基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)循環(huán)系統(tǒng)

（優(yōu)選）基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)循環(huán)系統(tǒng)現(xiàn)在是1頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期五第一節(jié)、心臟的組織和解剖重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝現(xiàn)在是2頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期五心位于胸腔縱隔內(nèi)，外面圍著心包。

前面平對(duì)胸骨體和第2～6肋軟骨，大部分被肺和胸膜遮蓋，僅下部一小區(qū)域借心包與胸骨體下半、左肋軟骨相鄰。

后面平對(duì)第5～8胸椎。約2/3在身體正中線的左側(cè)，1/3在正中線的右側(cè)。兩側(cè)與縱隔胸膜、胸膜腔和肺相鄰。后面有食管、迷走神經(jīng)和胸主動(dòng)脈。下方為膈，上方與出入心的大血管相連。（一）心的位置重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝現(xiàn)在是3頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期五現(xiàn)在是4頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期五（二）心的外形

似倒置的、前后略扁的圓錐體，可分為一尖、一底，兩面、三緣及三溝。一尖：心尖一底：心底兩面：胸肋面（前面）和膈面（下面）；三緣：右緣、下緣和左緣；三溝：冠狀溝、前室間溝和后室間溝。重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝現(xiàn)在是5頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期五二、心臟的腔室和心臟血流的流動(dòng)中空的肌性器官，上部為心房，以房中隔分開為左、右心房，下部以室中隔分為左、右心室；房室口處有房室瓣，左為二尖瓣、右為三尖瓣。右心房有上下腔靜脈和冠狀竇口，右心室發(fā)出肺動(dòng)脈；左心房有四個(gè)靜脈口與肺靜脈相連，左心室發(fā)出主動(dòng)脈；在動(dòng)脈其始部位有動(dòng)脈瓣（半月瓣）。重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝現(xiàn)在是6頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期五重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝現(xiàn)在是7頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期五重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝現(xiàn)在是8頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期五重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝三、心肌細(xì)胞現(xiàn)在是9頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期五工作細(xì)胞心內(nèi)特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)竇房結(jié)房室結(jié)房室束浦肯野纖維網(wǎng)快反應(yīng)細(xì)胞慢反應(yīng)細(xì)胞第三節(jié)、血管生理重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝分類及特點(diǎn)動(dòng)脈彈性貯器血管分配血管毛細(xì)血管前阻力血管毛細(xì)血管交換血管靜脈容量血管(靜脈瓣)現(xiàn)在是10頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期五重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝各類血管的功能特點(diǎn)現(xiàn)在是11頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期五彈性貯器血管：主A、肺A及大動(dòng)脈分配血管：動(dòng)脈（如腎動(dòng)脈）毛細(xì)血管前阻力血管：小A及微A毛細(xì)血管前括約?。赫婷?xì)血管起始部交換血管：真毛細(xì)血管毛細(xì)血管后阻力血管：微V容量血管：靜脈（容量大，可擴(kuò)張性大）短路血管：動(dòng)-靜脈短路（與體溫調(diào)節(jié)有關(guān)）組織液的生成重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝現(xiàn)在是12頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期五六、組織液、淋巴液的生成和水腫淋巴液的生成：組織液進(jìn)入淋巴管成為淋巴液重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝現(xiàn)在是13頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期五淋巴液成分大致與組織液相似，但有其特點(diǎn)——某一組織的淋巴液成分與該處組織液非常近似；不同組織的淋巴液在成分上并不完全相同；淋巴液內(nèi)淋巴細(xì)胞和蛋白質(zhì)在不同部位含量有差異；淋巴液中有部分凝血物質(zhì)，流出體外的淋巴液會(huì)凝固。重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝現(xiàn)在是14頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期五調(diào)節(jié)血漿與組織液間的液體平衡回收組織液蛋白質(zhì)運(yùn)輸脂肪防御屏障作用淋巴液的回流及其生理意義重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝現(xiàn)在是15頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期五重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝水腫水腫是指血管外的組織間隙中有過多的體液積聚，為臨床常見癥狀之一。根據(jù)水腫發(fā)生原因分為心性水腫、腎性水腫、肝性水腫、炎性水腫、營(yíng)養(yǎng)不良性水腫、淋巴性水腫、特發(fā)性水腫（原因不明）等。發(fā)病機(jī)制．毛細(xì)血管流體靜壓增高．血漿膠體滲透壓降低．微血管壁通透性增高．淋巴回流受阻.體內(nèi)外液體交換失平衡致鈉、水潴留現(xiàn)在是16頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期五重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝水腫對(duì)機(jī)體的影響現(xiàn)在是17頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期五．細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)障礙組織間隙過量的液體積聚使組織細(xì)胞與毛細(xì)血管之間的距離加大，氧與營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)運(yùn)輸時(shí)間延長(zhǎng)；水腫液的堆積還可壓迫局部毛細(xì)血管，致使血流量減少，造成細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)障礙。水腫部位易發(fā)生組織損傷、潰瘍而不易愈合。．器官功能障礙水腫可導(dǎo)致相應(yīng)器官功能障礙，如胃腸粘膜水腫可影響消化吸收，肺水腫可引起呼吸功能障礙，心包積水可影響心臟泵血功能，喉頭

