維生素D鈣缺乏防治中的有關(guān)問題教學(xué)課件

文檔僅供參考,不能作為科學(xué)依據(jù),請勿模仿:如有不當之處,請聯(lián)系網(wǎng)站或本人刪除、維生素D不是維生素?維生素D類固醇激素——與腎上腺皮質(zhì)激素、性激素等均為核內(nèi)受體激素,甲狀旁腺素和降鈣素等共同構(gòu)成維生素D內(nèi)分泌系統(tǒng)1,25(OH)2D3進入靶細胞后,穿過胞漿進入核內(nèi),與核內(nèi)受體結(jié)合,從而激活了靶基因,導(dǎo)致細胞內(nèi)一系列代謝轉(zhuǎn)變而產(chǎn)生生物效應(yīng)維生素D鈣缺乏防治中的有關(guān)問題文檔僅供參考,不能作為科學(xué)依據(jù),請勿模仿:如有不當之處,請聯(lián)系網(wǎng)站或本人刪除、維生素D不是維生素?維生素D類固醇激素——與腎上腺皮質(zhì)激素、性激素等均為核內(nèi)受體激素,甲狀旁腺素和降鈣素等共同構(gòu)成維生素D內(nèi)分泌系統(tǒng)1,25(OH)2D3進入靶細胞后,穿過胞漿進入核內(nèi),與核內(nèi)受體結(jié)合,從而激活了靶基因,導(dǎo)致細胞內(nèi)一系列代謝轉(zhuǎn)變而產(chǎn)生生物效應(yīng)文檔僅供參考,不能作為科學(xué)依據(jù),請勿模仿:如有不當之處,請聯(lián)系網(wǎng)站或本人刪除維生素D對骨代謝(鈣磷代謝)的作用促進腸粘膜的鈣磷吸收誘導(dǎo)腸粘膜產(chǎn)生一鈣結(jié)合蛋白(CaBP)—鈣吸收促進腎臟鈣的回收遠端腎小管受體一協(xié)同PTH—鈣的吸收對骨鈣的調(diào)節(jié)作用骨鈣+CaBP—鈣入血刺激成骨細胞—鈣磷沉著2文檔僅供參考,不能作為科學(xué)依據(jù),請勿模仿:如有不當之處,請聯(lián)系網(wǎng)站或本人刪除維生素D對骨代謝(鈣磷代謝)的作用促進腸粘膜的鈣磷吸收誘導(dǎo)腸粘膜產(chǎn)生一鈣結(jié)合蛋白(CaBP)—鈣吸收促進腎臟鈣的回收遠端腎小管受體一協(xié)同PTH—鈣的吸收對骨鈣的調(diào)節(jié)作用骨鈣+CaBP—鈣入血刺激成骨細胞—鈣磷沉著2二、佝僂病病理改變與臨如有不當之處,請聯(lián)系素D缺乏床表現(xiàn)VD缺乏性佝僂腸道吸收鈣、磷減少病和手足抽搐癥的發(fā)病機制血鈣降低狀旁腺腎小管重吸收磷減少PTH分泌增加PTH分泌不足低血磷破骨細胞作用加強血鈣不能恢復(fù)正常骨重吸收增加嬰兒手足搐搦癥鈣、磷乘積降低血鈣正?；蚱凸堑V化(鈣佝僂病化)受阻文檔僅供參考,不能作為科學(xué)依據(jù),請勿模仿:如有不當之處,請聯(lián)系網(wǎng)站或本人刪除三、佝僂病的診斷中的問題早期診斷問題試驗診斷臨床診斷臨床診斷一診斷擴大化問題文檔僅供參考,不能作為科學(xué)依據(jù),請勿模仿:如有不當之處,請聯(lián)系網(wǎng)站或本人刪除早期診斷——部分生化指標的解讀堿性磷酸酶(ALP)●血ALP受多種因素影響,如機體缺鋅、缺鐵時血ALP下降,而肝膽疾病時血ALP升高。對早期佝僂病診斷價值特異性差?！裼醒芯匡@示,ALP與25-0H-D3相關(guān)度0.8-0.9;且方法簡便,在基層常作為佝僂病診斷的指標之一。正常值30-120U/L。骨堿性磷酸酶(BAP)當成骨組織鈣化障礙,成骨組織細胞代償性活躍,則BAP分泌增多。從ALP同工酶中檢出BAP直接反映成骨細胞的活躍程度國內(nèi)外一般認為血清BAP是反映骨改變?nèi)^程好的指標,對佝僂病早期診斷有直接臨床意義。文檔僅供參考,不能作為科學(xué)依據(jù),請勿模仿:如有不當之處,請聯(lián)系網(wǎng)站或本人刪除正常小兒、亞臨床及活動期佝僂病BAP活性分布例≤200U/L200-250U/L>250U/例正常901189399.840.2亞臨床佝僂病362123.330885.14211.6活動期佝僂病21052.42411.418186.2正常標準:≤200U/L;≥250U/L為治療水平。文檔僅供參考,不能作為科學(xué)依據(jù),請勿模仿:如有不當之處,請聯(lián)系網(wǎng)站或本人刪除早期診斷——部分生化指標的解讀血清骨鈣素(Boneglaprotein,BGP)又稱骨γ-羧基谷氨酸蛋白成骨細胞分泌的特異性蛋白,佝僂病早期骨形成障礙致BGP增多。其靈敏度、特異度均優(yōu)于ALP及血清鈣磷?？咕剖崴嵝粤姿崦?b(Eli