骨代謝生化指標-課件

骨代謝生化指標1ppt課件概念骨是具有新陳代謝的活組織，由破骨細胞吸收舊骨、成骨細胞生成等量新骨取代完成骨的轉(zhuǎn)換，在伴隨人一生的骨轉(zhuǎn)換過程中，骨代謝生化指標發(fā)揮重要的調(diào)節(jié)作用。骨代謝生化指標分別來源于骨、軟骨、軟組織、皮膚、肝、腎、小腸、血液及內(nèi)分泌腺體等，是由成骨細胞或破骨細胞分泌的酶和激素，以及骨基質(zhì)的膠原蛋白代謝產(chǎn)物或非膠原蛋白。2ppt課件骨代謝指標的作用了解骨組織新陳代謝的情況，評價骨代謝狀態(tài)、骨質(zhì)疏松診斷分型、預測骨折風險、抗骨質(zhì)疏松治療療效評價。代謝性骨病的鑒別診斷。3ppt課件骨代謝生化指標分類

骨代謝生化指標：鈣磷代謝調(diào)節(jié)指標（PTH、CT、25-(OH)2D3、1,25-(OH)2D3

、Ca、P)骨吸收標志物（TRACP、CTX、NTX、Pyr、U-CTX、U-NTX、空腹2h尿Ca/Cr）骨形成標志物：(ALP、BALP、BGP、PINP、PICP、OPG）4ppt課件骨代謝生化指標生理功能及臨床意義鈣磷代謝調(diào)節(jié)指標分類（classificationofcalciumandphosphorusmetabolicindicators)中文名稱英文名稱英文縮寫甲狀旁腺激素ParathyroidhormonePTH降鈣素calcitoninCT維生素D3VitaminD3VD3鈣calciumCa磷phosphorusP5ppt課件甲狀旁腺激素PTHPTH是由甲狀旁腺主細胞合成分泌的、含有84個氨基酸的堿性單鏈多肽，是調(diào)節(jié)血鈣、磷水平的主要激素之一，升高血鈣，降低血磷。PTH可精細調(diào)節(jié)骨的合成、分解代謝，對成骨細胞和破骨細胞的分化、成熟、凋亡發(fā)揮重要作用。6ppt課件甲狀旁腺激素PTH7ppt課件PTH改變的臨床意義PTH增高，見于原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進、異位性甲狀旁腺功能亢進、繼發(fā)于腎病的甲狀旁腺功能亢進、假性甲狀旁腺功能減退等。PTH減低，見于甲狀腺手術(shù)切除所致的甲狀旁腺功能減退癥、腎功能衰竭和甲狀腺功能亢進所致的非甲狀旁腺性高血鈣癥等。8ppt課件降鈣素(Calcitonin，CT)

降鈣素是由甲狀腺濾泡旁細胞(parafollicularcells，又稱明亮細胞或C細胞)產(chǎn)生和分泌、含有32個氨基酸的多肽激素。

CT與PTH作用的靶組織相同，但作用與PTH相反。PTH與CT共同作用，維持著血鈣的相對平衡。

主要生理功能是抑制小腸對于鈣離子的吸收，降低體內(nèi)血鈣濃度，使血中游離鈣向骨組織中轉(zhuǎn)化;抑制腎小管對鈣和磷的重吸收，增加尿鈣流失;同時抑制破骨細胞骨吸收作用，減少骨骼中的鈣離子流失到血液中。從而降低血鈣水平。9ppt課件CT改變的臨床意義CT增高，對起源于濾泡旁細胞的甲狀腺髓樣癌的診斷、手術(shù)療效判斷和觀察術(shù)后復發(fā)等具有重要意義。CT增高，見于惡性腫瘤，如肺癌、胰腺癌、燕麥細胞癌、子宮癌、前列腺癌等;某些異位內(nèi)分泌綜合征、嚴重骨病、嗜鉻細胞瘤、腎臟疾病等。CT減低，見于重度甲狀腺功能亢進、甲狀腺手術(shù)切除等。10ppt課件維生素D3vitaminD3維生素D3活性形式：25-hydroxyvitaminD3，25(OH)D3;1，25-dihydroxy

