呼吸系統(tǒng)疾病-呼吸衰竭的臨床診療

第二篇呼吸系統(tǒng)疾病

第十一章

呼吸衰竭住院病例患者，男性，70歲，農民。主因咳嗽，咳痰40年，氣短，腹脹，腿腫2月，加重1月入院。患者年輕時開始吸煙，近40年經(jīng)常咳嗽，咳痰，感冒時加重，嚴重時呈連續(xù)性咳嗽，夜間難以入睡。開始時咳少量粘稠白痰，后轉為黃痰，早晨起床后量多，但無咳血。近二年病情加重，咳嗽時常伴氣喘，腹脹，上腹痛及兩腿浮腫，嚴重時氣喘不能平臥，進食量減少，尿量減少。曾在當?shù)蒯t(yī)院多次就診，診斷為"氣管炎"，用青霉素治療可緩解。一月來因感冒發(fā)熱，咳喘加重，日夜不能休息，腹脹，腿腫更加嚴重，不能下地活動，特來求治。住院病例查體：T38.3℃，P90次/分，R24次/分，BP140/90mmHg，患者發(fā)育良好，營養(yǎng)尚可，氣急，神情緊張，神志清，查體合作。皮膚粘膜輕度發(fā)紺，頜下淺表淋巴結可觸數(shù)枚，似蠶豆大。鞏膜未黃染，咽紅，扁桃體Ⅱ0腫大，唇青，頸軟，頸靜脈怒張，氣管居中，甲狀腺不大。胸廓對稱呈吸氣狀態(tài)，兩肺語顫減弱，叩診呈現(xiàn)過清音，呼吸音普遍降低，滿布干性啰音，兩肺底散在濕鳴。心界未見增大，心尖博動減弱，未聞及器質性雜音。腹部輕度膨隆，肝肋下3cm，質中，壓痛(+)，脾未觸及，腸鳴音存在，腹水(±)，腎區(qū)叩痛(+)。脊柱無畸形，兩手可見杵狀指，兩下肢明顯壓陷性水腫。生理反射存在，病理反射(一)?；灒貉獨夥治觯篜aO248mmHg，PaCO265mmHg，pH7.29(正常7.35-7.45)。假如你是接診這位患者的大夫：

1.你考慮這位患者患的是什么?。?/p>

2.病因、誘因是什么？

3.臨床表現(xiàn)呢？

4.如何治療？

這就是我們今天所要學習的內容

——呼吸：攝取、利用O2、排出CO2完整的呼吸過程包括內呼吸和外呼吸。外呼吸：

肺泡與血液之間的氣體交換過程。內呼吸：是指血液與組織細胞之間的氣體交換過程。（細胞用氧過程）

各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致于不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。

客觀指標：海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg。定義概述病因氣道阻塞性病變：炎癥、痙攣、腫瘤、異物、纖維瘢痕肺組織病變：肺泡和（或）肺間質的病變肺血管疾?。悍嗡ㄈ⒎窝苎仔乩托啬げ∽儯簹庑?、脊柱畸形、胸膜肥厚、粘連等神經(jīng)肌肉疾病：呼吸中樞及呼吸肌病變分類一、按發(fā)病急緩分類

1.急性呼吸衰竭：由某些突發(fā)的致病因素（嚴重肺疾患、創(chuàng)傷、休克、電擊等），使通氣和（或）換氣功能迅速出現(xiàn)嚴重障礙，短時間內引起的呼衰。癥狀重，預后差。

特點：機體不能代償。

2.慢性呼吸衰竭：由一些慢性疾病造成呼吸功能的損害逐漸加重，經(jīng)過較長時間發(fā)展的呼吸衰竭。常見于COPD。

特點：機體可代償。分類二、按動脈血氣分類

1.Ⅰ型呼吸衰竭缺氧性呼吸衰竭，見于彌散及換氣功能障礙，血氣特點是PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。見于急性肺栓塞、間質性肺病

2.Ⅱ型呼吸衰竭高碳酸性呼吸衰竭，系肺泡通氣不足所致，血氣特點是PaO2＜60mmHg，PaCO2>50mmHg。見于COPD

第一節(jié)慢性呼吸衰竭在原有肺部疾病基礎上發(fā)生，常見于COPD早期表現(xiàn)為Ⅰ型呼吸衰竭隨著病情逐漸加重，表現(xiàn)為Ⅱ型呼吸衰竭是我國最常見的呼吸衰竭類型概述病因支氣管-肺疾病：COPD、重癥肺結核、支氣管擴張、彌漫性肺間質纖維化、塵肺等。胸部病變：胸廓畸形，胸部手術、外傷，胸膜廣泛肥厚。神經(jīng)肌肉疾?。杭顾鑲人饔不Y。慢性呼衰的發(fā)病機制（一）缺氧、CO2潴留的發(fā)生機制1.通氣不足，常產生Ⅱ型呼衰2.彌散、換氣障礙，常產生I型呼衰3.通氣血流（V/Q）比例失調，常產生I型呼衰4.氧耗量↑

