下醫(yī)科大藥理學填空題問答題及答案

07下科大藥理學填空題問答題及答案1、苯巴雙素保雙合香凝變別是(減弱)和(增強)，其作用改變的機理分別是(苯巴比妥誘導肝藥酶、加速雙香豆素的代謝)和保泰松與雙香豆素競爭與血漿蛋白結合。2少做下)性)產生的原之一。3、促是化促的(酸化)尿液。4的效化是濃度效應曲線平行右移)和(大效應不變)。5、每個>給次迅達>量）。6、難應和應)。7、細胞膜對藥即運和動轉運。8是取于差)性質、小)和性弱性性)。9、藥括性、性、和性和(可逆性。1生療)應)的有相。11叫量叫質。1、一力中一藥經過（5）個t<sub>體藥物基消。答題、簡述糖皮質激素類藥物引起消化道并發(fā)癥的可能因素及后果。血和穿孔素藥使膜障護能弱妨織補加酸蛋酶成同時還改變內菌重消性潰瘍，至起穿、血類性瘍般在胃，瘍往大深常然生血孔與積傷致應潰極似Ｅｅｓｗ等１４一述危因如下激用量既消潰病、忡性病并用非甾療、？類作分：1腦-垂泌素而卵。的。2）關壁藥通滅和子液性使易串孕，用卵。3）關受床物過子膜發(fā)化使不著避。4）關連胎效物過子使制性，其局效及（片孕避膏）等。、常用的抗病毒藥物有哪幾類各舉一個代表藥物?抗病毒藥物必須具有高度選擇性地作用于細胞內病毒的代謝過程，床抗有：抑制抗DA。抑抗RNA。激發(fā)宿主細胞。。阻止病毒穿入?；⒂?。、常用的抗甲狀腺藥物有哪幾類，各舉出一個代表藥物用： 1.類及丙基硫氧嘧啶等。臨床上甲亢藥物治療應用較多的是他巴唑，其次是丙基硫氧嘧啶。.咪唑類有甲巰咪唑、卡比馬唑等。 2、甲亢藥物治療適應癥：①病情輕，甲狀腺較小者;②在0歲者③前準;④甲狀腺次宜用131碘治療;性131療、雌激素類藥物的常見不良反應有哪些？尼激長應引量良，現：①向性胖月、牛背、多毛、痤瘡、高血壓、糖尿病、高血脂、低血鉀、骨質疏松;②誘發(fā)或加重感染或使體內在病灶擴;③激別人可誘發(fā)精神病，偶爾可誘發(fā)癲癇;⑤使眼壓升高，誘發(fā)青光眼、白內障。一定要在醫(yī)生的能停服。如需晨8時，能激生治6為36次0.25m到穩(wěn)態(tài)水平？停藥后，經過多長時間，體內藥量基本消除？地高是1到15藥025毫克7到10即度態(tài)。算法以5或6。側Na+K+2Cl轉運體，使Na、Cl-重，Nl間滲降影腎縮及集對的收而強的作。由于排Na+了+-Na+和H+-Na中H和K+增易引起低血鉀綜于Cl-的于Na+的出低氯進C+、Mg2+排出，長期使用可使某些患者產生低鎂血癥。由于Ca2+在遠曲小管可被主動重吸收，所以一般不引起低鈣血癥。呋塞米可使尿酸排出減少、鈣通道阻滯藥的抗動脈粥樣硬化作用有哪些？了S的平細和性嗜化防的內損抑加的對聚的作用。試中類CCB都抑期Nayler現amlodpie動成但明少主有ade治療則50%猴完全無粥成l推測除了降血壓減內受，細內沉外，CBs在模中樣化可涉下些因素:延緩主動脈平滑肌受血小板源性生長因子刺激而移行；延緩單核巨噬細胞滲入皮下空酶動脈粥樣硬化飲食引起的內皮功能異常；增強涉及清除LDL的LDL受體。Cs在人類動脈粥樣硬化臨床防治方面，是否具有顯著療效仍有爭論，目前認為至少部分A如iie能。