講呼衰-很重要資料課件

呼吸衰竭市三院王金國(guó)定義各種原因引起的肺通氣和/或換氣功能嚴(yán)重障礙，以至在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴或不伴高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。診斷前提海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下血?dú)釶aO2＜60mmHg，伴或不伴PaCO2＞50mmHg排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)心排出量降低等致低氧因素。注意受年齡因素影響

PaO2=102-0.33×年齡呼吸系統(tǒng)：呼吸道（上呼吸道－鼻、咽、喉

下呼吸道－氣管、主支氣管）

肺肺功能包括：通氣功能－阻塞性、限制性

換氣功能

1、氧從上呼吸道－氣管、肺葉支氣管、肺段支氣管－分支、再分支－呼吸性支氣管、肺泡管、肺泡囊－肺泡。此路上任何環(huán)節(jié)出現(xiàn)問(wèn)題均可引起阻塞性通氣功能障礙。喉乳頭水腫、異物、支氣管痙攣，細(xì)支氣管狹窄，肺內(nèi)有浸潤(rùn)病灶。

2、胸廓畸形、胸腔積液、呼吸肌麻痹等均可引起限制性通氣功能障礙。血氧由肺泡內(nèi)彌散至肺部毛細(xì)血管1、肺間質(zhì)纖維化－引起彌散功能障礙。2、V/Q＝4/5、比例失調(diào)。3、與血紅蛋白結(jié)合－貧血、氧化炭中毒。4、大氣壓低等引起的氧分壓減低。氧在血液內(nèi)運(yùn)輸肺泡毛細(xì)血管98.5%和HB結(jié)合，1.5%物理溶解，氧進(jìn)入血液循環(huán)體循環(huán)：氧從左心室－主動(dòng)脈－大、中、小、微動(dòng)脈－器官毛細(xì)血管（腦、心、腎等）－微靜脈、小中靜脈－上、下腔靜脈－右心房。肺循環(huán)：右心室－肺動(dòng)脈－肺部毛細(xì)血管－肺靜脈－左心房。病因呼吸道阻塞性病變氣管—支氣管的炎癥，慢性阻塞性肺疾?。–OPD）,阻塞性睡眠呼吸暫停等均可導(dǎo)致肺泡通氣不足，通氣與血流比例失調(diào)，發(fā)生缺O(jiān)2和（或）CO2潴留肺組織病變肺炎，嚴(yán)重肺結(jié)核，彌漫性肺纖維化等，導(dǎo)致有效彌散面積減少，肺內(nèi)病理性分流增加，造成機(jī)體缺O(jiān)2

