藥理學(xué)重點(diǎn)-考試用教學(xué)文案

藥理學(xué)重點(diǎn)_考試用精品資料藥理學(xué)重點(diǎn)_期末考試用一．名詞解釋藥物的體內(nèi)過程：吸收（藥物自用藥部位進(jìn)入血液循環(huán)的過程） ----分布（藥物吸收后從血液循環(huán)到達(dá)機(jī)體各個(gè)部位和組織的過程） ----代謝（藥物作為一種異物進(jìn)入機(jī)體后，機(jī)體要?jiǎng)訂T各種機(jī)制使藥物從體內(nèi)消除，代謝就是藥物從體內(nèi)消除的重要途徑）----排泄（主要經(jīng)尿，其次是糞便，揮發(fā)性經(jīng)肺，汗液和乳汁也是排泄途徑）首過消除：從胃腸道吸收入門靜脈系統(tǒng)的藥物在到達(dá)全身血循環(huán)前必先通過肝臟，如果肝臟對(duì)其代謝能力很強(qiáng)，或由膽汁排泄量大，則使進(jìn)入全身血循環(huán)的有效藥物量明顯減少，這種作用成稱 ~。血腦屏障：腦組織內(nèi)的毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞緊密相連，內(nèi)皮細(xì)胞之間無間隙，且毛細(xì)血管外表面幾乎均為星形膠質(zhì)細(xì)胞包圍，這種特殊的結(jié)構(gòu)形成了血漿和腦脊液之間的屏障，稱之為 ~。肝腸循環(huán)：被分泌到膽汁內(nèi)的藥物及其代謝產(chǎn)物經(jīng)由膽道及膽總管進(jìn)入腸腔，然后隨糞便排泄出去，經(jīng)膽汁排入腸腔的藥物部分可再經(jīng)小腸上皮細(xì)胞再吸收經(jīng)肝臟進(jìn)入血液循環(huán)，這種肝臟，膽汁，小腸間的循環(huán)稱 ~。一級(jí)消除動(dòng)力學(xué)：是體內(nèi)的藥物在單位時(shí)間內(nèi)消除的藥物的百分率不變，也就是單位時(shí)間內(nèi)消除的藥物量與血漿藥物濃度成正比。一級(jí)動(dòng)力學(xué)過程也稱線性動(dòng)力學(xué)過程。零級(jí)消除動(dòng)力學(xué)：是藥物在體內(nèi)以恒定的速率消除，即不論血漿藥物濃度高低，單位時(shí)間內(nèi)消除的藥物量不變。非線性動(dòng)力學(xué)。 消除半衰期：是血漿藥物濃度下降一半所需要的時(shí)間，其長短可以反映體內(nèi)藥物消除速度。僅供學(xué)習(xí)與交流，如有侵權(quán)請(qǐng)聯(lián)系網(wǎng)站刪除 謝謝2精品資料清除率：是機(jī)體消除器官在單位時(shí)間內(nèi)清除藥物的血漿容積，也就是單位時(shí)間內(nèi)有多少毫升血漿中所含藥物被機(jī)體清除。因?yàn)樗求w內(nèi)肝臟，腎臟和其他所有消除器官清除藥物的總和，故實(shí)際上是總體清除率。表觀分布容積：當(dāng)血漿和組織內(nèi)藥物分布達(dá)到平衡后，體內(nèi)藥物按此時(shí)的血漿藥物濃度在體內(nèi)分布時(shí)所需要的體液容積稱 ~，Vd。對(duì)因治療：用藥的目的在于消除原發(fā)致病因子，徹底治愈疾病。對(duì)癥治療：用藥的目的在于改善癥狀，稱為 ~，不能根除病因，但對(duì)某些危急重癥更為重要。副反應(yīng)：由于選擇性低，藥理效應(yīng)涉及多個(gè)器官，當(dāng)某一效應(yīng)用作治療目的時(shí)，其他的效應(yīng)就成為副反應(yīng)。副反應(yīng)是治療劑量下發(fā)生的，是藥物的本身固有作用，多數(shù)較輕微并可以預(yù)料。毒性反應(yīng)：是指在劑量過大或藥物在體內(nèi)蓄積過多時(shí)發(fā)生的危害性反應(yīng)，一般較嚴(yán)重?？深A(yù)知。后遺效應(yīng)：是指停藥后血藥濃度已經(jīng)降低到閾濃度以下時(shí)殘存的藥理效應(yīng)，例如服用巴比妥類催眠藥后次晨出現(xiàn)的乏力，困倦等現(xiàn)象。最大效應(yīng)：隨著藥物劑量或濃度的增加，藥理效應(yīng)也增加，當(dāng)效應(yīng)增加的哦啊一定程度后，若繼續(xù)增加藥物劑量或濃度而其效應(yīng)不再繼續(xù)增加，這一藥理效應(yīng)的極限稱為~，也稱效能。效價(jià)強(qiáng)度：是指能引起等效反應(yīng)（一般采用 50%效應(yīng)量）的相對(duì)濃度或劑量，其值越小則強(qiáng)度越大。