各系統(tǒng)常見疾病二

各系統(tǒng)常見疾病二第1頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月1.掌握腎小球腎炎的常見類型以及病理變化。2.掌握腎孟腎炎的病因和發(fā)病機(jī)制、病理變化特點(diǎn)及臨床病理聯(lián)系。3.熟悉腎小球腎炎的臨床病理聯(lián)系。4.了解腎小球腎炎的病因發(fā)病和分型。學(xué)習(xí)目標(biāo)第2頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月一、腎小球病概論

[結(jié)構(gòu)與功能]腎輸尿管膀胱尿道第3頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月[功能]

1.產(chǎn)生、排出尿液：排出廢物、毒物，維持電解質(zhì)平衡、酸堿平衡

2.分泌激素：腎素、促紅細(xì)胞生成素、

1，25-二羥膽鈣化醇

—調(diào)節(jié)血壓、RBC生成、鈣吸收

第4頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月第5頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月[結(jié)構(gòu)]

解剖生理單位:腎單位

腎小球腎小管第6頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月一、腎單位的基本結(jié)構(gòu)第7頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月第8頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月a.入球小動(dòng)脈b.出球小動(dòng)脈

c.毛細(xì)血管節(jié)段

腎小球(模式圖)第9頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月a.入球小動(dòng)脈b.出球小動(dòng)脈

c.腎小球旁器d.腎小囊腔e.近端腎小管f.腎小球毛細(xì)血管g.臟層上皮細(xì)胞腎小球(模式圖)第10頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月

正常腎小球腎球囊腎小球Cap.叢第11頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月濾過膜

1.內(nèi)皮細(xì)胞

2.腎小球基底膜

3.臟層上皮細(xì)胞（足細(xì)胞）第12頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月第13頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月足細(xì)胞基底膜有孔內(nèi)皮細(xì)胞腎小球毛細(xì)血管壁第14頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月

血管極尿極腎小球Cap.叢腎球囊腎小球系膜正常腎小球第15頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月一、腎小球腎炎部位：腎小球損害為主性質(zhì)：變態(tài)反應(yīng)性炎癥病理變化多為增生性炎腎小球腎炎：原發(fā)性&繼發(fā)性臨床表現(xiàn)：蛋白尿、血尿、水腫和高血壓等。

第16頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）病因和發(fā)病機(jī)制

多為抗原、抗體反應(yīng)

1.引起腎小球炎的抗原第17頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月小分子物質(zhì)中分子物質(zhì)大分子物質(zhì)2.免疫復(fù)合物形成和沉積的形式

免疫復(fù)合物形成和沉積與腎炎的發(fā)病密切相關(guān)，應(yīng)用電鏡可見電子致密沉積物沉積于系膜區(qū)、內(nèi)皮細(xì)胞與基底膜之間（內(nèi)皮下）、基底膜與足細(xì)胞之間（上皮下）或基底膜內(nèi)。第18頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月植入性抗原顆粒狀熒光免疫復(fù)合物在腎小球內(nèi)形成和沉積基本上有兩種方式：（1）原位免疫復(fù)合物形成：相應(yīng)抗體與腎小球固有的或植入的抗原成分在腎小球原位直接發(fā)生反應(yīng)，形成免疫復(fù)合物。第19頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月

腎小球基底膜抗原連續(xù)線形熒光第20頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月顆粒狀熒光循環(huán)免疫復(fù)合物（2）循環(huán)免疫復(fù)合物沉積：內(nèi)源性非腎性抗原或外源性抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)抗體，兩者在血液中結(jié)合形成免疫復(fù)合物，隨血流沉積在腎小球內(nèi)。第21頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月3.免疫復(fù)合物沉積導(dǎo)致腎炎的機(jī)制免疫復(fù)合物沉積

激活介質(zhì)：Ab、補(bǔ)體、中性粒C、巨噬C、血小板、系膜細(xì)胞、凝血系統(tǒng)

腎小球損傷第22頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）腎小球腎炎的分類臨床分類：急性、急進(jìn)性、慢性、隱匿性和腎病綜合征。病理形態(tài)學(xué)分型1．微小病變性腎小球腎炎2．局灶性∕節(jié)段性腎小球腎炎或硬化3．彌漫性腎小球腎炎（1）增生性腎小球腎炎①毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎②系膜增生性腎小球腎炎③系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎④致密沉積物性腎小球腎炎⑤新月體性腎小球腎炎（2）膜性腎小球腎炎（3）硬化性腎小球腎炎4．未分類的腎小球腎炎第23頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）常見腎小球腎炎類型

1．彌漫性毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎相當(dāng)于臨床分類的急性腎小球腎炎。本型多發(fā)生于兒童，尤以學(xué)齡兒童多見，是臨床最為常見的類型，預(yù)后較好。本病的發(fā)生與感染，尤其是A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)，但并非感染直接引起，而是感染所致的變態(tài)反應(yīng)性炎癥。病人多在扁桃體炎等上呼吸道感染1～2周后發(fā)病，因此，臨床上有效預(yù)防鏈球菌感染可減少該病的發(fā)生。第24頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月肉眼觀：雙側(cè)腎臟腫大，包膜緊張，表面充血，稱為大紅腎。腎臟表面及切面有散在粟粒大小出血點(diǎn)，又稱為蚤咬腎。第25頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月蚤咬腎第26頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月病理變化