肺血管病變肺栓塞，肺血管炎，彌漫性肺微血栓形成，使通氣與血流比例失調(diào)，導(dǎo)致缺O(jiān)2

病因神經(jīng)肌肉疾病：腦血管病變，藥物中毒，呼吸肌疲勞等均可導(dǎo)致通氣不足，發(fā)生缺O(jiān)2和（或）CO2潴留。胸廓與胸膜病變：胸廓外傷，畸形，手術(shù)創(chuàng)傷，大量的氣胸及胸腔積液等，均可影響胸廓的運(yùn)動(dòng)和肺臟擴(kuò)張，導(dǎo)致通氣不足及吸入氣體分布不均，影響換氣功能正常的肺COPD——小葉中央型肺氣腫全小葉型肺氣腫肺大泡重癥哮喘患者支氣管內(nèi)的痰栓IPF肺炎胸膜病變分類（按動(dòng)脈血?dú)夥治觯裥腿毖鯚o(wú)CO2潴留，或伴CO2降低（PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常）。見(jiàn)于換氣功能障礙（通氣／血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動(dòng)-靜脈樣分流）Ⅱ型缺O(jiān)2伴CO2潴留（PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg）。肺泡通氣不足所致單純通氣不足，缺O(jiān)2和CO2的潴留的程度是平行的。伴換氣功能損害，則缺O(jiān)2更為嚴(yán)重。分類（按病程）急性呼吸功能原來(lái)正常突發(fā)原因，引起通氣，或換氣功能嚴(yán)重?fù)p害，突然發(fā)生呼衰的臨床表現(xiàn)。見(jiàn)于腦血管意外、藥物中毒抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等。慢性代償性慢性呼衰—呼吸功能損害逐漸加重，雖有缺O(jiān)2，或伴CO2潴留，但通過(guò)機(jī)體代償適應(yīng)，仍能從事個(gè)人生活活動(dòng)。失代償性慢性呼衰—并發(fā)呼吸道感染，其他原因增加呼吸生理負(fù)擔(dān)致代償失調(diào)，出現(xiàn)嚴(yán)重缺O(jiān)2、CO2潴留和酸中毒的臨床表現(xiàn)。分類（按病理生理）泵衰竭見(jiàn)于神經(jīng)肌肉病變肺衰竭見(jiàn)于呼吸器官，如氣道、肺和胸膜病變第一部分慢性呼吸衰竭病因慢性阻塞性肺病（COPD）肺間質(zhì)纖維化嚴(yán)重肺結(jié)核廣泛胸膜增厚病理生理

主要表現(xiàn)為缺O(jiān)2和CO2潴留及酸中毒對(duì)機(jī)體的損害對(duì)中樞神經(jīng)的影響

當(dāng)：PaO2低于60mmHg，表現(xiàn)為注意力不集中，定向力障礙；

PaO2低于40-50mmHg，出現(xiàn)頭痛、煩躁、精神錯(cuò)亂、嗜睡。

PaO2低于30mmHg時(shí)，可出現(xiàn)神智喪失、昏迷。

PaO2低于20mmHg，幾分鐘即可造成神經(jīng)細(xì)胞不可逆損傷。輕度CO2增加表現(xiàn)為失眠，興奮，煩躁不安。大于80mmHg時(shí)，皮質(zhì)下層受到抑制，患者可由嗜睡轉(zhuǎn)入昏迷，稱為CO2麻醉肺性腦?。旱脱跹Y、CO2儲(chǔ)留（大于80mmHg）和酸中毒。缺O(jiān)2和CO2潴留均可使腦血管擴(kuò)張，血流阻力減少，血流量增加。嚴(yán)重的缺O(jiān)2和CO2潴留可增加腦血管通透性，造成腦細(xì)胞間質(zhì)和腦細(xì)胞內(nèi)水腫。病理生理對(duì)心臟，循環(huán)的影響

缺O(jiān)2和CO2潴留，可以反射性引起心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)，心排出量增加。均可使肺小動(dòng)脈收縮，肺循環(huán)阻力增加，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓和右心負(fù)荷加重，最終形成慢性肺原性心臟病。對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響低氧血癥對(duì)呼吸的影響遠(yuǎn)較CO2儲(chǔ)留的影響力小。輕度低氧（PO2＜60mmHg），反射性興奮呼吸中樞—呼吸增強(qiáng)。嚴(yán)重低氧（PO2＜30mmHg），直接抑制呼吸中樞——呼吸抑制。CO2是呼吸中樞興奮劑：急性CO2潴留興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快。慢性CO2潴留（大于80mmHg），對(duì)呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉效應(yīng)，此時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)主要靠氧分壓降低的刺激作用得以維持?！寓蛐秃粑ソ呋颊邞?yīng)低流量吸氧。對(duì)其它系統(tǒng)的影響胃腸道粘膜缺血、糜爛

——應(yīng)激性潰瘍肝細(xì)胞缺氧——肝功能功異常。合并腎功能不全。病理生理對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響

嚴(yán)重缺O(jiān)2可抑制細(xì)胞能量代謝的中間過(guò)程，這不但降低能量產(chǎn)生的效率，而且產(chǎn)生了大量的乳酸和有機(jī)磷積蓄，引起代謝性酸中毒