（二）缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響

PaCO2↑、PaO2↓產生呼酸此時腎臟重吸收HCO2-增加，排H+、Cl-增加，因而導致低氯血癥。一、呼吸困難

COPD所致的呼衰：

1.病情較輕時表現(xiàn)為呼吸費力和呼氣延長，嚴重時呼吸淺快。

2.并發(fā)CO2潴留時，若升高過快或PaCO2顯著升高發(fā)生CO2麻醉時，呼吸可由淺快轉為淺慢或潮式呼吸。臨床表現(xiàn)二、發(fā)紺

是缺氧的典型表現(xiàn)，當SaO2<90％時，在血流量較大的部位如口唇、指甲出現(xiàn)發(fā)紺。發(fā)紺的程度與ＨB量有關，故紅細胞增多者發(fā)紺更明顯，貧血者不明顯。

發(fā)紺：中心性發(fā)紺(由SaO2下降引起）

周圍性發(fā)紺(由末梢循環(huán)障礙引起)臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)三、精神癥狀

慢性呼衰CO2潴留時，隨PaCO2升高表現(xiàn)為先興奮后抑制。興奮癥狀為：失眠、煩躁、睡眠顛倒，此時禁用鎮(zhèn)靜劑和催眠劑,以免加重CO2潴留→肺腦。肺腦表現(xiàn)為淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡甚至昏迷。亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失、錐體征（＋），應注意與腦部病變、肝昏迷及低鈉血癥鑒別。臨床表現(xiàn)四、循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)

CO2潴留→體表靜脈充盈，皮膚充血、溫暖多汗、血壓↑、脈洪大、HR加快；因腦血管擴張可引起血管搏動性頭痛五、消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)

嚴重者可出現(xiàn)：１.肝功能損害，轉氨酶↑２.血尿素氮↑、尿中出現(xiàn)蛋白、紅細胞和管型。３.胃腸道黏膜充血、水腫、糜爛、滲血或應激性潰瘍→消化道出血臨床表現(xiàn)

基礎疾病+癥狀+體征+血氣分析診斷主要依靠血氣分析

Ⅰ型呼衰：單純PaO2<60mmHg

Ⅱ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg（一）PaO2

物理溶解于血液中O2分子所產生的壓力（二）SaO2

單位血紅蛋白的含氧百分數(shù)，正常值>97%診斷標準及實驗室檢查（三）PaCO2物理溶解于血液中CO2分子所產生的壓力，正常35～45mmHg。（四）PH值正常血液中氫離子濃度的負對數(shù)。正常7.35～7.45

代償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑PH≥7.35

失代償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑PH<7.35

原則保持呼吸道通暢改善缺氧、糾正CO2潴留和代謝功能紊亂防治多器官功能損害積極治療基礎疾病和誘發(fā)因素治療治療通暢氣道清除分泌物解痙氣管插管、氣管切開咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴張劑糖皮質激素（一）建立通暢的氣道（二）氧療原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，盡量減少吸氧濃度

高濃度吸氧給氧濃度>50%（缺氧不伴二氧化碳潴留）

低濃度持續(xù)吸氧給氧濃度<35%（缺氧伴二氧化碳潴留）治療氧療:是治療呼衰必需的措施。

應低濃度吸氧為什么?

Ⅱ型呼衰患者，呼吸中樞對CO2的反應差，此時的呼吸主要靠低氧血癥對頸動脈體和主動脈體化學感受器的刺激來維持。如高濃度吸氧，使缺氧很快糾正，但缺氧對呼吸中樞的刺激作用也被解除→呼吸抑制→通氣量↓→PaO2↓、PaCO2↑、PaCO2>80mmHg時出現(xiàn)二氧化碳麻醉（肺腦）。

治療氧療的方法：

1.常用雙腔鼻導管吸氧。

2.面罩優(yōu)點是吸氧濃度較穩(wěn)定，對鼻黏膜刺激??；缺點是影響咳嗽和進食。

吸入FiO2=21+4×吸入氧流量(L/分)

Ⅱ型呼衰吸氧濃度應＜３５﹪

Ⅰ型呼衰吸氧濃度應＞３５﹪

治療（三）增加通氣量、減少CO2潴留1.合理使用呼吸興奮劑常用藥物：尼可劑米（可拉明）,作用:增加通氣、提高PaO2、促進CO2排出（CO2不高時不用）有蘇醒作用、增強咳嗽反射、促進排痰，因價低，有一定療效，故較常用。2.機械通氣a.神清，輕中度呼衰—無創(chuàng)鼻面罩b.病情重不能配合，昏迷—人工氣道c.需長期機械通氣—氣管切開治療（四）糾正酸堿失衡和電解質紊亂1.呼吸性酸中毒(最常見)治療：改善通氣，不宜補堿2.呼酸+代酸:低O2血容量不足→乳酸產生↑腎功能損害→酸性代謝產物排泄↓治療：改善通氣量，適量補堿（PH<7.25）3.呼酸+代堿:醫(yī)源性為多：CO2排出過快、補堿、利尿

