靜脈倍他樂克在心律失常中的應(yīng)用山東課件

倍他樂克應(yīng)成為快速心律失常治療的基礎(chǔ)用藥北京大學(xué)人民醫(yī)院郭繼鴻臨床第一個受體阻滯劑Pronethalol于1962年問世，治療心絞痛有效，因在動物體表現(xiàn)的副作用而未被推廣，但其發(fā)明者JamesWBlack1988年因提出受體阻滯劑的概念而獲諾貝爾醫(yī)學(xué)獎“……自200年前發(fā)現(xiàn)洋地黃以來，b受體阻滯劑是藥物防治心臟疾病最偉大的突破……”諾貝爾獎委員會對1988年生理學(xué)/醫(yī)學(xué)諾貝爾獎得主JamesBlack爵士的評價

受體阻滯劑治療

心律失常的機制多種嚴重而常見的心血管疾?。杭毙孕募∪毖?、心力衰竭、高血壓、肥厚型心肌病等均存在著明顯或嚴重的交感神經(jīng)的激活。b受體阻滯劑則能競爭性的與b受體結(jié)合，逆轉(zhuǎn)交感神經(jīng)的過度激活，而對這些心血管病給予降壓、抗心肌缺血等有效的治療，降低了這些嚴重疾病的心血管事件、猝死和死亡率。b受體阻滯劑已成為這些疾病治療的一線用藥、基礎(chǔ)用藥前言前言相比之下b受體阻滯劑在心律失常治療中的應(yīng)用相對滯后，認識與應(yīng)用遠遠沒有到位心律失常的特征發(fā)病高■

多變性復(fù)雜性■致死性是臨床常見急重癥，是內(nèi)科醫(yī)師、心血管醫(yī)師的難題典型病例3

患者男，72歲，突發(fā)暈厥2次來院急診收入CCU，監(jiān)護過程中5小時（19pm~22pm）內(nèi)因反復(fù)室顫被體外自動除顫器（AED）治療7次，室顫發(fā)作間期逐漸縮短（由1~2小時減至10余分鐘）19pm~23pm：靜推利多卡因200mg無效；靜推胺碘酮450mg，繼以1.5mg/min維持靜點無效為什么？怎么辦？典型病例3典型病例3患者女，42歲，突發(fā)暈厥急診入院。心電圖有頻發(fā)室早、多形性室速，后反復(fù)室顫伴暈厥，電轉(zhuǎn)復(fù)共38次，其中胺碘酮靜注無效為什么？怎么辦？典型病例4為什么室顫反復(fù)復(fù)發(fā)？為什么平素有效的藥物此時無效？幾乎所有的醫(yī)生都會認為：患者的基礎(chǔ)心臟病太重患者的心律失常太嚴重的結(jié)果受體阻滯劑治療心律失常的機制1、廣泛的離子通道作用（以一當(dāng)三）2、中樞性抗心律失常作用3、特殊情況下的特殊作用4、提高室顫閾值，降低猝死5、同時治標(biāo)又治本受體阻滯劑治療心律失常的機制抗心律失常藥物類別機制藥物Ⅰ阻斷鈉通道（向內(nèi)）利多卡因、心律平Ⅱ阻斷b受體（1當(dāng)3）倍他樂克Ⅲ阻斷鉀通道（向外）胺碘酮Ⅳ阻斷鈣通道（向內(nèi)）異搏定1、廣泛的離子通道作用交感興奮后的瀑布反應(yīng)引自ZipesJalifeetal.CardiacElectrophysiology:fromCelltoBedside.SAUNDERS；2004.Gs腺苷酸環(huán)化酶+PacemakerChannel(HCN4)OutInATPcAMP激動劑NacAMP-受體受體阻滯劑對離子通道的廣泛作用（以一當(dāng)三）

⑴受體激動后對離子通道的有害作用1）受體和鈉通道（Na+）受體阻滯劑治療心律失常的機制與G蛋白耦聯(lián)⑴受體激動后對離子通道的有害作用2）受體和鈣通道（Ca2+）Gs腺苷酸環(huán)化酶+L-型Ca2+通道Ca2+外膜內(nèi)膜ATPcAMPPKA++-受體激動劑受體阻滯劑治療心律失常的機制與G蛋白耦聯(lián)⑴受體激動后對離子通道的有害作用3）受體和鉀通道（K＋）Gs腺苷酸環(huán)化酶+IKS通道(KCNQ1+KCNE1)外膜內(nèi)膜ATPcAMPPKA+-受體激動劑K+受體阻滯劑治療心律失常的機制與G蛋白耦聯(lián)(+)(+)(+)其他作用G蛋白cAMP(+)K+Ca2+β－ARCa2+Na+β－AR激動劑兒茶酚胺蛋白激酶A受體阻滯劑治療心律失常的機制