水腫可致氣道阻塞甚至窒息，腦水腫可致顱內(nèi)壓升高，甚至形成腦

疝，危及生命。若生命重要器官部位急速發(fā)生的水腫危害較大，而

緩慢發(fā)生的非要害部位水腫如肢體水腫對(duì)機(jī)體可無(wú)太大影響。一、神經(jīng)調(diào)節(jié)（一）支配心臟的傳出神經(jīng)心迷走神經(jīng)：引起心肌細(xì)胞的抑制，表現(xiàn)為心率減慢，收 縮力減弱，不應(yīng)期縮短，興奮傳導(dǎo)速度減慢。心交感神經(jīng)：釋放去甲腎上腺素與心肌上的β受體結(jié)合。

對(duì)Ca2+的通透性增高。表現(xiàn)為心率加快，傳導(dǎo)速度加快，收 縮力增強(qiáng)。支配心臟的肽能神經(jīng)元：推測(cè)可能參與心肌收縮力和心臟 冠狀血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)。重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝第四節(jié)心血管功能的調(diào)節(jié)現(xiàn)在是18頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期五心交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng)重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝現(xiàn)在是19頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期五交感縮血管神經(jīng)與α型受體結(jié)合，引起平滑肌收縮與β型受體結(jié)合，引起平滑肌舒張2.骨骼肌血管的交感舒血管神經(jīng)膽堿能舒血管神經(jīng)，應(yīng)急時(shí)起作用3.副交感舒血管神經(jīng)調(diào)節(jié)某些局部血流的作用，對(duì)外周阻力影響很小。（二）支配血管的傳出神經(jīng)重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝現(xiàn)在是20頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期五初級(jí)中樞在脊髓和延髓。（三）心血管中樞重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝現(xiàn)在是21頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期五（四）心血管反射頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受性反射（又稱減壓反射）心肺感受器反射頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受性反射重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝現(xiàn)在是22頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期五減壓反射現(xiàn)在是23頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期五（一）腎素—血管緊張素系統(tǒng)

當(dāng)腎血流量不足或血鈉降低時(shí)，可刺激腎臟近球細(xì)胞分泌腎素進(jìn)入血液，腎素作用與血管緊張素原使之水解為血管緊張素I，血管緊張素I經(jīng)肺循環(huán)處時(shí)，在轉(zhuǎn)化酶的作用下，成為血管緊張素I，血管緊張素I在氨基肽酶A的作用下，又脫去一個(gè)氨基酸，成為血管緊張素I。在三種血管緊張素中，血管緊張素I有明顯的生理作用。二、體液調(diào)節(jié)重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝現(xiàn)在是24頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期五腎素-血管緊張素系統(tǒng)重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝現(xiàn)在是25頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期五1腎上腺素腎上腺素受體有三種，α、β1、β2三種

腎上腺素與心肌β1受體結(jié)合可使心率加快，興奮傳導(dǎo)加速，心肌收縮力加強(qiáng)，故心輸出量增加。

腎上腺素對(duì)血管的作用取決于血管平滑肌中α、β2受體的分布情況，與α受體結(jié)合，血管收縮，與β2受體結(jié)合使平滑肌舒張。常作為強(qiáng)心針。（二）腎上腺素和去甲腎上腺素重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝現(xiàn)在是26頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期五2去甲腎上腺素

主要與α受體結(jié)合，也與心肌的β1受體結(jié)合，而與與β2受體結(jié)合能力較弱。

靜脈注射去甲腎上腺素可使體內(nèi)大多數(shù)血管收縮，使外周阻力增高，動(dòng)脈血壓升高，去甲腎上腺素可使心臟活動(dòng)加強(qiáng)，心率加快。但在完整機(jī)體內(nèi)，由于注射去甲腎上腺素后血壓明顯升高，可通過減壓反射使心率減慢，掩蓋了去甲腎上腺素對(duì)心肌的直接效應(yīng)。重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝現(xiàn)在是27頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期五（三）血管升壓素（四）血管活性物質(zhì)內(nèi)皮舒張因子和內(nèi)皮素激肽類物質(zhì)組胺前列腺素心鈉素紅細(xì)胞生成素：重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝現(xiàn)在是28頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期五三、局部血流調(diào)節(jié)重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝（一）代謝性自身調(diào)節(jié)機(jī)制

