物學性狀第10頁，課件共49頁，創(chuàng)作于2023年2月生物學性狀HSV培養(yǎng)特性

HSV可在多種細胞中增殖，常用原代新生兔腎、人胚肺、人胚腎、人羊膜等細胞培養(yǎng)。病毒感染細胞后，CPE發(fā)展迅速，表現(xiàn)為細胞腫脹、變圓和產(chǎn)生嗜酸性核內包涵體。

HSV對動物的感染范圍較廣。常用的實驗動物有家兔、豚鼠、小鼠等。由于接種途徑不同，感染類型也不一樣。如腦內接種引起皰疹性腦炎；角膜接種引起皰疹性角膜炎。

第11頁，課件共49頁，創(chuàng)作于2023年2月致病性與免疫性人群中HSV感染較為普遍。傳染源：病人及健康病毒攜帶者（病毒常存在于皰疹病灶或健康人唾液中）傳播途徑：主要通過直接密切接觸和兩性接觸傳播。病毒經(jīng)呼吸道、生殖器粘膜及破損皮膚、眼結膜侵入體內。

致病性第12頁，課件共49頁，創(chuàng)作于2023年2月致病性與免疫性人感染HSV后大多無明顯癥狀，常見的臨床表現(xiàn)是粘膜或皮膚局部的皰疹(herpes)，偶爾可產(chǎn)生嚴重甚至致死的全身性感染。HSV的感染可表現(xiàn)為：1、原發(fā)感染

2、潛伏與再發(fā)感染3、先天性感染及新生兒感染

4、HSV-2與子宮頸癌的關系

致病性第13頁，課件共49頁，創(chuàng)作于2023年2月原發(fā)感染

多見于6個月～2歲的嬰幼兒，易發(fā)生HSV-1的原發(fā)感染。HSV-1最常引起腰部以上的皰疹。HSV-2的原發(fā)感染多發(fā)生于性生活后，主要引起生殖器皰疹（genitalherpes）。原發(fā)性生殖器皰疹約80%由HSV-2引起，少數(shù)由HSV-1所致。

致病性與免疫性第14頁，課件共49頁，創(chuàng)作于2023年2月致病性與免疫性潛伏與再發(fā)感染HSV原發(fā)感染后特異性免疫清除大部分病毒，但少數(shù)病毒與機體處于相對平衡狀態(tài)：HSV-1潛伏于三叉神經(jīng)節(jié)和頸上神經(jīng)節(jié)HSV-2潛伏于骶神經(jīng)節(jié)各種非特異性刺激潛伏的病毒被激活重新增殖借助于神經(jīng)軸突通過軸漿下行到感覺神經(jīng)末梢支配的上皮細胞內繼續(xù)增殖復發(fā)性局部皰疹。HSV再次復發(fā)往往是在同一部位。第15頁，課件共49頁，創(chuàng)作于2023年2月先天性感染及新生兒感染

妊娠期婦女因HSV-1原發(fā)感染或潛伏感染的病毒被激活，HSV可通過胎盤感染胎兒，影響胚胎細胞的有絲分裂，從而引起胎兒畸形、智力低下、流產(chǎn)等。分娩時胎兒通過有皰疹病毒的產(chǎn)道也可受到HSV感染，而發(fā)生新生兒皰疹。致病性與免疫性第16頁，課件共49頁，創(chuàng)作于2023年2月HSV-2與子宮頸癌的關系

HSV-2感染與子宮頸癌的發(fā)生有密切關系。其根據(jù)是：

①患過生殖器皰疹的婦女，宮頸癌的發(fā)病率高；

②宮頸癌患者抗HSV-2抗體陽性率高，效價也高；

③用免疫熒光檢查子宮頸癌脫落細胞涂片可在細胞中查到HSV-2抗原；

④HSV-2作用于地鼠胚成纖維細胞培養(yǎng)可引起細胞轉化，將轉化細胞注射地鼠可誘生腫瘤；

⑤宮頸皰疹與宮頸癌好發(fā)部位相似，都在鱗狀上皮和柱狀上皮交界處；

⑥分子雜交試驗證明宮頸癌細胞中有HSV-2的基因片斷并有特異性mRNA存在。

致病性與免疫性第17頁，課件共49頁，創(chuàng)作于2023年2月病毒的分離與鑒定

微生物學檢查分離HSV較易成功。采取水皰液、唾液、角膜試子或刮取物、陰道棉拭子等接種于兔腎、人胚腎等易感細胞進行培養(yǎng)。一般2～3d即出現(xiàn)CPE，特點是細胞腫脹、變圓、相互融合等，據(jù)此可初步判定。再用NT試驗、單克隆抗體間接免疫熒光染色法以及DNA酶切分析等方法進行鑒定或分析。第18頁，課件共49頁，創(chuàng)作于2023年2月微生物學檢查快速診斷用電鏡直接檢查水皰液中的病毒顆粒;用免疫熒光技術、免疫酶染色等觀察細胞內特異性抗原。在標本接種細胞后，在出現(xiàn)細胞病變之前，做免疫熒光或免疫酶染色進行快速診斷;用核酸雜交或PCR方法檢測標本中HSV病毒核酸進行診斷。第19頁，課件共49頁，創(chuàng)作于2023年2月血清學診斷