⑴受體激動后對離子通道的有害作用受體被激動后與G蛋白耦聯(lián)，激活腺苷酸環(huán)化酶，促進cAMP生成，cAMP增加后，使蛋白激酶A磷酸化K+外流↑Na+內(nèi)流↑Ca++內(nèi)流↑β－AR阻滯劑(-)(-)其他作用G蛋白cAMP(-)K+Ca2+β－ARCa2+Na+β－AR激動劑兒茶酚胺蛋白激酶A(-)(-)⑵受體阻滯劑對離子通道的廣泛作用（以一當(dāng)三）

β－AR阻滯劑阻斷了β－AR激動劑對信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路及離子通道的作用Na+內(nèi)流↓K+外流↓Ca++內(nèi)流↓↓↓受體阻滯劑治療心律失常的機制類似IV類藥類似I類藥類似III類藥①β－AR阻滯劑(-)(-)其他作用G蛋白cAMP(-)K+Ca2+β－ARCa2+Na+β－AR激動劑兒茶酚胺蛋白激酶A(-)(-)β－AR阻滯劑阻斷了β－AR激動劑對信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路及離子通道的作用Na+內(nèi)流↓K+外流↓Ca++內(nèi)流↓↓↓受體阻滯劑治療心律失常的機制類似IV類藥類似I類藥類似III類藥②①β－AR阻滯劑(-)(-)其他作用G蛋白cAMP(-)K+Ca2+β－ARCa2+Na+β－AR激動劑兒茶酚胺蛋白激酶A(-)(-)β－AR阻滯劑阻斷了β－AR激動劑對信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路及離子通道的作用Na+內(nèi)流↓K+外流↓Ca++內(nèi)流↓↓↓受體阻滯劑治療心律失常的機制類似IV類藥類似I類藥類似III類藥②①③③LipidsolublebetablockerVagusnervesSympatheticnerves2、中樞性抗心律失常作用親脂性受體阻滯劑具有中樞性抗心律失常藥物作用，抗室顫作用相對強。同時有可能引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀（嗜睡）親脂性受體阻滯劑迷走神經(jīng)交感神經(jīng)心率減慢電穩(wěn)定受體阻滯劑治療心律失常的機制3、特殊情況時的抗心律失常作用我們熟知的抗心律失常藥物的臨床藥理作用，都是在穩(wěn)定狀態(tài)時確定或測定的結(jié)論。在不穩(wěn)定的狀態(tài)下：交感激活、缺血、電解質(zhì)紊亂等，這些常態(tài)下的藥理作用已被改變或消弱，在這些特殊情況時，使心律平、胺碘酮等藥物的作用下降。b受體阻滯劑的抗缺血、抗交感、改善心功能、抗心律失常等作用充分體現(xiàn)，同時也提高了心律平、胺碘酮等藥物在此時的抗心律失常作用。受體阻滯劑治療心律失常的機制引自PJ.Pordrid,PR.KoweyCardiacArrhythmia：Mechanism，Dianosis&Management.LippincottWilliams&Wilkins，2001引自：郭繼鴻，劉元生譯心律失常學(xué)：機制，診斷和治療北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社，2005在特定的情況下，如缺血導(dǎo)致的靜息膜電位升高，可顯著影響藥物與離子通道的結(jié)合及抗心律失常藥物的作用引自：郭繼鴻，張萍譯，臨床心臟電生理學(xué)－技術(shù)和理論天津科技翻譯出版社；2005引自：郭繼鴻，張萍，臨床心臟電生理學(xué)－技術(shù)和理論天津科技翻譯出版社；2005引自：M.EJosephsonClinicalCardiacElectrophysiology..LippincottWilliams&Wilkins，2001根據(jù)組織的類型、試驗條件和藥物濃度不同，結(jié)果不同引自：郭繼鴻，張萍譯，臨床心臟電生理學(xué)－技術(shù)和理論天津科技翻譯出版社；20054、提高室顫閾值降低猝死室顫閾值升高60%~80％降低心率：減少猝死、室顫（發(fā)生前均有心率增快）心電活動穩(wěn)定中樞性：阻斷交感神經(jīng)，使交感神經(jīng)減弱，使迷走神經(jīng)作用增強