治療：補氯、補鉀、促進腎臟排出HCO3-治療（五）抗感染

感染呼衰，慢阻肺肺心病感染表現(xiàn)特殊性治療：引流通暢，廣譜高效抗生素（六）合并癥治療

肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭（七）營養(yǎng)支持

呼吸功能↑，攝入不足，發(fā)熱痰阻治療呼吸衰竭預后取決于原發(fā)病或病因能否被去除、病情嚴重程度、并發(fā)癥的發(fā)生和搶救是否恰當。慢性呼衰病人渡過危重期后，重要的是預防和及時控制呼吸道感染等誘因，以減少急性發(fā)作，盡可能延緩肺功能惡化的進程，使病人能在較長時間內保持生活自理能力，提高生活質量。預后和預防

第二節(jié)急性呼吸衰竭

原呼吸功能正常，由于某種突發(fā)原因，導致肺通氣和（或）換氣功能急劇下降，產生缺氧和（或）二氧化碳潴留?？梢娪冢?/p>

1.呼吸道阻塞異物吸入、喉頭水腫；

2.胸肺疾病嚴重感染、肺栓塞等；

3.中樞神經(jīng)及神經(jīng)肌肉疾患腦卒中、顱腦外傷、周期性麻痹累及呼吸肌等。

4.急性呼吸窘迫綜合征（見第三節(jié)）病因治療

原則：保持呼吸道通暢，糾正缺氧、CO2潴留和酸堿失衡，為治療基礎疾病和誘發(fā)因素爭取時間和創(chuàng)造條件。

1.保持呼吸道通暢：最基本、最重要的治療措施

方法：①體位：仰臥位，頭后仰，托起下頜，將口打開；②清除氣道內的分泌物及異物；③建立人工氣道；

2.高濃度給氧保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，盡量減少吸氧濃度

高濃度吸氧:給氧濃度>50%

低濃度吸氧:給氧濃度<35%

3.病因治療第三節(jié)急性呼吸窘迫綜合征病因1.直接肺損傷因素嚴重肺感染、胃內吸入，肺挫傷，吸入有毒氣體淹溺、氧中毒等。2.間接肺損傷因素膿毒癥，嚴重非胸部創(chuàng)傷，重癥胰腺炎，大量輸血，體外循環(huán)、DIC等。臨床表現(xiàn)1.癥狀

起病急劇，表現(xiàn)為呼吸頻數(shù)，窘迫，進行性呼吸困難，心率增速，發(fā)紺，煩躁不安。隨病情加重發(fā)紺日益嚴重，氧療難以糾正。2.體征

早期可無明顯體征或可聽到肺泡呼吸音減低及干濕啰音，后期可出現(xiàn)肺實變體征。輔助檢查X線檢查

早期可無X線表現(xiàn)或可見輕度間質改變，表現(xiàn)為紋理增多，邊緣模糊，繼之出現(xiàn)斑片狀，以至融合大片陰影。

晚期兩肺呈廣泛實變，在大片陰影和廣泛實變中可見支氣管氣相。血氣分析：氧合指數(shù)（氧合指數(shù)PaO2/FiO2）是診斷ARDS的必要條件。

診斷和鑒別診斷1.發(fā)病的高危因素；2.急性起病，呼吸頻數(shù)(>28次/分)或(和)呼吸窘迫；3.低氧血癥，在海平面呼吸空氣時，PaO2<8kPa(60mmHg)；氧合指數(shù)PaO2/FiO2<300(PaO2單位為mmHg)；4.胸部X線檢查可見兩肺浸潤影；5.PCWP≦18mmHg或臨床可排除心源性肺水腫。凡具備以上五項可診斷為ARDS

需與心源性肺水腫、急性肺栓塞、大片肺不張、自發(fā)性氣胸等鑒別。治療一、氧療

是糾正缺氧的主要措施。鼻塞（導管）和面罩吸氧多難奏效。當FiO2＞0.50，PaO2＜8.0kPa，動脈血氧飽和度＜90％時，應予機械通氣。二、通氣治療

PEEP是常用的模式。PEEP能擴張萎陷的肺泡，糾正V/Q比值失調，增加功能殘氣量和肺順應性，有利于氧通過呼吸膜彌散。因此，PEEP能有效提高PaO2，改善動脈氧合，降低FiO2。目前治療ARDS的呼吸模式幾乎都與PEEP聯(lián)用，以改善通氣效果。但PEEP本身不能防治ARDS，只是作為一種支持手段，延長患者的存活時間，為綜合治療贏得機會。治療三、加強