代謝性自身調(diào)節(jié)是指組織細(xì)胞代謝所產(chǎn)生的各種代謝產(chǎn)物或局部體液因素，對(duì)局部組織血流量的調(diào)節(jié)，這種作用一般作用于微循環(huán)水平。（二）肌源性自身調(diào)節(jié)

當(dāng)某一器官中的血管內(nèi)壓突然升高時(shí)，血管平滑肌受到牽張，使肌源性活動(dòng)增強(qiáng)，引起血管收縮，血流量減少；當(dāng)器官中血管內(nèi)壓突然降低時(shí)，則發(fā)生相反的現(xiàn)象，在腎、腦、肝臟和骨骼肌血管中可觀察到這種現(xiàn)象。現(xiàn)在是29頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期五重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝第五節(jié)心血管的病理生理現(xiàn)在是30頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期五高血壓hypertension概念：原發(fā)性高血壓是一種原因未明的、以體循環(huán)動(dòng)脈血壓升高(≥140/90mmhg或18.4/12.0kpa)為主要表現(xiàn)的獨(dú)立性全身疾病，全身細(xì)動(dòng)脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變。（又稱高血壓病）繼發(fā)性高血壓—由其他疾病引起的癥狀性血壓持續(xù)升高。原發(fā)病治愈后可復(fù)（腎動(dòng)脈狹窄、急慢性腎炎、嗜鉻細(xì)胞瘤等）多見于中老年人，常伴冠心病，性別無(wú)差異重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝現(xiàn)在是31頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期五重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝原發(fā)性高血壓發(fā)病機(jī)制1.交感神經(jīng)活性亢進(jìn)現(xiàn)在是32頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期五2.腎素一血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）體內(nèi)存在兩種RAAS，即循環(huán)RAAS和局部RAAS.素由腎小球旁細(xì)胞分泌，可激活肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原而生成血管緊張素Ⅰ，在肺血管內(nèi)皮細(xì)胞

中血管緊張素Ⅰ被血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素，AT-Ⅱ在氨基肽酶作用下轉(zhuǎn)變?yōu)榛钚暂^弱的血管緊張素Ⅲ，并進(jìn)而被水解為無(wú)活性

的片段。AT-Ⅱ是循環(huán)RAAS的最重要成分，通過強(qiáng)有力的直接收縮小動(dòng)脈

或通過刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮而擴(kuò)大血容量，或通過促進(jìn)腎上

腺髓質(zhì)和交感神經(jīng)末梢釋放兒茶酚胺，均可顯著升高血壓。重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝3.腎臟潴留過多鈉鹽現(xiàn)在是33頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期五腎臟是機(jī)體調(diào)節(jié)鈉鹽的最主要器官，要引起高血壓，腎臟須潴留過多的鈉鹽。細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)障礙代謝異常血管重構(gòu)繼發(fā)性高血壓發(fā)病機(jī)制腎性高血壓內(nèi)分泌性高血壓妊娠高血壓重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝冠狀動(dòng)脈粥樣化性心臟病現(xiàn)在是34頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期五

概念：是冠狀動(dòng)脈硬化狹窄而致的心肌缺血性心臟病。部位：依次為左前降支、右主干，左主干或左旋支、后降支。重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝根據(jù)其臨床癥狀，冠心病可分為5型現(xiàn)在是35頁(yè)\一共有37頁(yè)\編輯于星期五心絞痛型心肌梗塞型無(wú)癥狀性心肌缺血型心力衰竭和心律失常型猝死型重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝動(dòng)脈粥樣硬化可發(fā)生于彈力型動(dòng)脈和大、中型肌型動(dòng)脈(如冠狀動(dòng)脈和腦動(dòng)脈)。動(dòng)脈粥樣硬化病變有以下特點(diǎn)：①局灶性病變常發(fā)生于動(dòng)脈分叉處。②病變始于內(nèi)皮細(xì)胞(EC)功能性的改變。③病變最重要的細(xì)胞為平滑肌細(xì)胞(SMC)，SMC由中膜遷移到內(nèi)膜并增殖及合成較多的細(xì)胞外結(jié)締組織。④單核細(xì)胞和(或)巨噬細(xì)胞在動(dòng)脈粥樣硬化病變形成和消退過程中也起著重要作用。⑤病灶隨嚴(yán)重程度在細(xì)胞內(nèi)外有不同脂質(zhì)，其中主要為膽固醇