鏡下觀

1.腎小球廣泛受累：病變累及雙側(cè)腎的大多數(shù)腎小球。早期以滲出性病變?yōu)橹?，表現(xiàn)為毛細(xì)血管充血，通透性增加，血液成分滲出；以后以增生性病變?yōu)橹?，主要為?nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞的腫脹增生，并有中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤，有時(shí)伴有臟層上皮細(xì)胞的增生。表現(xiàn)為腎小球體積增大，細(xì)胞數(shù)量增多

第27頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月

光鏡:1.系膜細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞增生PSGNnormal第28頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月2.腎小管的繼發(fā)性病變由于腎小球缺血，出球動(dòng)脈血流量減少，腎小管血供減少，近曲小管上皮細(xì)胞發(fā)生細(xì)胞水腫，腎小管管腔內(nèi)可出現(xiàn)由蛋白、細(xì)胞等集聚而形成的圓柱狀的管型，如蛋白管型、紅細(xì)胞管型和細(xì)胞分解產(chǎn)物聚集形成的顆粒管型。3.腎間質(zhì)常有不同程度的充血、水腫并有少量的淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞浸潤。

第29頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月腎小管上皮細(xì)胞濁腫，脂肪變性，玻璃樣變性管腔內(nèi)可見管型。第30頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月

毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎2中性粒細(xì)胞浸潤第31頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床病理聯(lián)系：臨床主要表現(xiàn)為急性腎炎綜合征。1）尿的變化：①血尿、蛋白尿、管型尿：系腎小球毛細(xì)血管損傷，通透性增加所致。②少尿甚至無尿：由于腎小球內(nèi)增生腫脹的細(xì)胞壓迫毛細(xì)血管，腎血流減少，腎小球?yàn)V過率降低，引起少尿甚至無尿。（2）水腫：病人常有輕度或中度水腫，往往首先出現(xiàn)于組織疏松的部位如眼瞼。水腫的原因主要是由于腎小球?yàn)V過減少，而腎小管重吸收功能相對(duì)正常，引起水鈉潴留。此外，也可能與變態(tài)反應(yīng)所引起的全身毛細(xì)血管通透性增加有關(guān)。（3）高血壓：病人常有輕度或中度高血壓。主要原因可能與水鈉潴留引起的血容量增加有關(guān)，血漿腎素水平一般不升高。預(yù)后：本型腎炎多數(shù)預(yù)后良好，尤以兒童鏈球菌感染后的腎炎預(yù)后更好，80％～90％患兒在數(shù)周或數(shù)月內(nèi)痊愈。少數(shù)轉(zhuǎn)化為慢性腎炎或急進(jìn)型腎小球腎炎。第32頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月2．彌漫性新月體性腎小球腎炎起病急、進(jìn)展快、病情重，又稱快速進(jìn)行性腎炎。相當(dāng)于臨床分類的急進(jìn)型腎小球腎炎。本型較為少見，多見于青壯年。多數(shù)為原發(fā)性，其原因不明，部分為抗腎小球基底膜型腎炎，少數(shù)可由其它腎小球疾病轉(zhuǎn)變而來。肉眼觀：雙側(cè)腎臟彌漫性腫大，顏色蒼白，腎皮質(zhì)有時(shí)可見散在點(diǎn)狀出血，晚期腎臟輕度縮小，表面可見細(xì)顆粒。第33頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月新月體性腎小球腎炎

第34頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月

[特點(diǎn)]大量新月體形成(>50%)[病變]呈彌漫性光鏡：毛細(xì)血管管壁壞死纖維蛋白原大量濾出

壁層上皮細(xì)胞增生新月體形成第35頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月鏡下觀：以腎小囊的壁層上皮細(xì)胞顯著增生形成新月體為特征。細(xì)胞性新月體。纖維--細(xì)胞性新月體。纖維性新月體第36頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月早期：壁層上皮C+單核C細(xì)胞性新月體纖維C纖維細(xì)胞性新月體晚期：纖維組織纖維性新月體新月體壓迫毛細(xì)血管叢，與球囊粘連腎球囊囊腔變窄和毛細(xì)血管纖維化第37頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月細(xì)胞性新月體第38頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月