可用于HSV血清學診斷的試驗有CF試驗、IFA、NT試驗及ELISA等。CF抗體在體內持續(xù)時間長，不宜作為臨床診斷，而主要用于血清流行病學調查，以了解HSV在人群中的感染率。IFA的優(yōu)點在于可測出IgM、IgG或IgA型抗體。

ELISA測HSV抗體敏感性可達95%。微生物學檢查第20頁，課件共49頁，創(chuàng)作于2023年2月

預防

尚無特殊方法。因HSV與癌癥的發(fā)生可能有關，故一般不主張使用活疫苗或含有皰疹病毒DNA的疫苗。用gpD制備亞單位疫苗正在研究中。如孕婦圍產(chǎn)期產(chǎn)道有HSV-2感染，可進行剖腹產(chǎn)或對新生兒注射丙種球蛋白做應急預防。

防治原則第21頁，課件共49頁，創(chuàng)作于2023年2月治療

用5-碘脫氧尿嘧啶核苷(皰疹凈)、阿糖胞苷(Ara-A)等治療皰疹性角結膜炎有較好療效。此外，近年發(fā)現(xiàn)無環(huán)鳥苷(acyclovir,ACV)及其衍生物脫氧鳥苷(VACV)可選擇地抑制HSV的復制，能縮短病程、減輕病狀，且毒性較低，臨床已用于治療口唇皰疹、皰疹性腦炎、生殖器皰疹等。但不能防止?jié)摲腥驹侔l(fā)。單獨使用IFN對樹枝狀皰疹性角膜炎也有治療效果，如與上述藥物合用則效果更為顯著。防治原則第22頁，課件共49頁，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)EB病毒

EB病毒是1964年Epstein和Barr最先從中非洲兒童的惡性淋巴瘤(Burkittlymphoma)體外培養(yǎng)的淋巴瘤細胞系中，用電鏡發(fā)現(xiàn)的一種新的皰疹病毒，并命名為EB病毒(Epstein-Barrvirus,EBV)。

EBV是傳染性單核細胞增多癥的病原體，又因與Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌的發(fā)病有關，故受到重視。

第23頁，課件共49頁，創(chuàng)作于2023年2月

EBV形態(tài)結構與皰疹病毒組的其他病毒相似，但抗原性不同，尚不能用常規(guī)方法培養(yǎng)。一般用人臍血淋巴細胞或用含EBV基因組的類淋巴母細胞培養(yǎng)EBV。EBV基因組可產(chǎn)生多種抗原。其中:病毒潛伏感染時表達EBV核抗原(EBNA)和潛伏感染膜蛋白(LMP)。病毒增殖時表達EBV早期抗原(EA)、EBV衣殼抗原(VCA)和EBV膜抗原(MA)。生物學性狀第24頁，課件共49頁，創(chuàng)作于2023年2月EBV是一種嗜B細胞的人皰疹病毒。過去認為只有B細胞表面有EBV受體。但最近發(fā)現(xiàn)在腮腺管、咽部以及宮頸外的某些上皮細胞亦有EBV受體。因此，EBV也可感染上皮細胞。EBV在B細胞中少數(shù)引起顯性感染，多數(shù)引起潛伏感染，極個別受EBV感染的B細胞可發(fā)生惡性轉化。生物學性狀第25頁，課件共49頁，創(chuàng)作于2023年2月

傳染源：EBV抗體陽性而仍排毒的健康人、隱性感染者和病人。

傳播途徑：主要通過唾液感染(例如接吻等)。輸血也偶可傳播，但未發(fā)現(xiàn)有垂直感染。EBV在人群中廣泛存在，成人抗體的陽性率達90%以上。病毒原發(fā)感染后感染者血清中出現(xiàn)NT抗體，能阻止外源性病毒再感染。但不能清除體內的EBV。病毒可以非增殖形式長期潛伏于人體少數(shù)B淋巴細胞中。當機體免疫功能低下時，潛伏在體內的EBV活化，形成再發(fā)。致病性與免疫性第26頁，課件共49頁，創(chuàng)作于2023年2月致病性與免疫性1.傳染性單核細胞增多癥(infectiousmononucleosis)：一種急性的全身淋巴細胞增生性疾病。在青春期初次感染較大劑量的EBV者可發(fā)病。典型的臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、咽炎、頸淋巴腺炎、脾腫大、肝功能紊亂和以異形淋巴細胞為特征的單核細胞顯著增多。由唾液排出病毒可持續(xù)6個月之久，預后一般良好。