vitaminD3，1，25-(OH)2D3)。維生素D3(VD3)是骨代謝重要的調(diào)節(jié)激素，是腸道鈣、磷吸收和骨礦化所必需的，可促進鈣的吸收從而有利于骨密度的增加。VD3在肝內(nèi)25-羥化酶作用下形成25-羥維生素D3(25-hydroxyvitaminD3，25(OH)D3)，在腎近端小管1a羥化酶催化下成為活性更高的1，25-二羥維生素D3(1，25-dihydroxyvitaminD3，1，25-(OH)2D3)，通過維生素D受體(VDＲ)介導發(fā)揮其調(diào)節(jié)鈣、磷代謝的經(jīng)典作用。11ppt課件1，25-(OH)2D3的作用促進小腸黏膜細胞合成鈣結(jié)合蛋白，增加小腸黏膜對鈣的吸收，隨之增加磷的吸收;增加近端腎小管對鈣、磷重吸收，升高血鈣水平;直接作用于骨的礦物質(zhì)代謝，促進骨的鈣化;大劑量時，是破骨細胞(OC)成熟的主要激活因子，能誘導破骨細胞前體細胞成為成熟OC，促進破骨細胞的分化，促進骨吸收;生理劑量下，可促進成骨細胞的增殖、刺激成骨細胞活性、促進骨基質(zhì)形成。在骨鈣動員和骨鹽沉積中起重要作用。12ppt課件維生素D3的監(jiān)測血清1，25-(OH)2D3半衰期4～6小時，血清濃度偏低，含量的測定方法難度較大，而25-(OH)D3在血中含量相對較高、半衰期較長約21天、最穩(wěn)定，是維生素D3在體內(nèi)的主要儲存形式，同時又是合成1，25-(OH)2D3的前體，因此，臨床上一般通過監(jiān)測血清25-(OH)D3的含量來反映血液維生素D3水平。13ppt課件維生素D缺乏的臨床意義維生素D缺乏可繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進;骨礦化不足使骨軟化，導致佝僂病、骨質(zhì)疏松;

誘發(fā)高血壓、心室肥大、動脈粥樣硬化、心肌鈣化等;同時增加Ⅰ型糖尿病、類風濕性關(guān)節(jié)炎、多發(fā)性硬化癥等的發(fā)生幾率。14ppt課件血鈣(SerumCalcium)血鈣(SerumCalcium):鈣強健骨骼和牙齒，99%的鈣分布在骨骼和牙齒中;1%的鈣分布在血液、細胞間液及軟組織中，保持血鈣濃度對維持人體正常生命活動致關(guān)重要。