b受體阻滯劑是唯一被證實的可降低猝死的藥物，其他藥物不能替代b受體阻滯劑在心律失常中的應(yīng)用受體阻滯劑治療心律失常的機制5、同時治標(biāo)又治本治標(biāo)治本廣泛的離子通道作用抗缺血中樞性抗心律失常作用抗高血壓特殊情況下的特殊作用改善心功能提高室顫閾值降低猝死抗氧化抗血小板聚集治標(biāo)治本治標(biāo)抗心律失常機制小結(jié)1、廣泛的離子通道作用2、中樞性抗心律失常作用3、特殊情況下的特殊作用4、提高室顫閾值，降低猝死5、同時治標(biāo)又治本典型病例1王某，男，56歲，心外科搭橋術(shù)后第二天，突發(fā)房顫伴快速心室率達200-210bpm，血動力學(xué)不穩(wěn)定，血壓60/40mmHg。外科醫(yī)生先后給西地蘭0.4mg兩次，胺碘酮推注及靜點維持，電轉(zhuǎn)復(fù)５次，最高能量300ws均無效。為什么？怎么辦？典型病例1請內(nèi)科會診并應(yīng)用美托洛爾5mg２次，心率降至160bpm后再用5mg，心率降至100bpm后轉(zhuǎn)為竇率，病情穩(wěn)定本例提示：1、很多醫(yī)生仍無心律失常伴快速心室率時，應(yīng)用靜注B受體阻滯劑的意識;2、房顫伴快速心室率使美托洛爾靜注控制心室率的作用優(yōu)于西地蘭，胺碘酮等。注：美托洛爾靜注對房顫伴快速心室率的治療有效率高達95%（10%+85%）典型病例2齊某，男，65歲，陳舊下壁梗死，不穩(wěn)定性心絞痛冠脈造影示“三支病變”，術(shù)中反復(fù)室顫，電除顫71次，先后應(yīng)用利多卡因、溴芐胺、普魯卡因酰胺、心律平，均未控制室顫的發(fā)生，每次室顫發(fā)生前均出現(xiàn)竇速(120bpm)，繼而發(fā)生室速，并蛻變?yōu)槭翌潯槭裁?？怎么辦？典型病例2

給以靜脈注射b受體阻滯劑，心率降為70－80bpm，室速未再發(fā)生，2周后外科搭橋。本例提示1、患者原發(fā)病已有交感激活，反復(fù)除顫加重交感激活，使胺碘酮等藥物的作用消弱及改變。2、b受體阻滯劑的應(yīng)用有特殊意義，起到起死回生的作用。典型病例3

患者男，72歲，突發(fā)暈厥2次來院急診收入CCU，監(jiān)護過程中5小時（19pm~22pm）內(nèi)因反復(fù)室顫被體外自動除顫器（AED）治療7次，室顫發(fā)作間期逐漸縮短（由1~2小時減至10余分鐘）19pm~23pm：靜推利多卡因200mg無效；靜推胺碘酮450mg，繼以1.5mg/min維持靜點無效為什么？怎么辦？典型病例3處理19pm~23pm：期間靜推利多卡因200mg無效；靜推胺碘酮450mg，繼以1.5mg/min維持靜點無效23pm：靜推倍他樂克5mg至1am：未再發(fā)生室顫CAG證實：左主干＋3支病變，急診行CABG靜脈倍他樂克（5mg）后約2小時記錄，CABG術(shù)前12導(dǎo)聯(lián)心電圖，此期間未再發(fā)生室顫典型病例3典型病例3提示嚴重的冠脈病變患者，可以沒有心絞痛癥狀，單純以惡性室性心律失常為首發(fā)癥狀A(yù)ED治療時，電擊會產(chǎn)生極度的交感激活，加重室顫/室速的發(fā)生，并且對常規(guī)的抗心律失常藥物治療無效Β受體阻滯劑打破了這種惡性循環(huán)鏈，抑制室顫的發(fā)生，為實施進一步的干預(yù)治療（如：CABG）爭取寶貴的時間患者女，42歲，突發(fā)暈厥急診入院。心電圖有頻發(fā)室早、多形性室速，后反復(fù)室顫伴暈厥，電轉(zhuǎn)復(fù)共38次，其中胺碘酮靜注無效為什么？怎么辦？典型病例4典型病例4應(yīng)用倍他樂克后室顫發(fā)作終止，后植入ICD受體阻滯劑治療心律失常的特點廣譜抗心律失常藥物從竇速—房速—結(jié)束—室速寬帶抗心律失常作用自律性折返性觸發(fā)性部位依賴性頻率依賴性與其他抗心律失常藥物廣泛聯(lián)合應(yīng)用1、廣譜抗心律失常藥物現(xiàn)已清楚，其為觸發(fā)機制引起，是兒茶酚胺增加了細胞膜對Ca2+通透性，細胞內(nèi)Ca2+增加，負荷增多，使低幅的振蕩電位變?yōu)楦叻⑦_到除極閾電位，因此肯定異搏定有效（Na+阻滯劑利多卡因無效）受體阻滯劑治療心律失常的機制2、寬帶抗心律失常作用