治療指數(shù)：通常將藥物的 LD50/ED50的比值稱為治療指數(shù)，用以表示藥物的安全性。僅供學(xué)習(xí)與交流，如有侵權(quán)請(qǐng)聯(lián)系網(wǎng)站刪除 謝謝3精品資料激動(dòng)藥：是既有親和力又有內(nèi)在活性的藥物，它們能與受體結(jié)合并激動(dòng)受體而產(chǎn)生效應(yīng)。拮抗藥：能與受體結(jié)合，具有較強(qiáng)親和力而無內(nèi)在活性的藥物，本身不產(chǎn)生作用，但因占據(jù)受體而拮抗激動(dòng)藥的效應(yīng)。藥理學(xué)：研究藥物與生物體之間相互作用規(guī)律及機(jī)制的科學(xué)。藥效學(xué)：研究藥物對(duì)機(jī)體作用，包括藥物作用，作用機(jī)制，臨床應(yīng)用，不良反應(yīng)。藥動(dòng)學(xué)：研究機(jī)體對(duì)藥物作用，包括藥物在機(jī)體的吸收，分布，代謝及排泄過程。半衰期：指血藥濃度下降到一半所需要的時(shí)間。是反應(yīng)藥物消除速度的一種參數(shù)。肝腸循環(huán)：是指某些藥物經(jīng)肝臟轉(zhuǎn)化為極性較大的代謝產(chǎn)物并自膽汁排出后，又在小腸中被相應(yīng)的水解酶轉(zhuǎn)化成原型藥物，再被小腸重新吸收進(jìn)入體循環(huán)的過程。生物利用度：指血管外給藥時(shí)，藥物吸收進(jìn)入血液循環(huán)的相對(duì)數(shù)量。反跳現(xiàn)象：長期使用受體阻斷藥后減量太快或突然停藥，引起疾病的惡化或復(fù)發(fā)，可能是受體向上調(diào)節(jié)所致。患者對(duì)激素產(chǎn)生的依賴性或癥狀尚未被充分控制。二重感染：長期大劑量應(yīng)用廣譜抗生素，敏感菌被抑制，破壞了體內(nèi)正常菌群生態(tài)平衡，致使一些抗藥菌和真菌乘機(jī)繁殖，造成的再次感染，又稱菌群交替癥。不良反應(yīng)：指不適合用藥目的而給病人帶來不適或痛苦的反應(yīng)。僅供學(xué)習(xí)與交流，如有侵權(quán)請(qǐng)聯(lián)系網(wǎng)站刪除 謝謝4精品資料耐藥性：病原體及腫瘤細(xì)胞等對(duì)化學(xué)治療藥物敏感性降低。（交叉耐藥性：致病微生物對(duì)某一種抗菌藥物產(chǎn)生耐藥性后，對(duì)其他作用機(jī)制相似的抗菌藥物也長生耐藥性。）耐受性：連續(xù)用藥后機(jī)體對(duì)藥物的反應(yīng)強(qiáng)度遞減，增加劑量才可以保持藥效不減。包括快速耐受性和慢速耐受性。后遺效應(yīng)：停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時(shí)殘存的藥物效應(yīng)。肝藥酶誘導(dǎo)劑：能誘導(dǎo)肝藥酶的活性，加速自身或其它藥物的代謝，便藥物效應(yīng)減弱。肝藥酶抑制劑：能抑制肝藥酶的活性，降低其它藥物的代謝，使藥物的效應(yīng)增強(qiáng)，甚至引起毒性反應(yīng)。藥物效應(yīng)：藥物作用的結(jié)果，機(jī)體反應(yīng)的表現(xiàn)，對(duì)不同臟器有選擇性。首關(guān)效應(yīng)：指口服給藥后，部分藥物在胃腸道，腸粘膜和肝臟被代謝滅活，使進(jìn)入體循環(huán)的藥量減少的現(xiàn)象。成癮性：病人對(duì)麻醉藥品產(chǎn)生了生理、心理的依賴，一旦停藥后，出現(xiàn)嚴(yán)重的生理機(jī)能混亂，如停藥嗎啡后病人出現(xiàn)嚴(yán)重的戒斷癥狀。受體激動(dòng)劑：與受體有較強(qiáng)的親和力，有較強(qiáng)的內(nèi)在活性物質(zhì)。受體拮抗劑：與受體有較強(qiáng)的親和力，而無內(nèi)在活性的藥物。腎上腺素升壓作用的翻轉(zhuǎn)：給藥后迅速出現(xiàn)明顯的升壓作用，而后出現(xiàn)微弱的降壓作用。若事先給有α受體阻滯作用的藥物（若氯丙嗪）再給腎上腺素，此時(shí)由于β2受體作用占優(yōu)勢(shì)，使升壓轉(zhuǎn)為降壓?？咕V：指抗菌藥抑制或殺滅病原微生物的范圍?？咕钚裕褐杆幬镆种苹驓绮≡⑸锏哪芰?。僅供學(xué)習(xí)與交流，如有侵權(quán)請(qǐng)聯(lián)系網(wǎng)站刪除 謝謝5精品資料化學(xué)治療：是指用化學(xué)藥物抑制或殺滅機(jī)體內(nèi)的病原體微生物、寄生蟲及惡性腫瘤細(xì)胞的治療手段。