血液中的鈣幾乎全部存在于血漿中，血鈣以離子鈣和結(jié)合鈣兩種形式存在，各占約50%。結(jié)合鈣絕大部分是與血漿清蛋白結(jié)合，稱為不擴散鈣;小部分與檸檬酸、重碳酸鹽等結(jié)合稱為可擴散鈣。血漿鈣中只有離子鈣才直接起生理作用。血漿中的不擴散鈣，雖沒有直接的生理效應，但它與離子鈣之間處于一種動態(tài)平衡，并受血液pH的影響。15ppt課件血鈣的臨床意義鈣具有維持軟組織的彈性和韌性，維持細胞和毛細血管的通透性;維持神經(jīng)細胞的興奮性和傳導功能;維持肌肉神經(jīng)的正常興奮;參與血液的凝固過程等生理作用。血鈣增高，見于甲狀旁腺功能亢進癥、維生素D水平過高、多發(fā)性骨髓瘤、腫瘤廣泛骨轉(zhuǎn)移、阿狄森病、結(jié)節(jié)病等。血鈣降低，見于甲狀旁腺功能減退、慢性腎炎尿毒癥、佝僂病與軟骨病、吸收不良性低血鈣、大量輸入檸檬酸鹽抗凝血后等。16ppt課件血磷(Serumphosphorus)血磷主要是指血中的無機磷，它以無機磷酸鹽的形式存在，如Na2HPO4、NaH2PO4、CaHPO4、MgHPO4等。磷在體內(nèi)具有重要的生理作用，血磷減少促進骨骼的吸收，血磷升高促進骨骼的形成;血中磷酸鹽(HPO42－/H2PO4-)是血液緩沖體系的重要組成成分;細胞內(nèi)的磷酸鹽參與許多酶促反應如磷酸基轉(zhuǎn)移反應、加磷酸分解反應等;構(gòu)成核苷酸輔酶類和含磷酸根的輔酶，還構(gòu)成多種重要的核苷酸;細胞膜磷脂在構(gòu)成生物膜結(jié)構(gòu)、維持膜的功能以及代謝調(diào)控等均發(fā)揮重要作用。17ppt課件血磷改變的臨床意義血磷升高，見于腎功能衰竭、甲狀旁腺功能減退、惡性腫瘤、肢端肥大癥、骨的快速丟失期等。血磷減低，見于甲狀旁腺功能亢進、維生素D缺乏、嚴重糖尿病磷吸收不良等疾病。18ppt課件鈣磷代謝調(diào)節(jié)指標正常參考范圍鈣磷代謝調(diào)節(jié)指標正常參考范圍標本測定技術(shù)PTH15～65pg/ml血清ECLIACT男:0.00～6.40pg/ml血清ECLIA女:0.00～9.52pg/ml血清ECLIA25-(OH)D310～30ng/ml血清ECLIACa2.15～2.55mmol/L血清生化分析P0.87～1.45mmol/L血清生化分析19ppt課件骨吸收標志物

(boneresorptionmarkers)20ppt課件抗酒石酸酸性磷酸酶

(tartra-resistantacidphosphatase，TＲACP)

抗酒石酸酸性磷酸酶是酸性磷酸酶6種同工酶中一種，主要存在于巨噬細胞、破骨細胞、Gaucher

細胞、紅細胞、血小板、脾臟毛狀細胞以及單核吞噬細胞中，在肺泡巨噬細胞和破骨細胞中含量豐富。TＲACP主要由破骨細胞釋放，增加OC活性，人類TＲACP是位于第19號染色體P13.2～13.3處的一個基因編碼的單一同工酶，該酶是一種結(jié)構(gòu)高度保守的含鐵糖蛋白，分子量約30～40kD，不同人種來源的TＲACP氨基酸序列的同源性為85%～95%，其差異性起源于轉(zhuǎn)錄初期的可選擇性剪接和使用不同的翻譯起始部位，或翻譯后蛋白質(zhì)的修飾，而不是產(chǎn)生于多基因家族。21ppt課件抗酒石酸酸性磷酸酶TＲACP增高見于原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥、慢性腎功能不全、畸形性骨炎、腫瘤骨轉(zhuǎn)移、高轉(zhuǎn)換型骨質(zhì)疏松(絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松)、糖尿病等;TＲACP降低見于甲狀腺功能減退癥。甲狀旁腺機能亢進、Paget’s病等代謝性骨病時，血清TＲACP-5b水平升高是由于破骨細胞活性增加所致。甲狀旁腺機能亢進患者手術(shù)及藥物治療過程中血清TＲACP-5b水平下降。22ppt課件I型膠原羧基末端肽(TypeIcollagen

