運(yùn)動(dòng)引起的肌肉損傷和酸痛

運(yùn)動(dòng)引起的肌肉損傷和酸痛第1頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月DOMSfrom150EccentricArmCurlsKolkhorstetal.,ACSM,2003第2頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月60-min下坡跑導(dǎo)致的DOMSKolkhorst,unpublishedobservations第3頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月延遲性肌肉酸痛延遲性肌肉酸痛的定義：延遲性肌肉酸痛是指人體從事不習(xí)慣運(yùn)動(dòng)后所出現(xiàn)的肌肉疼痛或不舒適的感覺(jué)。由于這種疼痛并不發(fā)生在運(yùn)動(dòng)后即刻，而是在發(fā)生在運(yùn)動(dòng)后24-48小時(shí)，所以稱(chēng)為延遲性肌肉酸痛。第4頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（一）延遲性肌肉酸痛模型上肢DOMS模型前臂屈肌的最大負(fù)荷離心運(yùn)動(dòng)（固定運(yùn)動(dòng)角度）前臂屈肌的最大負(fù)荷離心運(yùn)動(dòng)（隨意運(yùn)動(dòng)角度）下肢DOMS模型下肢負(fù)重被動(dòng)退讓性下蹲（股四頭肌和腓腸?。┩芴ü伤念^肌和腓腸?。┫缕屡芷露?0-20%運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度>60%VO2max第5頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（二）延遲性肌肉酸痛癥狀1、癥狀主要癥狀：一般的酸痛癥伴隨癥狀：身體疲勞、肌肉僵硬、酸脹、肌肉收縮力量和放松能力下降。相關(guān)原因：運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度、運(yùn)動(dòng)形式和習(xí)慣程度2、位置遠(yuǎn)段肌肉和肌腱連接處原因肌肉的疼痛感受器主要分布于肌腱組織周?chē)?，?dāng)過(guò)分牽拉時(shí)，疼痛感受器接受刺激，產(chǎn)生痛覺(jué)。肌肉收縮時(shí)，遠(yuǎn)段肌肉和肌腱連接處是最容易損傷的部位。第6頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月延遲性肌肉酸痛的原因乳酸堆積？肌肉乳酸的堆積相反的觀點(diǎn)：在離心收縮中，肌肉的能量明顯低于向心收縮，乳酸堆積少于向心收縮，但DOMS癥狀較向心收縮明顯，同時(shí)，肌肉乳酸在運(yùn)動(dòng)后即刻增加，運(yùn)動(dòng)后24小時(shí)基本消失，而DOMS在運(yùn)動(dòng)后24小時(shí)更為明顯，這種時(shí)間上的不一致，無(wú)法說(shuō)明乳酸的堆積導(dǎo)致DOMS。第7頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月延遲性肌肉酸痛的原因（1）

--肌節(jié)的結(jié)構(gòu)損傷超過(guò)習(xí)慣負(fù)荷的肌肉工作后延遲性肌肉酸痛是和肌肉的硬度提高、收縮和伸展功能下降是同時(shí)出現(xiàn)的。只有收縮結(jié)構(gòu)的改變才能引起肌肉的硬度提高、收縮和伸展功能下降。第8頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月肌小節(jié)示意圖1sarcomere第9頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第10頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第11頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第12頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月細(xì)胞骨架蛋白第13頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月牙買(mǎi)加人為什么跑得快？英國(guó)格拉斯哥大學(xué)研究人員在對(duì)超過(guò)200名牙買(mǎi)加運(yùn)動(dòng)員的研究分析中，發(fā)現(xiàn)有70%的人體內(nèi)擁有一種名為Actinen的物質(zhì)，它可以改進(jìn)與瞬間速度有關(guān)的肌肉纖維，就是這些纖維可以使運(yùn)動(dòng)員跑得更快，而在澳大利亞隊(duì)員中，這個(gè)比例僅為30%。研究報(bào)告下了這樣的結(jié)論：“這是由基因決定的。很顯然的，那里還有很多人擁有這樣的潛力。”9”63第14頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月運(yùn)動(dòng)引起肌肉損傷的機(jī)制（1）