抗病原微生物：是對(duì)病原微生物具有抑制或殺滅作用，用于防治感染性疾病的一類化療藥物的總稱?？咕帲菏侵改芤种苹驓缂?xì)菌，用于防治細(xì)菌性感染的藥物，包括由一些微生物（如細(xì)菌、真菌、放線菌等）所產(chǎn)生的天然抗生素和人工合成、半合成藥物?？股兀菏悄承┪⑸锂a(chǎn)生的代謝物質(zhì)，對(duì)另一些微生物有抑制和殺滅作用。殺菌藥：不僅能抑制病原菌生長繁殖而且能殺滅病原菌的藥物抑菌藥：能抑制病原菌生長繁殖的藥物最低抑菌濃度（MIC）：體外抗菌實(shí)驗(yàn)中，抑制供試細(xì)菌生長的抗菌藥物的最低濃度。最低殺菌濃度（MBC）：體外抗菌實(shí)驗(yàn)中，殺滅供試細(xì)菌生長的抗菌藥物的最低濃度?？股睾笮?yīng)（PAE）：指細(xì)菌與抗菌藥物短暫接觸后，在抗菌藥物被清除情況下細(xì)菌生長仍受抑制的現(xiàn)象。化療指數(shù)：是衡量化療藥物安全性的評(píng)價(jià)參數(shù)，一般可用感染藥物的LD50/ED50或LD5/ED95表示?；覌刖C合征：由于新生兒和早產(chǎn)兒肝功能發(fā)育不全，葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶的含量和活性轉(zhuǎn)低，解毒功能差和腎臟功能發(fā)育不全，排泄功能低下，而引起氯霉素蓄積中毒僅供學(xué)習(xí)與交流，如有侵權(quán)請(qǐng)聯(lián)系網(wǎng)站刪除 謝謝6精品資料治療量（常用量）：介于閾值與極量之間，臨床使用時(shí)對(duì)大多數(shù)患者有效，而又不會(huì)出現(xiàn)中毒的劑量。強(qiáng)度：又稱效價(jià)強(qiáng)度，是指藥物產(chǎn)生一定效應(yīng)所需的劑量或濃度。副作用：指藥物在治療量時(shí)產(chǎn)生與治療目的無關(guān)的作用。毒性反應(yīng)：指藥物劑量過大或用藥時(shí)間過長而引起的機(jī)體損害性反應(yīng)，一般比較嚴(yán)重。親和力：是指藥物與受體結(jié)合的能力。內(nèi)在活性（效應(yīng)力）：是藥物本身內(nèi)在固有的，與受體結(jié)合后可引起受體激動(dòng)產(chǎn)生效應(yīng)的能力，是藥物最大效應(yīng)或作用性質(zhì)的決定因素。.簡答題有機(jī)磷酸酯類的中毒及其解救1中毒機(jī)制及表現(xiàn) 有機(jī)磷酸酯類多易揮發(fā)，脂溶性高，可經(jīng)消化道、呼吸道、黏膜等途徑進(jìn)入機(jī)體，其分子中的磷原子以供價(jià)鍵與 ACH脂解部位的羥基牢固結(jié)合，生成有機(jī)磷與 ACHE的復(fù)合物，進(jìn)而生成難以水解的磷酰化 ACHE,使ACHE失活，造成ACH在體內(nèi)大量堆積，從而出現(xiàn)明顯中毒癥狀。2中毒解救1清除毒物發(fā)現(xiàn)中毒時(shí)，應(yīng)立即把患者移出現(xiàn)場，去除污染的衣物，經(jīng)皮膚吸收中毒者用溫水或肥皂水清洗皮膚，經(jīng)口中毒者用 1%-2%碳酸氫鈉或6%生理鹽水洗胃，再用硫酸鎂導(dǎo)瀉。但碳酸氫鈉溶液不宜用于敵百蟲中毒，因其在堿性環(huán)境中能變成毒性更強(qiáng)的敵敵畏，對(duì)硫磷中毒時(shí)不宜用高錳酸鉀洗胃，因其能使之氧化成毒性更強(qiáng)的對(duì)氧磷。眼部中毒時(shí)，可用2%NAHCO3溶液或生理鹽水沖洗眼睛。僅供學(xué)習(xí)與交流，如有侵權(quán)請(qǐng)聯(lián)系網(wǎng)站刪除 謝謝7精品資料2.對(duì)癥治療除一般采用吸氧、人工呼吸、補(bǔ)液等外須及早、足量反復(fù)注射阿托品，以緩解中毒癥狀，直至 M樣中毒癥狀緩解并出現(xiàn)輕度阿托品化，達(dá)阿托品化后要逐漸減少阿托品用量，以防引起阿托品中毒，但不能突然停藥，否則將引起病情反復(fù)。3.臨床表現(xiàn)作用 中毒癥狀M樣作用 興奮虹膜括約肌增加腺體分泌興奮平滑肌血管擴(kuò)張，心臟抑制 瞳孔縮小、視力模糊、眼痛流涎、流淚、流涕1呼吸道呼吸困難2胃腸道惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、大便失禁血壓下降N樣癥狀 1肌肉震顫、嚴(yán)重肌無力甚至麻痹心動(dòng)過速中樞神經(jīng)反應(yīng)先興奮，后抑制呼吸抑制，循環(huán)衰竭4應(yīng)用特效解毒藥------ACHE復(fù)活劑碘解磷定、氯解磷定5藥理作用1。