carboxy-terminalpeptide，CTX)I型膠原占骨有機質(zhì)的90%以上，并主要在骨中合成。骨更新時I型膠原被降解，短肽片段進入血液，CTX是使用最為廣泛的膠原降解標志物，有3種不同形式，由基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP)加工而成的CTX-MMP和只含8個氨基酸序列的α-CTX及β-CTX。CTXMMP是含有尿吡啶啉(Pyr)和尿脫氧吡啶啉(DPyr)的3條多肽鏈的C端肽，其中兩條為1個Ⅰ型膠原分子C端非螺旋區(qū)的α1(Ⅰ)鏈，另一條為另1個Ⅰ型膠原分子C端螺旋區(qū)的α1(Ⅰ)鏈或α2(Ⅰ)鏈。α-CTX和β-CTX統(tǒng)稱為膠原序列(CrossLaps)。CTX的分子量約1000Da，可人工合成。23ppt課件I型膠原羧基末端肽CTX水平反映了破骨細胞骨吸收活性，CTX是以破骨細胞活性顯著增強為特點的代謝性骨病的有效標志物，骨質(zhì)疏松癥、變形性骨炎(Paget’s病)、多發(fā)性骨髓瘤和腫瘤骨轉(zhuǎn)移等CTX水平升高。臨床應用于抗骨吸收藥物治療的評價，雌激素、雌激素受體調(diào)節(jié)劑的治療及二膦酸鹽類藥物治療的監(jiān)測。24ppt課件尿吡啶啉(pyridinoline，Pyr)

尿脫氧吡啶啉(deoxypyridinoline，D-Pyr)

Pyr

是衍生于羥賴氨酸三殘基的3-羥吡啶環(huán)，具有熒光氨基酸，一個共價膠原交聯(lián)殘基，又名羥賴氨酸吡啶啉(Hydroxylysyl

pyridinoline，HP)，同源化合物D-Pyr

又名賴氨酸吡啶啉(Lysyl

pyridinoline，HP)，分子量分別為429.37和413.34。Pyr

與D-Pyr

是I型膠原分子之間構(gòu)成膠原纖維的交聯(lián)物，起穩(wěn)定膠原鏈的作用，由成熟膠原降解而來，骨吸收膠原后，Pyr

和DPyr變成降解產(chǎn)物釋放入血液循環(huán)，是NTX和CTX的終末代謝產(chǎn)物，是目前最有價值的骨吸收指標之一。25ppt課件尿吡啶啉(pyridinoline，Pyr)

尿脫氧吡啶啉(deoxypyridinoline，D-Pyr)

Pyr

存在于骨、軟骨、牙齒、肌腱等結(jié)締組織中，而D-Pyr

僅存在于骨與牙的Ⅰ型膠原中，D-Pyr主要來自骨骼。尿吡啶啉和脫氧吡啶啉都是骨中細胞外基質(zhì)成熟膠原的不可還原的代謝產(chǎn)物，進入血循環(huán)，不經(jīng)肝臟的降解直接排泄于尿中。

Pyr和D-Pyr

在血液和尿液中有游離和肽結(jié)合兩種形式存在。尿中游離形式占40%，肽結(jié)合形式占60%，而且多數(shù)情況下，二者在尿中的濃度高度相關(guān)，尿中Pyr

和D-Pyr

的比值約4∶1。26ppt課件尿吡啶啉(pyridinoline，Pyr)

尿脫氧吡啶啉(deoxypyridinoline，D-Pyr)

Pyr

和D-Pyr

反映骨吸收狀態(tài)，D-Pyr

與BMD存在顯著負相關(guān)，D-Pyr

水平升高與骨質(zhì)溶解活動有明顯的聯(lián)系，可以加快骨質(zhì)流失。

絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松病人尿中Pyr

和D-Pyr

含量顯著高于絕經(jīng)前婦女。

骨關(guān)節(jié)炎時Pyr

和D-Pyr

升高，Pyr

和D-Pyr

可反映骨關(guān)節(jié)炎不同階段的活動狀況，是膠原退化標志。

Paget’s病人尿中Pyr

和D-Pyr

含量高于正常人群12倍。

27ppt課件尿吡啶啉(pyridinoline，Pyr)

尿脫氧吡啶啉(deoxypyridinoline，D-Pyr)腫瘤患者尿中的Pyr

和D-Pyr

均高于正常人群，骨轉(zhuǎn)移的腫瘤患者尿中Pyr

和D-Pyr

含量高于無骨轉(zhuǎn)移患者。Pyr

和D-Pyr

有可能是晚期腫瘤的一個敏感指標。原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥患者尿中Pyr

和D-Pyr

高于正常人群，甲狀旁腺切除術(shù)后，指標可恢復到正常生理水平，并顯著低于未經(jīng)治療的患者。糖尿病患者Pyr

和D-Pyr

降低，可能是羥賴氨酰氧化酶活性降低或酶抵抗性增高的原因。系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)患者尿Pyr