、鈣通道阻滯藥的臨床應用。鈣通道阻滯藥的治疾：氫類物苯、卡等外血用強于嚴的壓。維拉帕米和地爾硫[]可用于輕度及中度高血壓的治療。②心絞痛：鈣通道阻滯藥對各型心于穩(wěn)定型(勞累)硫]宜律藥動發(fā)活動所致的心律失常。維拉帕米和地爾硫[*減慢心率作用較明顯，硝苯地平則較差，甚至射速不療④血疾防攣⑤他鈣于痙病哮等療1、甲亢病人進行甲狀腺手術前主要用哪兩類藥物治療？簡述其機制。硫脲藥（丙氧啶降礎率防醉術狀危發(fā)。術行減出血11、簡述阿卡波糖的作用機理。拜唐蘋為一種生物合成的口服降血糖藥。其降糖作用的機理是抑制小腸壁細胞α-葡萄糖苷，化降升高12、簡述阿托品解救有機磷中毒療效的特點。藥抑體膽而起系列臨癥狀為堿神乙蕈堿型受體興呼中制滑跳急中支、毒搶命13、簡述不良反應的幾種類型。藥品不良反為A，B兩AB性可意具；B傳良應。14、簡述磺胺類藥物的主要不良反應有哪些？磺胺類藥物的不良反應一般不太嚴重，主要表現為急性和慢性中毒兩種。(1)急性中毒：多見磺鈉靜注時度快劑過，服過時會生要現為神經興奮、共濟失調、肌無力、嘔吐、昏迷、厭食和腹瀉等癥狀。(2)慢性中毒：多因劑、過起1、簡述甲硝唑的藥理作用臨床應用及不良反應？良癥謝使畸變用1、"？藥：附功。（制A2合成酶抑制和TXA2受體阻斷劑，10抗床用"（2礙ADP擾P介導小活不板栓疾的發(fā)。（3）凝血酶：曲凝催位，血酶的蛋解阻白維成特用術析外環(huán)。4GPIIb/IIIa是PGIIb/a聚療。17、簡述硫脲類抗甲狀腺藥及大量碘劑的作用機理，并說明兩藥治療甲亢時對甲狀腺組織的影。硫脲類的基甲，制的4化為生物活性的3疫抑制使TH脆充。則用抑成抗H促放甲血行術18、簡述普萘洛爾與硝酸脂類聯合應用抗心絞痛的藥理基礎。類爾肌力量硝酸脂制B室厚B率痛1。好腺分的兒胺。激態(tài)臟刺低糖況，跳。指導：意見：1能氣肌2受2制肥大細敏如3使管，消膜。黃：松氣平肌收管興中作。擁似上素，不素20簡述筒箭毒堿過量中毒應用新斯的明的原因堿的N膽堿受體，化性擬膽堿奮MN。用的所素用質時再用大股頭壞要。各如的而、止痕織要，感、口。21解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的共同藥理作用是什么？異，制。解熱鎮(zhèn)痛藥機PG成G含織和液中成P酸(iocaciAA酶2A的A一是經細胞微內G酶(c-e催化生成各種PG如PGE、PGFα、P2及血栓素A2(TXA2等22、抗瘧疾藥的分類及其代表藥物是什么?1癥寧。(2)主要用。(3)主要用。23、抗心絞痛藥物的分類及代表藥。常用的抗心絞痛藥包括如下幾類：⑴硝酸酯、亞硝酸酯類，以硝酸甘油為代表；⑵β-腎上腺素受體阻滯劑托普等；（可定、；莫潘丁等；等24、抗腫瘤藥按細胞增殖周期如何分類并解釋其意義，各舉一代表藥。根據藥物對細胞增殖周期作用特點藥物兩類。(1)周期非特異性藥物。主要作用于增殖細胞群中的各期細胞。作用快而強，因藥物對瘤細胞的殺傷使的()和素素柔素。(2)周期特異性藥物。僅作用于細胞周期中某一時相的細胞，作用弱且效，達一量增量增療故用靜或給。