自律性折返性觸發(fā)性泵KNa↑CaiNa/Ca交換↑Nai(+)細胞膜洋地黃中毒兒茶酚胺增加心肌肥厚↓K+↑Ca++非依賴性Ca通道抑制細胞外細胞內(nèi)引起觸發(fā)性心律失常除交感激活外，還見于高Ca2+血癥、洋地黃中毒、心肌肥厚、低K+血癥等。受體阻滯劑治療心律失常的機制竇房結(jié)自律性下降（大劑量時正常者下降，病竇者更顯著）傳導(dǎo)時間延長房室結(jié)前向傳導(dǎo)減慢有效不應(yīng)期延長心房組織不同藥物作用不同心室肌對心室有效不應(yīng)期不同：或延長，或不變，或縮短（對QT間期大多延長，但使QTc縮短）旁路對旁路前向和逆向傳導(dǎo)的不應(yīng)期和傳導(dǎo)時間不影響3、部位依賴性受體阻滯劑對不同心肌組織的電生理作用受體阻滯劑治療心律失常的特點阻斷b受體幾乎是其唯一的抗心律失常直接機制，作用強弱受到心臟不同部位腎上腺素能受體分布多少的影響，因此對交感神經(jīng)末梢分布豐富的竇房結(jié)、房室結(jié)作用明顯，對心房肌、心室肌的影響較小受體阻滯劑治療心律失常的特點對竇房結(jié)的作用抑制4相自動除極，降低自律性，減慢心率。不僅影響自律性而且影響變時性對病態(tài)竇房結(jié)作用比正常竇房結(jié)的作用更明顯受體阻滯劑治療心律失常的特點對房室結(jié)的作用明顯延長房室結(jié)不應(yīng)期，減慢傳導(dǎo)在室上性心動過速的治療中，對房室結(jié)依賴性的折返性心動過速（預(yù)激、房室結(jié)雙徑路）、房室結(jié)參與的快速心室率（房速、房撲、房顫）療效較好受體阻滯劑治療心律失常的特點受體阻滯劑治療心律失常的特點4、頻率依賴性用相同劑量的b受體阻滯劑治療快速性心律失常時，心率越快作用越強，心率正常時降低作用極弱CAST試驗的亞組分析存活率l(%)IC類3.4%P=0.0019b受體阻滯劑+IC類1.1%0714 212810090800受體阻滯劑治療心律失常的特點5、與其他抗心律失常藥物廣泛聯(lián)合應(yīng)用CAST:Ⅰ類抗心律失常藥物減少早搏、增加死亡回顧性分析基線時使用-阻滯劑對死亡率的影響2611例入選患者（心肌梗死后/LVEF40%）-阻滯劑組:718例非-阻滯劑組:1893例結(jié)果:-阻滯劑組30天、1年、2年心律失常死亡/非致死心臟驟停（主要終點）和總死亡率均顯著降低阻滯劑能二級預(yù)防、并可能有抗致心律失常作用KennedyHL,etal.AmJCardiol1994;74:674-680上海瑞金醫(yī)院施仲偉受體阻滯劑治療心律失常的特點受體阻滯劑治療心律失常的特點廣譜抗心律失常藥物從竇速—房速—結(jié)束—室速寬帶抗心律失常作用自律性折返性觸發(fā)性部位依賴性頻率依賴性與其他抗心律失常藥物廣泛聯(lián)合應(yīng)用受體阻滯劑治療適應(yīng)證所有的快速性心律失常均為治療的適應(yīng)證靜脈給藥的最強適應(yīng)證圍手術(shù)期心律失常房顫伴快速心室律電復(fù)律后反復(fù)復(fù)發(fā)伴交感興奮心血管疾病的心律失常心肌梗死■高血壓心力衰竭■其他降低猝死高危患者的死亡率受體阻滯劑治療適應(yīng)證1）圍手術(shù)期心律失常常見、多變、一般藥物有時效果不佳，b受體阻滯劑療效好。2）心房顫動伴快速心室率房顫伴快速心室率可嚴重損害心功能，激活交感，引發(fā)猝死，是臨床常見的需要緊急處理的急診心律失常。受體阻滯劑治療適應(yīng)證新近提出的房顫—室顫—猝死疾病鏈1）發(fā)生率：占室顫的18％2）受累人群：器質(zhì)性或無器質(zhì)性心臟病3）發(fā)生機制：房顫快速心室率激活交感系統(tǒng)房顫快速心室率惡化心功能房顫時長短周期現(xiàn)象觸發(fā)室顫受體阻滯劑治療適應(yīng)證患者男，64歲，心肌梗死急性期，因頻繁陣發(fā)性房顫誘發(fā)惡性室性心律失常，先后電轉(zhuǎn)復(fù)18次例1