碘解磷定進(jìn)入體內(nèi)后，磷?；疉CHE的陰離子部位以靜電引力相結(jié)合，進(jìn)而其污基與磷?；?ACHE的磷?；怨矁r(jià)鍵結(jié)合，形成磷?；疉CHE和碘解磷定的復(fù)合物，并進(jìn)一步裂解為磷酰化碘解磷定，由尿排出同時(shí)使ACHE由游離而恢復(fù)活性。 2。碘解磷定也能與體內(nèi)游離的有機(jī)磷酸酯類直僅供學(xué)習(xí)與交流，如有侵權(quán)請(qǐng)聯(lián)系網(wǎng)站刪除 謝謝8精品資料接結(jié)合，成為無毒的磷?；饨饬锥ǎ赡蚺懦?，從而阻止游離的毒物繼續(xù)抑制ACHE活性。試述阿托品的臨床應(yīng)用及藥理作用答：（1）臨床應(yīng)用1）．緩解內(nèi)臟絞痛2）．抑制腺體分泌：①全身麻醉前給藥②嚴(yán)重盜汗的流涎癥3）．眼科：①虹膜睫狀體炎 ②散瞳檢查眼底 ③驗(yàn)光配鏡4）．感染性休克：暴發(fā)型流腦中毒性菌痢 中毒性肺炎等所致的休克5）．緩慢型心律失常：竇性心動(dòng)過緩， III度房室傳導(dǎo)阻滯6）．解救有機(jī)磷農(nóng)藥中毒（2）藥理作用：1）.解除平滑肌痙攣：松弛多種平滑肌，對(duì)痙攣的平滑肌松弛作用較顯著。強(qiáng)度比較，胃腸>膀胱>膽管、輸尿管、支氣管。2）.抑制腺體分泌：唾液腺、汗腺 >呼吸道腺、淚腺>胃腺3）.對(duì)眼的作用：①散瞳 ②升高眼內(nèi)壓③調(diào)節(jié)麻痹4）.心血管系統(tǒng)：①解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的抑制，使心率加快和傳導(dǎo)加速②擴(kuò)張血管，改善微循環(huán)。5).中樞神經(jīng)系統(tǒng):大劑量可以興奮中樞神經(jīng)比較毛果蕓香堿和阿托品對(duì)眼的作用和用途答（1）阿托品1)作用：①散瞳：阻斷虹膜括約肌 M受體.僅供學(xué)習(xí)與交流，如有侵權(quán)請(qǐng)聯(lián)系網(wǎng)站刪除 謝謝9精品資料②升高眼內(nèi)壓：散瞳使前房角變窄 ,阻礙房水回流.③調(diào)節(jié)麻痹：以致視近物模糊 ,視遠(yuǎn)物清楚2)用途：虹膜睫狀體炎；散瞳檢查眼底；驗(yàn)光配鏡 .（2）毛果蕓香堿作用：1）縮瞳：激動(dòng)虹膜括約肌 M受體。2）降低眼內(nèi)壓：促進(jìn)房水回流3）調(diào)節(jié)痙攣：以致近視物清楚，視遠(yuǎn)物模糊 ,用途：青光眼，虹膜睫狀體炎擬膽堿藥和膽堿受體阻斷藥分哪幾類？請(qǐng)各列舉一個(gè)代表藥。答擬膽堿藥分類代表藥1）M?N受體激動(dòng)藥Ach2）M受體激動(dòng)藥毛果蕓香堿3）N受體激動(dòng)藥煙堿4）抗膽堿酯酶藥新斯的明膽堿受體阻斷藥分類代表受體阻斷藥1）M1，M2受體阻斷藥阿托品2）M1受體阻斷藥哌侖西平3）M2受體阻斷藥戈拉碘胺受體阻斷藥僅供學(xué)習(xí)與交流，如有侵權(quán)請(qǐng)聯(lián)系網(wǎng)站刪除 謝謝10精品資料1）N1受體阻斷藥美加明2）N2受體阻斷藥琥珀膽堿過敏性休克宜首選腎上腺素？答：過敏性休克時(shí)小血管通透性升高，引起血壓下降，支氣管平滑肌痙攣，引起呼吸困難。腎上腺素通過α?β受體，既可收縮血管，興奮心臟，升高血壓；又可以松弛支氣管平滑肌，減少過敏介質(zhì)釋放，消除支氣管粘膜水腫，從而緩解過敏性休克的癥狀。普萘洛爾和卡托普利的降壓機(jī)制？普萘洛爾：1）阻斷心肌β1受體、心臟抑制、心輸出量降低2）阻斷腎臟β1受體，腎素釋放減少，抑制血管緊張素系統(tǒng)3）阻斷腎上腺素能神經(jīng)末梢突觸β2受體，取消遞質(zhì)釋放的正反饋調(diào)節(jié)4）中樞β受體阻斷，降低外周交感神經(jīng)緊張力卡托普利：1）減少血管緊張素 2形成，血管收縮減弱2）減少緩激肽水解，使擴(kuò)血管作用加強(qiáng)3）PGE2、PGI2合成增加，血管舒張4）醛固酮釋放減少，水鈉潴留減輕氯丙嗪的藥理作用及臨床應(yīng)用答：藥理作用1）中樞神經(jīng)作用①安定作用；②抗精神作用：用于精神分裂癥；③鎮(zhèn)吐作用：除暈車外的各種嘔吐；④影響體溫調(diào)節(jié)：用藥后體溫隨環(huán)境溫度而升降（與哌嘧啶，異丙嗪組合成“冬眠合劑”）；⑤加強(qiáng)中樞抑制藥的作用2）自主神經(jīng)系統(tǒng)阻斷α?M受體。