如作于S期的藥物(甲氨)和于M期的藥物春新堿等25、氯沙坦對抗心衰的作用機制與E？的:心力衰竭嚴重威脅人拉的生命健康AE抑制劑治療心衰能夠緩解癥狀,改善預后,已獲得充分肯定和.普遍應用.近年來出現的新藥--血管緊張素受體拮(RB),作用機制類似,人們寄予很大希望文比ARB(氯沙)與ACE抑制(新度療期效果,采用無測準平放性心顯像技術測后功數,初步證明氯沙坦與洛汀新療效近似,副作用較少.對臨床重度心力衰竭治療有參考價值.結論:在重度心近面為ARB為E效相似咳生受E竭用B如氯沙坦作為替代藥物用E抑選ARB26麻黃素屬弱堿性藥物p為9.4苯巴比妥為弱酸性藥物pK<>為7.9，請問兩藥主要吸收部位在何處？為什么？上腺甲腺激腺β動比性酸性藥的a值大于消化道體液H（H當pKa=pH時，和半在pH低的在pH高的腸藥增。胃吸于H中也易完全離子化的季銨鹽類和磺酸類藥物，消化道吸收很差27、嗎啡用于心源性哮喘的理由有哪些。1.鎮(zhèn)。2.抑制呼吸中樞對2。3.擴，左除28、某三種同類受體激動藥物A、B、C的D值分別為10，10<su>-1>，10<sup-的EC>少？定時定量多濃度Css的時間為5個衰間的影際Css的Css及度A決定Css（指一般按每個半衰期給藥的2劑）29、普萘洛爾治療心絞痛的藥理學原理在張期室荷負指的力荷30、強心苷中毒時應如何處理？①停；補充l。強強的。3、滲透性利尿藥應具備哪些特點才能較好地發(fā)揮作用。，體入織32、什么是頻率依賴性的鈣通道阻滯作用？舉出具有此種作用的鈣拮抗藥。理用1．對用（用（用2．用（1的Ca2+來自胞故鈣作張張小血管，增加冠脈流量及側枝循環(huán)量，治療心絞痛有效。血。鈣通道阻滯藥也舒張外周血管道阻滯藥對心血管作用的比較見表211。（2）其他平鈣阻對平的作明顯，較量弛道管平。33、什么是新藥？簡述新藥研發(fā)的步驟。從新合發(fā)到藥上的通被為研。藥是一系統(tǒng)的效安經格學最證。從上發(fā)”及“段3、試比較肝素和雙香豆素的抗凝血機制和臨床應用。同都有作都以血塞疾不反易出血不：肝口效靜給起，時，制激活和化凝Ⅲ體、外均強的凝用自性血魚蛋解。林服效起，維持時間長，機制是維生素K拮抗劑，只有在體內有效，體外無效，自發(fā)性出血用VitK解救。35、試比較螺內酯、氨苯蝶啶作用的異同。和抑++制Na/K尿合。酮呈++現保鉀排鈉制KNa無尿啶。36、試述H<sub體的分布及其效應用H<sub受體阻斷藥(列舉3種。經體①β2β1阿可為類擬和無擬活物37、試述碘解磷啶解救有機磷酸酯類中毒的機理。碘解磷定理不抗ACh堆積引起的M酸酯分碘解磷定排出體外，使磷?；哪憠A酯酶復活；同時阻止游離的毒物繼續(xù)抑制AE活性。38、試述多巴胺的藥理作用、作用方式及其應用。（1）對心臟：胺β使收增輸出量增血，和。（學和并如、。（學濾也量。39、試述酚妥拉明治療心功能不全的藥理學基礎。不量起加血增心能，輕2甲腺放改功用治療心能不全40、試述磺胺類藥物的基本結構與抗菌作用機制?細菌不能直接利用其生長環(huán)境中的葉酸，而是利用環(huán)境中的對氨苯甲酸)和二氫喋啶、用的核所胺與A與A葉二因殖。