另外根據(jù)Henderson-Hassalbach(簡(jiǎn)稱H—H公式)

pH=pK＇+log

〔HCO-3〕

0.03.PaCO2臨床表現(xiàn)-呼吸困難患者自覺(jué)空氣不足、呼吸費(fèi)力。呼吸頻率、深度、節(jié)率改變張口呼吸端坐呼吸紫紺輔助呼吸肌參加活動(dòng)。臨床表現(xiàn)紫紺SaO2<90%，口唇指甲出現(xiàn)與還原血紅蛋白含量有關(guān)>5g/L，RBC↑、貧血外周性發(fā)紺—休克，PaO2正常中央性發(fā)紺—SaO2↓臨床表現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀急性缺O(jiān)2—精神錯(cuò)亂、狂躁、昏迷、抽搐等慢性缺O(jiān)2—智力或定向功能障礙CO2潴留先興奮后抑制肺性腦病—表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷，出現(xiàn)病理征等。PH改變和CO2潴留的速度對(duì)精神癥狀有重要影響。臨床表現(xiàn)血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀右心衰竭、體循環(huán)淤血體征。體表靜脈充盈、皮膚紅潤(rùn)、濕暖多汗、血壓升高、心搏量增多而致脈搏洪大。臨床表現(xiàn)消化和泌尿系統(tǒng)癥狀

谷丙轉(zhuǎn)氨酶與尿素氮升高、蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞和管型。胃腸道粘膜充血水腫、糜爛滲血，或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血。診斷病史+有缺O(jiān)2和（或）CO2潴留的臨床表現(xiàn)+體征+血?dú)夥治觥aO2<60mmHg，Ⅰ型呼衰伴PaCO2>50mmHg，Ⅱ型呼衰PaCO2↑，PH>7.35，代償性呼吸性酸中毒PH<7.35，失代償性呼吸性酸中毒治療建立通暢的氣道

氧療

增加通氣量、減少CO2潴留

糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂抗感染治療合并癥治療營(yíng)養(yǎng)支持建立通暢的氣道1、清除口咽部分泌物，防止反流。鼓勵(lì)咳痰，加強(qiáng)吸痰（方法）。必要時(shí)纖支鏡吸痰+痰培養(yǎng)。2、給予祛痰、化痰藥物：強(qiáng)力痰靈、沐舒坦、祛痰靈。3、擴(kuò)張氣道藥物：β2受體興奮劑、茶堿類、激素，可給予霧化吸入。4、必要時(shí)給予氣管插管、氣管切開(kāi)。纖支鏡經(jīng)鼻氣管插管氧療缺氧不伴二氧化碳潴留：高濃度吸氧（>35%）→PaO2>60mmHg或SaO2>90%缺氧伴明顯二氧化碳潴留

：原則應(yīng)給予低濃度（＜35％）持續(xù)給氧。氧療方法FiO2＝21＋4×吸入氧流量（L／min）雙腔鼻管、鼻導(dǎo)管、鼻塞面罩供氧：利用氧射流產(chǎn)生負(fù)壓，吸入空氣以稀釋氧，調(diào)節(jié)空氣進(jìn)量可控制氧濃度在25％－50％范圍內(nèi)。慢阻肺呼衰患者長(zhǎng)期低濃度氧療（尤在夜間）能降低肺動(dòng)脈壓和右心負(fù)荷。注意心功能、酸堿失衡增加通氣量、減少CO2潴留合理應(yīng)用呼吸興奮劑