肌肉收縮裝置的變化1、Z-disc破壞Z鋸齒樣變化；Z盤(pán)流Z線(xiàn)溶解和肌原蛋白收縮成分的消失局部組織中Z盤(pán)完全消失2、局部A帶破壞第15頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第16頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第17頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月結(jié)蛋白與DOMS肌原纖維Z盤(pán)是收縮力的、彈性成分的和細(xì)胞骨架的結(jié)合點(diǎn)，在主動(dòng)的和被動(dòng)的力的傳遞中扮演了一個(gè)關(guān)鍵角色。同時(shí)，Z盤(pán)也是在肌原纖維中最薄弱的部分，最易受損的結(jié)構(gòu)。Friden等［1984年］發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致desmin斷裂，并認(rèn)為細(xì)胞骨架蛋白的破壞是導(dǎo)致超微結(jié)構(gòu)變化的重要原因。Lieber等［1996年］發(fā)現(xiàn)，離心運(yùn)動(dòng)30min后，desmin損失最早在運(yùn)動(dòng)后5min或15min發(fā)生，24h最為顯著，此時(shí)，收縮蛋白開(kāi)始降解。并認(rèn)為desmin損失是離心運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致肌節(jié)變化的前奏。Lieber等［1999年］報(bào)道，肌節(jié)的過(guò)度擴(kuò)展引起胞內(nèi)局部鈣離子濃度升高，激活蛋白酶（如Calpain），使desmin發(fā)生水解，從而導(dǎo)致肌節(jié)結(jié)構(gòu)紊亂。同時(shí)驗(yàn)證了Brooks等［1995年］的假設(shè)，即細(xì)胞骨架蛋白的水解是骨骼肌離心收縮損傷的重要原因。運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致結(jié)蛋白斷裂的原因----肌肉收縮時(shí)的高張力第18頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月用免疫電鏡的方法觀察多組力竭性斜蹲后48h股外肌活檢樣品時(shí)，發(fā)現(xiàn)：Z線(xiàn)扭曲、斷裂或消失；中線(xiàn)扭曲、消失；在中線(xiàn)消失后，粗絲呈現(xiàn)螺旋扭曲，致使肌節(jié)發(fā)生不同程度的縮短，有的肌節(jié)甚至短于0.5um；而其鄰近肌節(jié)則不同程度的拉長(zhǎng)，甚至大于3.5um；中線(xiàn)消失后，肌節(jié)的長(zhǎng)短變化導(dǎo)致肌原纖維的走向改變，甚至在同一視野中觀察到肌絲的縱切與橫切并存的現(xiàn)象。還出現(xiàn)肌原纖維斷裂、肌絲走向紊亂、肌絲稀疏，甚至局部收縮結(jié)構(gòu)完全消失。第19頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月離心運(yùn)動(dòng)引起骨骼肌肌原纖維超微結(jié)構(gòu)中Z線(xiàn)改變。Z線(xiàn)流、Z線(xiàn)模糊、破壞或消失是在離心收縮后肌纖維觀察到的典型特征。第20頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月肌纖維損傷第21頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月150次離心性手臂屈伸后的CKKolkhorstetal.,unpublisheddata,2002第22頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月60-min下坡跑后的CKKolkhorst,unpublishedobservations第23頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（二）運(yùn)動(dòng)對(duì)細(xì)胞內(nèi)骨架的影響研究推測(cè)劇烈運(yùn)動(dòng)會(huì)導(dǎo)致titin的骨架網(wǎng)絡(luò)破壞。Clare等發(fā)現(xiàn)，在離心收縮后，在Z盤(pán)流的鄰近，肌球蛋白位置脫離肌節(jié)中間，而更接近于某一側(cè)Z盤(pán)，由于titin參與維持肌球蛋白的正常位置，因此這可能是由于離心運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致titin降解或斷裂所致。即高張力牽拉—肌節(jié)內(nèi)骨架titin結(jié)構(gòu)破壞—維持肌球蛋白的作用力消失或減弱—肌球蛋白位置發(fā)生變化—收縮功能下降。第24頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月肌聯(lián)蛋白

、伴肌動(dòng)蛋白與DOMSTrappe等讓7名男子進(jìn)行一次高強(qiáng)度離心膝伸肌抗阻訓(xùn)練，在訓(xùn)練之前和訓(xùn)練之后24h，通過(guò)肌肉活檢檢測(cè)股外側(cè)肌肌聯(lián)蛋白

和伴肌動(dòng)蛋白

的含量變化，發(fā)現(xiàn)訓(xùn)練之后股外側(cè)肌兩蛋白的含量分別下降了30%和15%。第25頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月為什么進(jìn)行劇烈運(yùn)動(dòng)尤其是包含離心收縮的運(yùn)