4、試述磺胺類藥物與甲氧啶合用的意義與機制？TM氫。S(磺胺甲唑與A競而影響酸合，終制菌生繁。藥用細的氫酸受雙重的阻斷，使增。4、試述氯霉素的主要不良反應?應能其粒首先生與氯霉素抑制骨髓造血細胞內線粒體中的與細菌相同的70S核統(tǒng)此可經但微43、試述螺內酯與氨苯蝶啶作用的異同點。螺內----毒理本藥結構與醛似,劑.集合管斷Na+K+和Na+H交換結果Na+1增+g+和H+少,對Ca2+和3-的作用不定管用故作用較弱,用.啶-----。直接抑制端集的Na+K交換使Na+、1-、多而K+減少.44、試述嗎啡的作用特點，作用機理，應用及主要不良反應。制P物質的和導圍片結合可引痛。【】 痛但如嚴創(chuàng)傷。2心性喘心竭可發(fā)急水引呼促息稱性喘對吸苷：（1）嗎啡有鎮(zhèn)，于者息的不2）低呼中樞對2敏感性，減弱3）周禁。 瀉用、消腹減狀選片復腦；應藥45、試述糖皮質激素治療支氣管哮喘的作用機制。糖皮質激素在控制哮，為是免疾病，抗對喘性應不，途包入口靜，首徑4、試述脫水藥的共同特點。水一脈藥迅高滲使織的。有透作，滲利多經常有醇醇和萄等47、試述維生素K促凝血作用機制。各種素K的促凝子HWXX的合。生素K作為肝微粒體酶系統(tǒng)梭化酶前過程，形供Ca,型維生素K被轉素K在NADH化素K素K子n、IX、X成態(tài)長引狀4、試述纖維蛋白溶解藥的臨床應用,并比較尿激酶與鏈激酶的作用與不良反應。纖維白解（fbioltcdus酶纖（tooirs，用于治療急性血栓栓塞性疾病[1] 。對形成已久并已機化的血栓難以發(fā)揮作用。目前應用的纖溶藥主要缺點是對纖維蛋白無特異性，誘發(fā)血栓溶解同時伴有嚴重出血。較新纖溶藥t-As-A有一異藥工正進行4重g的射300mg藥為l表觀分布容積？此藥主要分布在何部位？表觀分布容積計算公式L此藥物是均勻地分布于各種組織與體液中，且其濃度與血液中相同50、為何不用酚妥拉明治療高血壓？，1受2受。拉有平1拉還興臟使肌力強率快心量加這高壓的。這種興奮作用一部是斷觸2受去放1的果51、維拉帕米對心臟的作用有哪些？維拉帕米（l）為鈣通道離子阻滯拮抗劑，通過調節(jié)心肌傳導細胞、心肌收縮細胞以及動脈血管平滑?。?.攣者遞量。2.米作頻或維心電室導但去速患。3.起血心過速52、硝苯地平的藥理作用有哪些？的同縮管的與此理，，β用。冠縮缺能肺高。53、心衰時有哪些調節(jié)機制發(fā)生變化？心衰的發(fā)生機制：1）心肌收縮性減弱①收縮相關蛋白破壞②心肌能量代謝紊亂:能量生成障礙利礙礙長功常①鈣離子復位延緩②肌動-肌球蛋白復合體解離障礙③心室舒張勢能減少④心室順性降3調①常②心病異54乙和的pK<為3.5和3.，在胃吸收好的藥是哪一，為什？解熱鎮(zhèn)痛藥楊其pKa.0,體在胃中收.的保為pH=5,吃片司藥片,其含司林容的酸,有

0.65g.如林解不改變胃內.55、乙酰唑胺的作用機制是什么？（（x為N-(5-氨磺?；?,3,4-噻二唑-2-基)乙酰胺。乙酰唑胺為利尿藥。碳酸酐酶抑制劑，服后抑制