房顫

室速室顫受體阻滯劑治療適應(yīng)證例2房顫室顫女，18歲，無器質(zhì)性心臟病受體阻滯劑治療適應(yīng)證及時電轉(zhuǎn)復(fù)使病人免于猝死受體阻滯劑治療適應(yīng)證例4患者女，26歲特發(fā)性房顫2年，本次Holter記錄中猝死長短室顫受體阻滯劑治療適應(yīng)證心房顫動伴快速心室率的急診治療

臨床中常首選西地蘭、心律平、胺碘酮等藥物，但對部分病例效果不佳。以往誤認為因患者原發(fā)病或心律失常過于嚴重引起這些藥物治療效果不佳。受體阻滯劑治療適應(yīng)證3）反復(fù)電轉(zhuǎn)復(fù)后室顫復(fù)發(fā)的應(yīng)用器質(zhì)性心臟病伴惡性室性心律失常是臨床常見的心臟急癥。常發(fā)展為室顫需電轉(zhuǎn)復(fù)治療。電轉(zhuǎn)復(fù)治療后室顫復(fù)發(fā)的幾率較高，此時，臨床常選用胺碘酮、心律平預(yù)防室顫的復(fù)發(fā)。部分病例效果不佳，可引起嚴重的臨床后果。受體阻滯劑治療適應(yīng)證受體阻滯劑治療適應(yīng)證室顫突然發(fā)生電轉(zhuǎn)復(fù)靜脈倍他樂克恢復(fù)竇性心律預(yù)防室顫復(fù)發(fā)升高室顫閾值抗缺血抗心律失常+受體阻滯劑治療適應(yīng)證4）伴交感興奮心血管疾病的心律失常心肌梗死心力衰竭高血壓其他其他伴有交感增高疾病的心律失常

兒茶酚胺增高的心血管疾病伴發(fā)的心律失常療效顯著二尖瓣脫垂肥厚型心肌病嗜鉻細胞瘤肌橋主動脈夾層動脈瘤LQTS受體阻滯劑治療適應(yīng)證1NationalVitalStatisticsReport,Vol49(11),Oct.12,20012

MMWR.State-specificmortalityfromsuddencardiacdeath–US1999.Feb15,2002;51:123-126.1.5%19.1%心性猝死23%腫瘤20.2%其他11.2%心臟病5）降低猝死高危患者的死亡率1、猝死定義：各種原因引發(fā)的急性癥狀出現(xiàn)1小時內(nèi)的死亡。猝死占總死亡的15%~20%，嚴重威脅著人類的生命安全，是醫(yī)學(xué)面臨的最嚴峻挑戰(zhàn)引起死亡的疾病分布受體阻滯劑治療適應(yīng)證AlbertCM.Circulation.2003;107:2096-2101.心性猝死絕大多數(shù)為心律失常性猝死

88％心律失常12％其他心臟病心性猝死的原因83%惡性室性心律失常17%緩慢性心律失常心律失常性猝死受體阻滯劑治療適應(yīng)證MERIT-HFStudyGroup.EffectofMetoprololCR/XLinchronicheartfailure:MetoprololCR/XLrandomizedinterventiontrialincongestiveheartfailure(MERIT-HF).LANCET.1999;353:2001-07.