僅供學(xué)習(xí)與交流，如有侵權(quán)請(qǐng)聯(lián)系網(wǎng)站刪除 謝謝11精品資料3）內(nèi)分泌系統(tǒng)作用：催乳素分泌增加，可致乳房腫大泌乳，而促性腺激素、生長素、促腎上腺皮質(zhì)激素分泌減少。臨床應(yīng)用1）精神分裂癥：首選藥，急性好慢性差。2）躁狂癥：可用于治療狂躁癥及伴有興奮?緊張?妄想?幻覺等癥狀3）神經(jīng)病：小劑量可治療神經(jīng)病癥，消除焦慮?緊張等癥狀4）嘔吐：治療頑固性嘔逆，但對(duì)暈動(dòng)性嘔吐無效5）低溫麻醉及人工冬眠：用于嚴(yán)重感染?高熱驚厥及甲狀腺危象。與哌嘧啶，異丙嗪組合成“冬眠合劑”嗎啡與度冷丁在作用上有何異同。答：（1）作用方面：相同點(diǎn)：中樞作用（鎮(zhèn)痛?鎮(zhèn)靜、欣快?呼吸抑制?催吐）；膽道平滑肌?支氣管平滑肌收縮；擴(kuò)張血管；體位性低血壓不同點(diǎn)：鎮(zhèn)咳：嗎啡（有）度冷?。o）；瞳孔縮?。簡岱龋ㄓ校┒壤涠。o）（2）應(yīng)用方面：相同點(diǎn)：急性銳痛?心源性哮喘不同點(diǎn)：止瀉：嗎啡（有），麻前給藥及人工冬眠：度冷?。ㄓ校﹩岱葹槭裁茨苤委熜脑葱韵看穑?抑制呼吸作用2鎮(zhèn)靜作用3擴(kuò)張外周血管嗎啡的藥理作用及臨床應(yīng)用和不良反應(yīng)。答：藥理作用僅供學(xué)習(xí)與交流，如有侵權(quán)請(qǐng)聯(lián)系網(wǎng)站刪除 謝謝12精品資料A中樞神經(jīng)系統(tǒng)1)鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜2）呼吸抑制?催吐，促腎上腺皮質(zhì)釋放激素和抗利尿激素釋放。B外周：1）消化系統(tǒng)：興奮胃臟平滑肌，抑制膽汁 ?胰腺和腸液分泌，興奮膽道Oddi括約肌，誘發(fā)加重膽絞痛。2）心血管系統(tǒng)：引起體位性低血壓，抑制血管平滑肌。3)提高膀胱括約肌張力臨床應(yīng)用：1）疼痛2）心源性哮喘3）腹瀉4）咳嗽不良反應(yīng):1)一般反應(yīng)：如惡心，嘔吐，嗜睡，眩暈等 2）耐受性及依賴性 3）急性中毒嗎啡急性中毒的臨床表現(xiàn)？1）昏迷2）針尖樣瞳孔3）呼吸高度抑制 4）血壓降低簡述鎮(zhèn)痛藥和解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的共同作用及鎮(zhèn)痛藥的鎮(zhèn)痛作用機(jī)理？答：共同作用：（1）降低長熱病人的體溫，對(duì)正常體溫的人無影響（2）鎮(zhèn)痛作用特點(diǎn)：程度為中等，用于鈍痛；對(duì)各種劇痛和內(nèi)臟平滑肌疼痛無效（3）抗炎抗風(fēng)濕作用：苯胺類藥物無此作用鎮(zhèn)痛藥的鎮(zhèn)痛作用機(jī)理：興奮中樞的α受體，激活體內(nèi)的“抗痛系統(tǒng)”提高抗痛系統(tǒng)的抗痛能力。僅供學(xué)習(xí)與交流，如有侵權(quán)請(qǐng)聯(lián)系網(wǎng)站刪除 謝謝13精品資料解熱鎮(zhèn)痛藥抗炎藥共同作用機(jī)制 :抑制環(huán)氧化酶,使體內(nèi)PG生物合成減少。試述阿司匹林的不良反應(yīng)。答：1）胃腸道反應(yīng)，常見上腹不適，惡心，嚴(yán)重可致胃潰瘍或胃出血。2）凝血障礙，可使出血時(shí)間延長。3）變態(tài)反應(yīng)，麻疹和哮喘常見。4）水楊酸反應(yīng)，每天 5g以上，可致惡心?眩暈?耳鳴等。5）肝腎損害，表現(xiàn)肝細(xì)胞壞死 ?轉(zhuǎn)氨酶升高?蛋白尿。13阿司匹林與氯丙嗪對(duì)體溫的影響在機(jī)制 ?作用和應(yīng)用上有何不同？答：藥物機(jī)制作用應(yīng)用阿司匹林抑制下丘腦PG合成使發(fā)熱體溫降至正常， 感冒發(fā)熱只影響散熱。氯丙嗪抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié) 使體溫隨環(huán)境溫度改變， 人工冬眠中樞能使體溫降至正常以下。影響產(chǎn)熱和散熱過程14解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的鎮(zhèn)痛作用和嗎啡類鎮(zhèn)痛藥有何異同 ？