2.非洲兒童惡性淋巴瘤(Burkitt′slymphoma)某些溫熱帶地區(qū)，呈地方性流行。多見于6歲左右兒童，好發(fā)部位為顏面、腭部。在腫瘤組織中發(fā)現(xiàn)有EBV基因組。故多數(shù)學者認為EBV與Burkitt淋巴瘤有很密切的關系。

3.鼻咽癌(nasopharyngealcarcinoma,NPC)：我國廣東省發(fā)病率最高。多發(fā)生在40歲以上中老年。EBV與NPC的關系十分密切，其主要根據(jù)是：①從NPC活檢組織中找到了EBV的標志(病毒核酸及病毒抗原)；②NPC患者血清中EBV相關抗原(EA、VCA、MA、EBNA)的抗體效價高于正常人。第27頁，課件共49頁，創(chuàng)作于2023年2月

由于EBV難以分離培養(yǎng)，故一般用血清學方法作輔助診斷：

1、免疫酶染色法及免疫熒光法用于檢測EBV的VCA-IgA抗體或EA-IgA抗體。如果抗體滴度≥1:5～1:10或持續(xù)上升，對鼻咽癌有輔助診斷意義。2、異嗜性抗體凝集試驗主要用于輔助診斷傳染性單核細胞增多癥?；颊咴诎l(fā)病早期，血清中出現(xiàn)一種能非特異地與綿羊紅細胞發(fā)生凝集的異嗜性抗體。此抗體滴度在發(fā)病3～4周內達高峰，于恢復期迅速下降，不久消失?？贵w滴度超過1:80時有診斷意義。在有條件的實驗室，亦可用原位核酸雜交法檢查標本中淋巴細胞或上皮細胞中的EBVDNA；或用抗體免疫熒光法檢查細胞中的EBV核抗原，以證明標本細胞中存在的病毒感染。微生物學檢查法第28頁，課件共49頁，創(chuàng)作于2023年2月

國內試驗研制的EBV疫苗，用以預防傳染性單核細胞增多癥，并考慮用于非洲兒童惡性淋巴瘤和鼻咽癌的免疫預防。從有EBV增殖性感染的淋巴母細胞中提取EBV膜抗原的gp340成分能誘生NT抗體，并能保護動物抵御由接種EBV所誘生的淋巴瘤。因此，gp340是一種有希望的EBV的亞單位疫苗。最近國內應用痘苗病毒做載體，構建能表達EBV膜抗原的基因工程疫苗。此疫苗的免疫保護效果正在觀察中。防治原則第29頁，課件共49頁，創(chuàng)作于2023年2月第三節(jié)巨細胞病毒

1956年Smith等首先用組織培養(yǎng)方法從患者分離出病毒。由于感染的細胞腫大并具有巨大的核內包涵體故而命名巨細胞病毒(Cytomegalovirus,CMV)

。

CMV是巨細胞包涵體病的病原體。

CMV多為潛伏感染，常可由懷孕、多次輸血或器官移植等因素被激活，也可發(fā)生顯性感染；本病毒還可發(fā)生垂直傳播，對胎兒危害較大，是引起先天性畸形的重要病原之一；也是器官移植、腫瘤、AIDS死亡的重要原因，故受到越來越廣泛的重視。第30頁，課件共49頁，創(chuàng)作于2023年2月

CMV具有典型的皰疹病毒的形態(tài)結構。病毒感染的宿主范圍和細胞范圍均狹窄，種屬特異性高：即人CMV只能感染人，細胞培養(yǎng)時也只能在人的成纖維細胞中增殖。復制周期長，增殖緩慢，初次分離有時需1個月才能出現(xiàn)局灶病變。其特點是細胞變圓、膨脹、核變大、形成巨大細胞，核內出現(xiàn)周圍繞有一輪“暈”的大型嗜酸性包涵體。生物學性狀第31頁，課件共49頁，創(chuàng)作于2023年2月CMV在人群中的感染極為普遍，初次感染大多在2歲以下，通常呈隱性感染，少數(shù)人有臨床癥狀。60%～90%成人有CMV抗體，多數(shù)都可長期帶病毒。