12%24%64%CHF其他猝死NYHAII26%15%59%NYHAIII56%11%33%NYHAIV猝死率59%33%64%猝死發(fā)生率高的原因與交感系統(tǒng)激活狀態(tài)相關(guān)。心衰及心梗等嚴重器質(zhì)性心臟病患者的猝死率令人震驚受體阻滯劑治療適應(yīng)證病例

患者男58歲，因Ⅲ度房室阻滯植入DDD起搏器。植入后第4天起搏器感知功能障礙，病人出現(xiàn)反復(fù)室顫，電轉(zhuǎn)復(fù)50余次，胺碘酮、利多卡因治療無效。倍他樂克15mg靜脈注射1-4小時有效，4小時后反跳。再給15mg有效，停藥6小時后再次反跳。12小時后再給15mg病人逐漸清醒，呼吸機撤除，一般情況轉(zhuǎn)安。受體阻滯劑給藥方法1、慢性：快速性心律失常

口服給藥：倍他樂克100~200mg/日2、急性：快速性心律失常

靜脈給藥A.心律過快、血液動力學(xué)不穩(wěn)定快速完全阻斷交感，劑量0.2mg/kgB.心律較快、血液動力學(xué)尚穩(wěn)定（或已用過其它藥物）快速不完全阻斷交感，劑量<0.2mg/kg（2~15mg）藥代動力學(xué)

起效快，持續(xù)時間長起效時間：2min達峰時間：15min作用衰減時間：1小時持續(xù)時間：4~6小時靜脈倍他樂克的應(yīng)用方法給藥方法：簡單、易行1）負荷劑量5mg→5min靜推→間隔5-20min5mg→5min靜推→間隔5-20min5mg→5min靜推→間隔5-20min緊急情況時5mg→3min靜推→間隔7min5mg5mg負荷劑量約為0.2mg/kg（與以前應(yīng)用的心得安劑量一致）AB靜脈倍他樂克的應(yīng)用方法5552）維持量

靜注：美托洛爾的半衰期平均4.5小時（2~8小時）根據(jù)心率及臨床需要確定是否追加劑量2~4小時后再次注射5mg原則上不需要靜脈維持口服：靜注后短時間內(nèi)口服靜脈倍他樂克的應(yīng)用方法靜脈給藥的臨床指標(biāo)心率≥60bpm，（復(fù)給≥50bpm）血壓≥100mmHg，（復(fù)給≥90mmHg）PR間期≤240ms無支氣管哮喘肺底羅音范圍<10cm（同時聯(lián)合應(yīng)用利尿劑）靜脈倍他樂克的應(yīng)用方法給藥后目標(biāo)心率1）竇性心律心率下降：20%~25%或心率50~60bpm血藥濃度：200~400nmol/L口服劑量：200mg/日，才能滿足2）心房顫動心室率下降：20%~25%或心室率<100bpm靜脈倍他樂克的應(yīng)用方法療效轉(zhuǎn)復(fù)心率減慢無效房速60%20%20%房撲20%30%50%房顫10%85%5%快速性房性心律的療效

表1快速性房性心律的療效療效劑量有效率5mg5%10mg90%10-20mg100%有效治療的劑量與時間

表2有效治療的劑量劑量有效率0-10min50%10-20min80%>20min100%表3起效時間⑴血壓下降3.7%⑵心率下降3.4%⑶血壓+心率下降1.2%⑷其他原因1.2%靜脈倍他樂克的應(yīng)用方法靜脈給藥安全性問題十分安全?。?！與藥物雙阻滯試驗用藥的比較藥物雙阻滯試驗中靜注心得安0.2mg/kg，1mg/min應(yīng)用對象：年齡較大、心率偏慢的可疑病竇患者靜注倍他樂克治療快速性心律失常：0.2mg/kg，0.5mg/min應(yīng)用對象：心率偏快、交感興奮性增高的患者小結(jié)㈠1、