機(jī)理—刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器，增加呼吸頻率和潮氣量改善通氣。氧耗量和CO2產(chǎn)生量↑。中樞抑制為主—療效好慢性阻塞性肺病—支氣管－肺病變、中樞反應(yīng)性低下、呼吸肌疲勞—療效差（三種因素主次而定）；明顯嗜睡—維持清醒狀態(tài)和自主排痰。神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌病變，以及肺炎、肺水腫和肺廣泛間質(zhì)纖維化的換氣功能障礙者—不宜使用合理應(yīng)用呼吸興奮劑呼吸興奮劑改善通氣的效果，有賴于氣道的通暢。若病人氣道阻力高，肺胸順應(yīng)性差，呼吸驅(qū)動(dòng)的增加反而增加呼吸功，加重耗氧。常用呼吸興奮劑尼可剎米—1.5~3.0g，VD納絡(luò)酮—0.5~1mg/kg，VD合理應(yīng)用機(jī)械通氣積極治療情況無(wú)改善甚至惡化。避免呼吸心跳停止才考慮機(jī)械通氣。指征意識(shí)障礙，呼吸不規(guī)則；氣道分泌物多，有排痰障礙；嘔吐反吸的可能性；全身狀況差，疲乏明顯；嚴(yán)重低氧血癥、CO2潴留（PaO2<45mmHg，PaCO2>70mmHg）合并多器官功能損害。合理應(yīng)用機(jī)械通氣目的維持合適的通氣量改善肺的氧合功能減輕呼吸做功維護(hù)心血管功能穩(wěn)定合理應(yīng)用機(jī)械通氣人工氣道的選擇經(jīng)口插管—72小時(shí)后改為氣管切開(kāi)。經(jīng)鼻插管—耐受性好，停留時(shí)間長(zhǎng)常用通氣模式早期—無(wú)創(chuàng)性通氣（BiPAP）同步間歇指令通氣（SIMV）壓力支持（PSV）SIMV+PSV呼氣末正壓通氣（PEEP）糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒—改善肺泡通氣，一般不宜補(bǔ)堿。呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒—酸中毒嚴(yán)重影響血壓，pH＜7.25時(shí)補(bǔ)堿；高通氣量糾正CO2潴留，治療代謝性酸中毒的病因。呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒—防止醫(yī)原性因素和避免CO2排出過(guò)快，適量補(bǔ)氯補(bǔ)鉀。合并癥的防治慢性肺心病、右心功能不全消化道出血休克多器官衰竭營(yíng)養(yǎng)支持常規(guī)給鼻飼高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多種維生素和微量元素的飲食，必要時(shí)作靜脈高營(yíng)養(yǎng)治療，一般每日熱量達(dá)14.6k/kg?？垢腥局委熉院粑ソ呒又卣T因中有80%以上為感染。另外，分泌物潴留、人工氣道、免疫功能低下等均需要抗感染治療。感染癥狀可不典型，僅有憋氣、體溫和白細(xì)胞可不高經(jīng)驗(yàn)治療：抗生素應(yīng)覆蓋以革蘭氏陰性桿菌為主的混合感染。第二部分急性呼吸衰竭

定義急性呼吸衰竭是指患者原來(lái)呼吸功能正常，由于各種迅速發(fā)展的病變或突發(fā)原因，在短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重氣體交換障礙，產(chǎn)生缺氧或合并CO2潴留，呼吸功能突然衰竭，機(jī)體來(lái)不及代償，如不能及時(shí)診斷和盡早有效地予以搶救，常危及生命病因中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患周圍神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)及呼吸肌疾患胸廓疾病呼吸道疾患肺血管疾患肺組織病變溺水，電擊。安眠藥中毒，吸入有毒氣體治療急性呼吸衰竭多突然發(fā)生，常常是現(xiàn)場(chǎng)復(fù)蘇搶救，重點(diǎn)在糾正嚴(yán)重缺氧、C02潴留和酸中毒，同時(shí)，積極尋找急性呼衰的病因，有效地保護(hù)重要器官，特別是中樞神經(jīng)、心、腎功能則是搶救成功的關(guān)鍵病例1患者男性，75歲，主因“間斷咳嗽咯痰20年，活動(dòng)后氣短3年，加重伴意識(shí)不清2天”收入院血?dú)夥治觯何?升/分PH7.335PaCO278.2mmHgPaO266mmHgHCO3-30