潛伏部位：唾液腺、乳腺、腎臟、白細胞及其他腺體，長期或間歇地從尿、唾液、淚液、乳汁、精液、宮頸及陰道分泌物排出病毒。

傳染源：患者及無癥狀的隱性感染者。

傳播途徑：基本傳染方式是人與人之間的密切接觸，通過口-口或手-口傳播。此外還可通過輸血和器官移植等多種途徑傳播。致病性與免疫性第32頁，課件共49頁，創(chuàng)作于2023年2月致病性與免疫性1、先天性感染：孕婦發(fā)生原發(fā)性或復發(fā)性感染時，CMV可通過胎盤侵襲胎兒，引起先天畸形甚至流產(chǎn)或死產(chǎn)。CMV是TORCH綜合征的重要成員，由CMV引起的先天性畸形遠多于風疹病毒。2、新生兒感染：指經(jīng)產(chǎn)道感染或出生后數(shù)周由母體的病毒(尿或乳汁中的病毒)或護理人員排出的病毒所引起的感染。多數(shù)臨床癥狀輕微或無臨床癥狀，無神經(jīng)損傷。3、免疫功能低下病人的感染：器官移植、AIDS、白血病、淋巴瘤等病人，由于機體免疫功能低下，或長期的免疫抑制治療，致使體內潛伏的CMV被激活，易發(fā)生肺炎、視網(wǎng)膜炎、食管炎、結腸炎和腦膜腦炎。4、輸血感染：輸入大量含有CMV的新鮮血液，可發(fā)生輸血后的單核細胞增多癥、肝炎等病癥。血清中無異嗜性抗體及EBV的EA抗體。5、細胞轉化與致癌潛能：CMV的DNA片段在體外可以轉化地鼠胚及人胚成纖維細胞。用其接種裸鼠可形成腫瘤。在某些癌組織中也檢出了CMV的DNA序列，提示CMV具有致癌潛能。第33頁，課件共49頁，創(chuàng)作于2023年2月

(一)病毒的分離與鑒定：將患者尿、唾液、陰道分泌物、肝活檢組織、白細胞等標本按常規(guī)處理后接種于人胚成纖維細胞，培養(yǎng)4～8w。出現(xiàn)典型CPE時，用姬姆薩染色鏡檢觀察巨大細胞中有無包涵體。用離心法使病毒吸附于單層細胞，結合用單克隆抗體免疫熒光染色檢測CMV的早期抗原，可于培養(yǎng)后第2天得到陽性結果。

(二)血清學診斷：應用ELISA檢測CMV的IgM抗體，可幫助診斷CMV的近期感染。由于IgM不能從母體經(jīng)胎盤傳給胎兒，若從新生兒血清中檢測出CMV的IgM抗體，表示胎兒在子宮內即有CMV感染。

(三)檢測病毒DNA：用標記的DNA探針做核酸雜交法，以及用CMV特異的寡核苷酸引物做PCR檢測CMV的DNA，有快速、敏感、準確的特點。微生物學檢查法第34頁，課件共49頁，創(chuàng)作于2023年2月

嬰兒室發(fā)現(xiàn)CMV感染時患兒應予隔離以防交叉感染。孕婦要避免接觸CMV感染者。目前已有減毒活疫苗(Towwne疫苗)問世，該疫苗能使機體產(chǎn)生體液和細胞免疫應答，與自然感染相似，但不引起全身癥狀。但因CMV活疫苗有潛伏-再活化的特點及疑有致癌隱患，在推廣使用方面受到限制。目前傾向于研制具有抗原性的亞單位疫苗。最近應用丙氧鳥苷治療周邊性視網(wǎng)膜炎，可防止感染向視網(wǎng)膜中心擴展。丙氧鳥苷并用高滴度的抗CMV免疫球蛋白，治療骨髓移植引起的CMV肺炎有效。防治原則第35頁，課件共49頁，創(chuàng)作于2023年2月第四節(jié)水痘－帶狀皰疹病毒水痘－帶狀皰疹病毒(Varicella－Zostervirus,VZV)在兒童初次感染時引起水痘?；謴秃蟛《緷摲隗w內，少數(shù)人在青春期或成年后復發(fā)則表現(xiàn)為帶狀皰疹，故稱為水痘－帶狀皰疹病毒。

第36頁，課件共49頁，創(chuàng)作于2023年2月

VZV的基本生物學性狀與HSV相似，只有一個血清型。實驗動物及雞胚對本病毒均不敏感，只在人或猴成纖維細胞中增殖，緩慢地引起局灶性CPE。受感染的細胞可產(chǎn)生嗜酸性核內包涵體和形成多核巨細胞。