和D-Pyr

升高。28ppt課件骨形成標志物

(boneformationmarkers)

29ppt課件骨特異性堿性磷酸酶

(Bonespecificalkalinephosphatase，BALP)

BALP是成骨細胞的一種細胞外酶，糖蛋白。主要在成骨過程中水解磷酸酶，為羥基磷灰石的沉積提供磷酸，同時水解焦磷酸鹽，解除其對骨鹽形成的抑制作用，有利于成骨。

BALP的增殖、分化和成熟與骨骼的正常生長發(fā)育密切相關(guān)。ALP合成于骨基質(zhì)成熟階段，與骨基質(zhì)礦化密切相關(guān)，在堿性環(huán)境中骨礦化活躍，成骨細胞釋放的ALP水解無機磷酸鹽，進而降低焦磷酸鹽濃度，利于骨的礦化。骨骼礦化受阻時，成骨細胞合成大量堿性磷酸酶，使血清堿性磷酸酶明顯升高。30ppt課件骨特異性堿性磷酸酶

(Bonespecificalkalinephosphatase，BALP)

BALP是成骨細胞成熟和具有活性的標志。BALP水平與成骨細胞和前成骨細胞活性呈線性關(guān)系，被認為是最精確的骨形成標志物。

高轉(zhuǎn)換的代謝性骨病均可有ALP和BALP的增高，如Paget’s病、原發(fā)和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進、甲狀腺功能亢進、高轉(zhuǎn)換型骨質(zhì)疏松癥及佝僂病和軟骨病、骨轉(zhuǎn)移癌等。

應用二膦酸鹽類藥物治療骨質(zhì)疏松可以使骨特異性堿性磷酸酶下降。而這種下降往往在骨密度增加之前，所以BALP是骨質(zhì)疏松治療療效評價重要指標。31ppt課件骨鈣素

(Osteocalcin，OC;或BoneGlaprotein，BGP)骨鈣素又稱為γ-羧基谷氨酸骨蛋白(boneGlaprotein，BGP)，是由非增殖期成骨細胞合成和分泌的一種特異非膠原骨基質(zhì)蛋白，是骨組織內(nèi)非膠原蛋白的主要成分，由49個氨基酸組成，維持骨的礦化速度，是成骨細胞的功能敏感標志，OC是骨基質(zhì)礦化的必需物質(zhì)，目前已能將血液中的羧基化、部分羧基化和未羧基化的OC區(qū)別開來。在骨吸收和骨溶解時，沉積在骨質(zhì)基中OC的片段，如游離的γ羧基谷氨酸就會游離出來，這類多肽在血中的量則表示骨吸收的變化。成熟的OC主要沉積在骨組織間質(zhì)細胞外和牙質(zhì)中，少部分釋放入血循環(huán)中。32ppt課件骨鈣素

(Osteocalcin，OC;或BoneGlaprotein，BGP)

OC不僅參與成骨細胞分化及基質(zhì)的礦化過程，而且參與骨吸收的調(diào)節(jié)。當骨形成與骨吸收偶聯(lián)時，OC反映骨轉(zhuǎn)換指標;當骨形成與骨吸收脫偶聯(lián)時，OC反映骨形成的特異性指標，可直接反映骨形成的速率。OC升高，見于兒童生長期、成骨不全、腎功能不全、骨折、變形性骨炎、腫瘤骨轉(zhuǎn)移、低磷血癥、甲亢、高轉(zhuǎn)換骨質(zhì)疏松癥等。OC降低，見于甲減、腎上腺皮質(zhì)功能亢進癥、長期使用糖皮質(zhì)激素、甲狀旁腺功能減退癥、肝病、糖尿病患者及孕婦等?？构俏账幬锟墒筄C水平下降，刺激骨形成治療則使OC水平上升。