答：藥物鎮(zhèn)痛強(qiáng)度 作用部位 機(jī)制 成癮性 呼吸抑制 應(yīng)用解熱鎮(zhèn)痛藥中等 外周 抑制PG合成 無 無 慢性鈍痛鎮(zhèn)痛藥 強(qiáng) 中樞 抑制阿片受體 有 有 急性劇痛阿司匹林藥理作用和用途有哪些？答：藥理作用：1）解熱鎮(zhèn)痛：對(duì)感冒發(fā)熱，可增強(qiáng)散熱過程，使發(fā)熱體溫降至正常;對(duì)中度疼痛，如疼痛，頭痛，神經(jīng)痛，術(shù)后創(chuàng)口痛有明顯的鎮(zhèn)痛作用。僅供學(xué)習(xí)與交流，如有侵權(quán)請(qǐng)聯(lián)系網(wǎng)站刪除 謝謝14精品資料2）抗炎抗風(fēng)濕3）抗血栓形成用途：1）鈍痛2）感冒發(fā)熱：頭痛，神經(jīng)痛，術(shù)后創(chuàng)口痛 。3）風(fēng)濕性類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎4）防止血栓形成：急性心肌梗死的治療和冠心病及動(dòng)脈粥樣硬化作二級(jí)治療。組胺藥分幾類？分類依據(jù)是什么？它們的臨床用途及不良反應(yīng)是什么？答：可分為H1受體阻斷藥和H2受體阻斷藥（1）H1受體阻斷藥①臨床用途：變態(tài)反應(yīng)性疾病，尤以皮膚粘膜變態(tài)反應(yīng)為好。鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)吐。暈動(dòng)病?眩暈癥?放射性嘔吐等。②不良反應(yīng)：嗜睡等中樞抑制現(xiàn)象：口干?厭食?惡心?嘔吐?腹瀉（2）H2受體阻斷藥（~~替丁）①臨床用途：抑制胃酸分泌，用于胃?十二指腸潰瘍②不良反應(yīng)：常見有惡心?便秘?發(fā)力?頭暈?皮疹等。偶見血小板減少，老年人或肝腎功能不良者可致精神錯(cuò)亂。根據(jù)利尿藥的效應(yīng)大小，可分幾類？舉例說明每類的作用部位及機(jī)制？答：分類代表藥作用機(jī)制高效呋塞米抑制髓袢升粗段皮質(zhì)部?髓質(zhì)部Na?Cl重吸收中效氫氯噻嗪抑制遠(yuǎn)曲小管近端Na?Cl重吸收低效螺內(nèi)酯抑制遠(yuǎn)曲小管?集合管Na?Cl交換利尿藥的共同機(jī)制：抑制腎小管對(duì)水和電解質(zhì)的重吸收。簡訴高血壓藥的分類并各舉一代表藥？僅供學(xué)習(xí)與交流，如有侵權(quán)請(qǐng)聯(lián)系網(wǎng)站刪除 謝謝15精品資料答：1，利尿降壓藥：氫氯噻嗪2，鈣通道阻滯藥：硝苯地平 ?尼群地平3，β受體阻滯藥：美托洛爾4，腎素—血管緊張素系統(tǒng)抑制藥：①血管緊張素 ?如卡托普利②血管緊張素II受體阻滯藥：氯沙坦③腎素抑制藥：雷米吉林5，交感神經(jīng)抑制藥：1）中樞性抗高血壓：可樂定2）神經(jīng)節(jié)阻斷藥：美加明3）抗去接腎上腺素能神經(jīng)末梢藥：利舍平4）腎上腺素受體阻斷藥：α受體阻斷藥：酚妥拉明α1受體阻斷藥：哌唑嗪α和β受體阻斷藥：拉貝洛爾6，擴(kuò)血管藥簡述強(qiáng)心苷不良反應(yīng)的防治措施。答：（1）預(yù)防：①避免誘發(fā)中毒因素：如低血壓?高鈣血癥?低血鎂?肝腎功能不全②注意中毒的先兆癥狀：室性早搏?室性心動(dòng)過速，一旦出現(xiàn)應(yīng)停藥，停藥排鉀利尿藥。③用藥期間注意補(bǔ)鉀（2）治療：①停用強(qiáng)心苷及排鉀利尿藥②酌情補(bǔ)鉀，對(duì)緩慢型心律失常，慎用，陰鉀高抑制房室傳導(dǎo)。僅供學(xué)習(xí)與交流，如有侵權(quán)請(qǐng)聯(lián)系網(wǎng)站刪除 謝謝16精品資料③產(chǎn)生的快速型心律失常除補(bǔ)鉀外，尚可選用苯妥英鈉 ?利多卡因傳導(dǎo)阻滯或心動(dòng)過緩：選用阿托品抗心絞痛分幾類？每類寫出一個(gè)藥物？（1）硝酸脂類：硝酸甘油(2）β受體阻斷藥：普萘洛爾(3）鈣拮抗劑：硝苯地平普萘洛爾和硝酸甘油能否合用？答：硝酸甘油 優(yōu)點(diǎn)：縮小心室容積，降低室壁張力。缺點(diǎn)：有導(dǎo)致反射性心率加快的傾向。普萘洛爾 優(yōu)點(diǎn)：減慢心率缺點(diǎn)：使心室容積增大，心室壁張力升高，增加耗氧量傾向。合用的意義在于前者可克服后者心室容量增大，射血時(shí)間延長，而后者可克服前者反射性心率加快收縮力增加。二者合用可優(yōu)劣互補(bǔ)?？瓜詽冃运幏诸?，代表藥？(1)抗酸藥：氫氧化鎂 三硅酸鎂氫氧化鋁(2)抑制胃酸分泌藥：1).