生物學性狀第37頁，課件共49頁，創(chuàng)作于2023年2月人是VZV的唯一自然宿主，皮膚是VZV的主要靶細胞。

傳染源：主要是患者，水痘患者急性期水皰內容物及上呼吸道分泌物、或帶狀皰疹患者水皰內容物都含有病毒。傳播途徑：病毒借飛沫經(jīng)呼吸道或接觸傳播。入侵病毒先在局部淋巴結增殖后，進入血流到達網(wǎng)狀內皮系統(tǒng)組織大量增殖，病毒再次入血形成第2次病毒血癥，隨血流散布到全身。致病性與免疫性

第38頁，課件共49頁，創(chuàng)作于2023年2月小兒患水痘：好發(fā)年齡為3～9歲，多在冬春季流行。約經(jīng)兩周潛伏期全身皮膚出現(xiàn)丘疹、水皰，并可發(fā)展為皰疹。皮疹分布呈向心性，軀干比面部和四肢多。水痘一般病情較輕。但在細胞免疫缺陷、白血病或長期使用免疫抑制劑的兒童可表現(xiàn)為重癥，甚至危及生命。成人患水痘：20%～30%并發(fā)肺炎。一般病情重，病死率亦高。孕婦患水痘：表現(xiàn)亦較嚴重，并可引起胎兒畸形、流產(chǎn)或死產(chǎn)。致病性與免疫性水痘第39頁，課件共49頁，創(chuàng)作于2023年2月帶狀皰疹僅發(fā)生于過去有水痘病史的人，兒童期患水痘康復后，體內存在的病毒不能全部被清除，少量病毒可潛伏于脊髓后根神經(jīng)節(jié)或顱神經(jīng)的感覺神經(jīng)節(jié)中。以后機體免疫力下降時，在冷、熱、藥物等因素刺激下，潛伏的病毒被激活，病毒沿神經(jīng)軸突到達所支配的皮膚細胞內增殖，發(fā)生皰疹，排列呈帶狀，故稱帶狀皰疹。帶狀皰疹常發(fā)生于身體的一側，以軀干中線為界，好發(fā)部位為胸、腹和面部。如侵犯三叉神經(jīng)眼側枝，可波及角膜引起角膜潰瘍甚至失明。偶爾也有發(fā)生腦炎者。在腫瘤晚期或免疫抑制病人，有時可見到播散性帶狀皰疹。由于感覺神經(jīng)受刺激，發(fā)病1～4w內局部痛覺非常敏感。本病多見于成年人，特別是40歲以上的成年人。一年四季皆可發(fā)生，散發(fā)，不引起流行。

致病性與免疫性帶狀皰疹第40頁，課件共49頁，創(chuàng)作于2023年2月第41頁，課件共49頁，創(chuàng)作于2023年2月兒童患水痘后，機體產(chǎn)生持久的特異性細胞免疫和體液免疫，極少再患水痘。但體內所產(chǎn)生的病毒中和抗體，不能有效地清除神經(jīng)節(jié)中的病毒，故不能阻止帶狀皰疹的發(fā)生。致病性與免疫性第42頁，課件共49頁，創(chuàng)作于2023年2月水痘和帶狀皰疹的臨床表現(xiàn)都較典型，一般不依賴實驗室診斷。必要時可從皰疹基底部細胞取材涂片染色，檢查核內嗜酸性包涵體，亦可用單克隆抗體免疫熒光法檢查VZV抗原，有助于快速診斷。

微生物學檢查法第43頁，課件共49頁，創(chuàng)作于2023年2月

目前研究對免疫低下兒童接種VZV的減毒活疫苗，認為有防止或限制水痘感染的作用。帶狀皰疹免疫球蛋白(VZIg)可用于預防高危病人水痘的感染。于接觸72h內注射VZIg可降低水痘的顯性感染率及并發(fā)癥發(fā)生率，減輕感染的嚴重性(無前驅癥狀、發(fā)熱低、皰疹少)。

臨床試用無環(huán)鳥苷、阿糖腺苷及干擾素可緩解水痘和帶狀皰疹的局部癥狀。防治原則第44頁，課件共49頁，創(chuàng)作于2023年2月第五節(jié)新發(fā)現(xiàn)的人類皰疹病毒

一、人皰疹病毒6型

HHV-6在人群中的感染十分普遍。血清流行病學研究表明在60％～90％的兒童及成人血清中查到HHV-6抗體。健康帶毒者是主要的傳染源，可能的傳播途徑有子