血清骨鈣素水平與年齡呈明顯負相關(guān)，但女性在絕經(jīng)后骨轉(zhuǎn)換增快，OC再度升高，進入老年后OC逐漸下降。單獨使用OC或者聯(lián)合使用BMD測量，能更好的判斷骨丟失率，間接預測骨折的發(fā)生情況。33ppt課件I型前膠原羧基末端肽

(TypeIprocollagencarboxyl-terminalpeptide，PICP)

I型前膠原氨基末端肽PINP:90%骨基質(zhì)是由I型膠原組成，I型膠原是人體內(nèi)最豐富的膠原類型，也是礦化骨中惟一的膠原類型，其合成與分解的代謝產(chǎn)物可間接反映骨轉(zhuǎn)換的狀況。

I型膠原基因在成骨細胞內(nèi)轉(zhuǎn)譯出前α肽鏈，組成前膠原。前膠原N端、C端的多余肽鏈被切下，成為PINP和PICP進入血液。PICP或PINP在血清中的含量反映成骨細胞合成骨膠原的能力，構(gòu)成監(jiān)測成骨細胞活力和骨形成的實驗室指標基礎(chǔ)。PICP相對分子質(zhì)量10000，血中半衰期6～8min，經(jīng)肝臟網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞處，PINP代謝類同。其血液中的含量主要反映I型膠原的合成速率和骨轉(zhuǎn)換的情況，是新骨形成的特異性的敏感指標。34ppt課件I型前膠原羧基末端肽

(TypeIprocollagencarboxyl-terminalpeptide，PICP)骨代謝疾病、腎功能不全患者血清總P1NP升高。兒童發(fā)育期、妊娠晚期、骨腫瘤、骨轉(zhuǎn)移、畸形性骨炎、酒精性肝炎、絕經(jīng)后婦女、肺纖維化、嚴重肝損害等血清PICP升高。在眾多骨代謝指標中，PICP、PINP在預測OP的發(fā)生、評價骨量、監(jiān)測抗OP療效等都有較高的特性和敏感性，PINP表現(xiàn)得尤為明顯，且不受激素影響，在臨床研究和應用中有著重要的意義。35ppt課件骨保護素(Osteoprotegerin，OPG)OPG又稱護骨素、骨保護蛋白、破骨細胞生成抑制因子，是腫瘤壞死因子(tumornecrosisfactor，TNF)受體超家族的新成員，在骨髓基質(zhì)細胞、成骨細胞、成纖維細胞等細胞中均有表達。OPG是一種含401個氨基酸殘基的蛋白質(zhì)，主要通過OPG/核因子κB受體活化因子(ＲANK)/ＲANK配體(ＲANKL)系統(tǒng)發(fā)揮調(diào)節(jié)骨代謝作用。人OPG基因定位在8q23-24。OPG只有1個基因，長27kb，包括長度為270、367、192、225和1765bp

的5個外顯子。OPG基因編碼一段含有401個氨基酸殘基的前體蛋白質(zhì)，N末端21個氨基酸殘基裂解后成為成熟OPG。

在肝、心、肺、腎、胃、小腸、皮膚、腦、脊髓及骨骼中，OPG均有較高的表達。36ppt課件骨保護素(Osteoprotegerin，OPG)OPG主要作用是可抑制破骨細胞(osteoclast，OC)發(fā)生，并促進成熟破骨細胞的凋亡。類風濕性關(guān)節(jié)炎(ＲA)血清OPG水平明顯增高。強直性脊柱炎(AS)血清OPG水平增高，是機體對抗過度骨吸收的保護性反應。