質(zhì)子泵抑制藥：奧美拉唑 雷貝拉唑2).H2受體阻滯藥：西咪替丁 雷尼替丁3）M1受體阻滯藥：替侖西平 哌侖西平4）胃泌素受體阻滯藥：丙谷胺3）胃粘膜保護(hù)藥：前列腺素和前列環(huán)素。4）抗幽門螺桿菌藥：1）.抗?jié)冾悾恒G制劑硫糖鋁2）.抗生素：阿莫西林 甲硝唑四環(huán)素僅供學(xué)習(xí)與交流，如有侵權(quán)請(qǐng)聯(lián)系網(wǎng)站刪除 謝謝17精品資料糖皮質(zhì)激素的藥理作用。答：1）抗炎作用：對(duì)各種原因引起的炎癥及炎癥整個(gè)時(shí)期均有很強(qiáng)的抑制作用。2）抗免疫作用：抑制免疫的多個(gè)環(huán)節(jié)，對(duì)細(xì)胞和體液免疫均抑制，但是對(duì)細(xì)胞免疫作用更強(qiáng)3）抗毒作用：提高機(jī)體對(duì)內(nèi)毒素的耐受力，但對(duì)外毒素?fù)p害無保護(hù)作用，也不中和內(nèi)毒素。表現(xiàn)為解熱，改善中毒癥狀。4）抗休克作用：超大劑量可對(duì)抗各種嚴(yán)重休克，特別是中毒性休克。5）對(duì)血液及造血系統(tǒng)的作用：刺激骨髓造血功能，是 RBCHbPt和中性粒細(xì)胞增加。（五多，三少：紅細(xì)胞 ?血紅蛋白?血小板?纖維蛋白原?中性粒細(xì)胞增多；中淋巴細(xì)胞?單核細(xì)胞?嗜酸性粒細(xì)胞減少）6）中樞興奮作用：失眠?誘發(fā)精神失常.7)使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促進(jìn)消化。糖皮質(zhì)激素的臨床應(yīng)用1）腎上腺皮質(zhì)功能不全2）嚴(yán)重感染3）防止某些炎癥后遺癥4）自身免疫性疾病5）器官移植排斥反應(yīng)6）過敏性疾病7）休克8）血液病僅供學(xué)習(xí)與交流，如有侵權(quán)請(qǐng)聯(lián)系網(wǎng)站刪除 謝謝18精品資料9）皮膚病糖皮質(zhì)激素的不良反應(yīng)答：（一）長期應(yīng)用一起的不良反應(yīng)：1）類腎上腺皮質(zhì)機(jī)能亢進(jìn)癥：如滿月臉 ?糖尿病?向心性肥胖?高血壓等2）誘發(fā)或加重潰瘍：是胃酸 ?胃蛋白酶分泌增加，胃粘膜分泌減少。3）誘發(fā)或加重感染：降低機(jī)體防御功能，又無抗菌作用，誘發(fā)新的感染或體內(nèi)潛在病灶擴(kuò)散。4）生發(fā)發(fā)育遲緩?骨質(zhì)疏松?肌肉萎縮?傷口難愈合5）心血管并發(fā)癥：動(dòng)脈粥樣硬化。6）造成精神失常（二）停藥反應(yīng)（1）醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)機(jī)能不全：表現(xiàn)乏力，低血糖 ?情緒消沉等、2）反跳現(xiàn)象及停藥癥狀：是原疾病復(fù)發(fā)或惡化，或是出現(xiàn)一些原疾病沒有的癥狀。胰島素的臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)、答：臨床應(yīng)用：7）糖尿?。褐委烮型糖尿病唯一藥物，II型糖尿病經(jīng)飲食控制或口服降血糖要未能控制者，合并重度感染。8）糖尿病并發(fā)癥：如糖尿病酮癥酸中毒或酮癥性高滲昏迷。9）胰島素與葡萄糖同時(shí)使用可促使鉀內(nèi)流。10）糖尿病病人處于應(yīng)急狀態(tài)11）糾正細(xì)胞內(nèi)缺鉀，機(jī)化液療法僅供學(xué)習(xí)與交流，如有侵權(quán)請(qǐng)聯(lián)系網(wǎng)站刪除 謝謝19精品資料不良反應(yīng)1）低血糖反應(yīng)由于胰島素過量或未按時(shí)進(jìn)食或運(yùn)動(dòng)過多等誘因引起。2）過敏反應(yīng)：輕者出現(xiàn)局部皮膚瘙癢3）胰島素耐受性4）反應(yīng)性高血糖磺酰脲類藥藥理作用答：1）降血糖促進(jìn)生長抑制素釋放，減少胰高血糖素分泌2）對(duì)水排泄的影響3）對(duì)凝血功能的影響雙胍類藥理作用。答：雙胍類的降血糖作用與磺酰脲類完全不痛，它不刺激胰島素β細(xì)胞釋放胰島素，對(duì)正常人血糖無影響，但對(duì)糖尿病患者則可使血糖明顯降低。其機(jī)制是：①增加肌肉組織的無氧糖酵解，促進(jìn)組織對(duì)葡萄糖的攝取和利用。②減少肝細(xì)胞糖異生，降低葡萄糖在腸道的吸收。