動(dòng)之后，肌肉會(huì)發(fā)生DOMS？由于肌肉收縮時(shí)肌小節(jié)長(zhǎng)度可有1%的變化，肌肉收縮時(shí)，肌節(jié)間的運(yùn)動(dòng)速度就不一致。根據(jù)Katz速度-力量關(guān)系曲線(xiàn)，在向心收縮時(shí)，相鄰的肌節(jié)間所受到的張力的差異只有1%～2%最大張力，而在離心收縮時(shí)的差異可達(dá)50%，甚至超過(guò)肌節(jié)所能承受的最大張力值。離心收縮時(shí)這些負(fù)荷加在Z盤(pán)上，就造成了Z盤(pán)流變，Z盤(pán)的結(jié)構(gòu)遭到破壞。第26頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月延遲性肌肉酸痛的原因（2）細(xì)胞Ca2+代謝紊亂（1）細(xì)胞外Ca2+內(nèi)流由于機(jī)械性牽拉，或造成膜損傷，或是牽拉細(xì)胞膜上的敏感性鈣通道，使細(xì)胞外Ca2+順濃度差進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。（2）胞內(nèi)Ca2+代謝異常運(yùn)動(dòng)影響調(diào)節(jié)Ca2+的主要細(xì)胞器肌漿網(wǎng)和線(xiàn)粒體，從而影響Ca2+代謝（3）肌漿網(wǎng)（SR）攝取和釋放Ca2+能力下降肌漿網(wǎng)膜Ca2+-ATP酶活性下降，降低SRCa2+轉(zhuǎn)運(yùn)能力，同時(shí)造成骨骼肌SR終池和縱管系統(tǒng)腫脹，運(yùn)動(dòng)后SR的功能和形態(tài)學(xué)變化，將導(dǎo)致SR調(diào)節(jié)Ca2+能力下降，使胞漿Ca2+濃度上升，通過(guò)多種途徑造成肌肉收縮蛋白成分降解。（4）線(xiàn)粒體鈣超載當(dāng)細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增加時(shí)線(xiàn)粒體主動(dòng)攝取Ca2+，以緩解胞漿Ca2+的過(guò)度增加，從而導(dǎo)致線(xiàn)粒體Ca2+聚積，影響本身的氧化磷酸化過(guò)程，ATP生成減少。第27頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月離心收縮引起肌肉損傷的可能機(jī)制胞內(nèi)或胞外來(lái)源的[Ca2+]i

Ca2+-引起細(xì)胞骨架的損傷Ca2+-引起的細(xì)胞骨架損傷的結(jié)果第28頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月炎癥反應(yīng)許多學(xué)者認(rèn)為運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的肌肉損傷與急性免疫反應(yīng)有關(guān)。根據(jù)免疫反應(yīng)的階段性變化，在運(yùn)動(dòng)后即刻出現(xiàn)中性粒細(xì)胞積累現(xiàn)象。Armstrong發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)引起免疫反應(yīng)、變性變化，且離心運(yùn)動(dòng)（下坡跑）比向心運(yùn)動(dòng)（水平跑或上破跑）明顯的多。Kuipers等發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)后即刻之2小時(shí)，大鼠比目魚(yú)肌的中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)增多

Schwane等發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)后外周白細(xì)胞數(shù)量增多。第29頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月運(yùn)動(dòng)引起肌肉損傷的可能機(jī)制補(bǔ)體的釋放組織中的中性粒細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞釋放自由基...損傷肌膜單核細(xì)胞釋放TNF-Evans&Cannon,ESSR,1991第30頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月DOMS的發(fā)生發(fā)展進(jìn)程(1)

劇烈的肌肉收縮(特別是離心收縮)，導(dǎo)致肌肉甚至結(jié)締組織結(jié)構(gòu)性的傷害。(2)

鈣質(zhì)從肌漿網(wǎng)中流失并聚在線(xiàn)粒體，限制了氧化磷酸化(即ATP停止產(chǎn)生)(3)

鈣質(zhì)建立同時(shí)活化某些酶(蛋白酶)使得細(xì)胞蛋白質(zhì)，包括收縮性蛋白質(zhì)的分解。(4)

肌肉蛋白質(zhì)的分解形成一個(gè)發(fā)炎的過(guò)程，包括前列腺素及組織胺的增加。(5)

組織胺、鉀、前列腺素以及包圍肌纖維水腫等累積，刺激游離神經(jīng)末梢(痛感受器)造成DOMS的感覺(jué)。第31頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月延遲性肌肉酸痛對(duì)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練的影響

肌肉力量下降，尤其是在DOMS的前3天，肌肉力量下降，對(duì)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練產(chǎn)生不利影響。肌肉疼痛的保護(hù)性抑制，限制了肌肉的最大用力，造成肌肉力量下降，當(dāng)繼續(xù)運(yùn)動(dòng)，酸痛癥狀減弱時(shí)，肌肉力量恢復(fù)。肌肉損傷，造成肌肉固有的產(chǎn)生力量的能力下降。DOMS不會(huì)造成長(zhǎng)期肌肉力量的下降，當(dāng)癥狀消失時(shí)，肌肉力量重新恢復(fù)。第32頁(yè)，課件共34頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月?tīng)坷顒?dòng)牽拉可以緩解DOMS癥狀，但作用是暫時(shí)的原因：DOMS是由于肌肉損傷所致，牽拉可以使損傷后的粘連組織分離而減輕DOMS。牽拉可以提高局部肌肉組織溫度，改善血液循環(huán)，加速代謝物的排除。牽拉可以引起內(nèi)啡肽釋放，（-內(nèi)啡肽、亮氨酸腦啡肽和蛋氨酸腦啡肽）它們的止痛作用較嗎啡效果明顯。運(yùn)動(dòng)可以提高肌肉組織中的痛閾。電