骨硬化癥是OC形成和骨吸收減弱為特征的多基因遺傳性疾病，與OPG和/或ＲANKL有關(guān)。腫瘤轉(zhuǎn)移溶骨性破壞OPG表達明顯降低。前列腺癌患者OPG水平明顯高于前列腺增生患者。肺癌患者血清OPG水平顯著升高，肺癌骨轉(zhuǎn)移組高于肺癌骨未轉(zhuǎn)移組。37ppt課件骨保護素(Osteoprotegerin，OPG)OPG可在內(nèi)皮細胞、平滑肌細胞產(chǎn)生，通過自分泌和旁分泌作用，提高內(nèi)皮細胞活性，預防炎癥細胞因子對血管的損害。糖尿病患者OPG水平反應性增加。OPG隨年齡遞增，骨吸收增強后機體代償性分泌，且低OPG水平者較高OPG水平者具有更高的骨折危險性。絕經(jīng)后女性血清OPG水平隨著年齡增加而升高，推測雌激素缺乏時破骨細胞功能活躍，機體為代償骨吸收，骨形成增加，最終OPG升高。38ppt課件骨代謝生化指標的應用39ppt課件骨形成標志物正常參考值

Thenormalreferencevaluesofboneformationmakers標志物正常參考值標本測定技術(shù)BALP絕經(jīng)后女性3.8～22.6μg/L血清色譜法/IRMA/ELA平均3.7～20.9μg/LOC絕經(jīng)前女性1.0～36μg/L血清IRMA/ELA平均1.0～35μg/LPICP女性50～170μg/L血清RIA/ELISA男性38～202μg/LPINP女性31.7～70.7ng/mlRIA/ELISA男性21～78ng/mlOPG成人(2.42±0.26)ng/L血漿、血清ELISABALP．Bonealkalinephosphatase，骨特異性堿性磷酸酶;OC．Osteocalcin，骨鈣素;PICP．

TypeIprocollagencarboxyl-terminalpeptide，I型前膠原羧基末端肽;PINP．TypeIprocollagenaminoterminalpeptide，I型前膠原氨基末端肽;OPG．Osteoprotegerin，骨保護素;IＲMA．immunoradiometricassay，免疫放射測定;EIA．enzymeimmunoassay，酶免疫測定。40ppt課件代謝性骨病的鑒別診斷骨代謝生化指標可用于其它代謝性骨病的鑒別診斷。繼發(fā)性骨質(zhì)疏松骨代謝生化指標的生化表現(xiàn)為根據(jù)各自的病情有所不同;類風濕關(guān)節(jié)炎患者骨吸收標志物明顯升高;甲亢患者骨吸收、骨生成標志物水平均升高;

糖尿病患者、庫欣綜合癥患者骨形成標志物降低，骨吸收標志物水平升高。41ppt課件評價骨丟失、預測骨折風險

骨代謝生化指標對于評價骨丟失和骨折風險同樣具有重要意義。骨吸收、骨形成標志物水平的升高分別提示骨的吸收、生成增多，骨吸收大于骨形成則骨量減少，可以利用骨代謝生化指標預測進一步骨丟失的風險。

骨代謝生化指標測定值升高，反映全身骨轉(zhuǎn)換速率加快，高骨轉(zhuǎn)換與骨質(zhì)疏松骨折相關(guān)，骨代謝生化指標與BMD聯(lián)合，可用與骨折風險的預測。42ppt課件療效監(jiān)測

用骨密度監(jiān)控藥物治療有明顯的統(tǒng)計學意義至少需要1年的時間，而骨代謝生化指標在3個月即可檢測出明顯的變化，對于早期診斷及骨質(zhì)疏松療效監(jiān)測十分有利。高骨轉(zhuǎn)換型骨質(zhì)疏松患者，抗骨吸收治療在開始治療后短期內(nèi)，骨吸收標志物水平就表現(xiàn)出快速下降；對于低骨轉(zhuǎn)換型的患者采用促合成代謝治療，骨形成標志物在治療過程中表現(xiàn)出上升?？构琴|(zhì)疏松治療期間，骨轉(zhuǎn)換被抑制提示治療有效;治療期間發(fā)生一次新發(fā)骨折，骨轉(zhuǎn)換(PINP，CTX)未被抑制(變化＜25%)，或BMD明顯下降，骨轉(zhuǎn)換(PINP，CTX)未被抑制，提示治療無效。43ppt課件骨代謝生化指標在骨質(zhì)疏松診斷分型與鑒別診斷的應用

Applicationofbonemetabolicandbiochemicalmarkersinthetypediagnosisandd