③增加胰島素對(duì)其受體結(jié)合。④降低血中胰高血糖素水平。抗菌藥物的作用機(jī)制可分為幾類？（1）干擾細(xì)菌壁合成：β內(nèi)酰胺類抗生素（2）增加細(xì)菌胞漿膜的通透性：多黏菌素、制霉菌素、兩性霉素 B和咪唑類藥物（3）抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成：氨基糖苷類、四環(huán)素、大環(huán)內(nèi)脂類、氯霉素和林可霉素（4）抗葉酸代謝：磺胺類藥、甲氧芐啶（ TMP）僅供學(xué)習(xí)與交流，如有侵權(quán)請(qǐng)聯(lián)系網(wǎng)站刪除 謝謝20精品資料（5）抑制核酸代謝：利福平、喹諾酮類（ DNA回旋酶）磺胺類藥的作用機(jī)制？磺胺類藥的化學(xué)結(jié)構(gòu)與對(duì)氨甲酸（ PABA）極相似，通過與其競爭性抑制二氫葉酸合成酶，阻礙二氫葉酸的形成，從而影響核酸的合成，最終抑制細(xì)菌的生長繁殖。如何防治青霉素的過敏性休克？導(dǎo)致過敏的原因是什么？一問二試三準(zhǔn)備及其他詳細(xì)詢問患者過敏史注射前必須作皮試（初次使用、換批號(hào)、停用二次以上）備好急救藥品和器材。一旦發(fā)生，應(yīng)立即給予AD,必要時(shí)加用氫化可的松等藥物及其他搶救措施掌握適應(yīng)癥避免濫用和局部用藥避免在病人饑餓時(shí)用藥，注射后宜觀察半小時(shí)青霉素G性質(zhì)不穩(wěn)定，必須臨用前配制，防止溶液久置分解增加致敏源是青霉素G其降解產(chǎn)物青霉噻唑蛋白、青霉烯酸、青霉素或 6—APA高分子聚合物所致。大環(huán)內(nèi)脂類有哪些？作用機(jī)制？紅霉素、阿奇霉素、克拉霉素、羅紅霉素、乙酰螺旋霉素能與細(xì)菌核糖體的50S亞基結(jié)合，抑制轉(zhuǎn)肽作用和抑制 mRNA的位移，從而抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成氨基糖苷類抗生素的共同特點(diǎn)？1）抗菌作用相似：對(duì) G＋和G－均有作用，對(duì) G－桿菌有強(qiáng)大的殺菌作用。對(duì)其他微生物（如支原體等）也有作用，為靜止期殺菌藥僅供學(xué)習(xí)與交流，如有侵權(quán)請(qǐng)聯(lián)系網(wǎng)站刪除 謝謝21精品資料2）作用機(jī)制相同：抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)的合成3）體內(nèi)過程相似：口服難吸收，公布細(xì)胞外液。大部以原型從腎臟排泄，堿化尿液可增強(qiáng)其抗泌尿系統(tǒng)感染的作用4）不良反應(yīng)相似：第八對(duì)腦神經(jīng)損害、腎損害、過敏反應(yīng)、阻斷神經(jīng)肌接頭氨基糖苷類的殺菌特點(diǎn)其是快速殺菌藥，對(duì)靜止期細(xì)菌有較強(qiáng)作用。特點(diǎn)：（1）殺菌速率和殺菌持續(xù)時(shí)間與濃度呈正相關(guān)（2）僅對(duì)需氧菌有效，對(duì)厭氧菌無效（3）存在抗菌后效應(yīng)（4）具有初次接觸效應(yīng)（5）在堿性環(huán)境中抗菌活性增強(qiáng)四環(huán)素類藥物有哪些？作用機(jī)制？四環(huán)素、多西環(huán)素、米諾環(huán)素抑制蛋白質(zhì)合成氯霉素類作用機(jī)制？抑制蛋白質(zhì)合成異煙肼的作用機(jī)制？1）抑制結(jié)核菌菌素分枝桿菌酸的合成，從而使細(xì)胞喪失多種能力而死亡2）與結(jié)核菌菌體輔酶結(jié)合，起到干擾脫氧核糖核酸和核糖核酸合成的作用，而且對(duì)代謝活力強(qiáng)的結(jié)核菌作用更強(qiáng)局麻藥的作用機(jī)制？阻滯Na+內(nèi)流阻止神經(jīng)細(xì)胞動(dòng)作電位的產(chǎn)生而抑制沖動(dòng)的傳導(dǎo)苯二氮卓類作用機(jī)制？興奮中樞的苯二氮卓類受體，增強(qiáng)中樞抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ氨基丁酸（GABA）受體活動(dòng)氯丙嗪所致的低血壓能否用Adr糾正？答：不能，因?yàn)樽钄唳潦荏w翻轉(zhuǎn)腎上腺素的升壓效應(yīng).抗慢性心功能不全藥的共同藥理學(xué)基礎(chǔ)：降低心肌耗氧量僅供學(xué)習(xí)與交流，如有