纖維性新月體第39頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床病理聯(lián)系：本型腎炎病變進(jìn)展快，臨床主要表現(xiàn)為快速進(jìn)行性腎炎綜合征。病人出現(xiàn)血尿、蛋白尿，迅速出現(xiàn)少尿，甚至無尿和氮質(zhì)血癥。最后可導(dǎo)致腎功能衰竭。預(yù)后：此型腎炎由于病變廣泛，發(fā)展迅速，預(yù)后較差，如不及時(shí)采取措施，病人往往數(shù)周至數(shù)月內(nèi)死于尿毒癥。第40頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月3．彌漫性膜性腎小球腎炎主要病變?yōu)閺浡阅I小球毛細(xì)血管基底膜增厚，常伴有大量蛋白尿，是引起腎病綜合征的主要原因之一。由于腎小球無明顯炎癥現(xiàn)象，故又稱為膜性腎病。起病緩慢，病程長(zhǎng)，多見于青年和中年人。第41頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月病理變化肉眼觀：早期雙側(cè)腎腫大，蒼白色，稱為大白腎。切面腎皮質(zhì)增厚，髓質(zhì)無特殊改變。晚期腎體積縮小，表面呈細(xì)顆粒狀。鏡下觀：主要為腎小球毛細(xì)血管壁增厚，通透性明顯增加。早期病變輕微，隨病變的進(jìn)展，出現(xiàn)典型改變，即腎小球毛細(xì)血管基底膜呈彌漫性增厚，腎小球內(nèi)無明顯增生和滲出現(xiàn)象。晚期基底膜極度增厚，腎小球因缺血而纖維化、玻璃樣變。腎近曲小管上皮細(xì)胞水腫、脂肪變性，晚期萎縮消失。

第42頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月

膜性腎小球腎炎(HE染色)Cap.壁增厚第43頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床病理聯(lián)系：臨床主要表現(xiàn)為腎病綜合癥，是引起腎病綜合癥最常見的原因之一。主要表現(xiàn)為：(1)高度蛋白尿：(2低蛋白血癥：(3)高度水腫：(4)高脂血癥：預(yù)后：膜性腎小球腎炎起病緩慢，病程較長(zhǎng)。病變輕者，癥狀可消退或部分緩解，多數(shù)則反復(fù)發(fā)作，對(duì)皮質(zhì)激素治療效果不顯著。發(fā)展到晚期，大量腎單位纖維化，可導(dǎo)致腎功能衰竭和尿毒癥。第44頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月4．彌漫性硬化性腎小球腎炎

不是一個(gè)獨(dú)立的腎小球腎炎病理類型，而是各種類型的腎炎發(fā)展到晚期的共同病理類型。相當(dāng)于臨床上慢性腎小球腎炎晚期。病變呈進(jìn)行性發(fā)展，以大量腎小球纖維化及玻璃樣變?yōu)樘攸c(diǎn)。多見于成人，預(yù)后較差，晚期常發(fā)展為慢性腎功能衰竭。第45頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月肉眼觀：兩側(cè)腎臟對(duì)稱性縮小，顏色蒼白，質(zhì)地變硬，表面呈彌漫性細(xì)顆粒狀，這種腎臟稱為繼發(fā)性顆粒性固縮腎。第46頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月光鏡：1.大量腎小球纖維化及玻璃樣變，其所屬腎小管萎縮、纖維化、消失2.殘存腎單位代償性肥大3.間質(zhì)纖維組織增生，淋巴細(xì)胞浸潤4.間質(zhì)內(nèi)小動(dòng)脈增生性硬化第47頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月慢性腎小球腎炎玻璃樣變第48頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床病理聯(lián)系：慢性腎炎綜合征1.尿：早期：多尿、夜尿、低比重尿晚期：少尿、無尿2.高血壓3.貧血4.氮質(zhì)血癥腎衰第49頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月預(yù)后：彌漫性硬化性腎小球腎炎病程長(zhǎng)短不一，部分病變發(fā)展緩慢，病程可達(dá)數(shù)年或數(shù)十年之久。早期進(jìn)行合理治療可控制疾病發(fā)展。病變發(fā)展到晚期，預(yù)后極差，常因腎功能不全引起的尿毒癥、高血壓引起的心力衰竭和腦出血以及機(jī)體抵抗力降低而引起的繼發(fā)感染而死亡。目前有效的治療方法是血液透析和異體腎移植。第50頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月二、腎盂腎炎

部位：腎盂、腎間質(zhì)性質(zhì)：化膿性炎癥年齡：任何年齡，女：男=10：1

分類：急性腎盂腎炎慢性腎盂腎炎第51頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月病因：革蘭氏陰性菌，尤其是大腸桿菌急性腎盂腎炎：?jiǎn)我患?xì)菌感染慢性腎盂腎炎：混合感染感染途徑：

1.血行感染：雙腎受累

2.上行性感染（最常見）：?jiǎn)蝹?cè)受累（多見）第52頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月1．血源性感染為少見的感染途徑。敗血癥或感染性心內(nèi)膜炎時(shí)，細(xì)菌進(jìn)入血流，形成細(xì)菌性栓子栓塞于腎小球或腎小管周圍的毛細(xì)血管，從而引起腎臟出現(xiàn)化膿性炎癥。病原菌以葡萄球菌為多見。這種腎盂腎炎常是全身膿毒血癥的一部分，兩側(cè)腎臟可同時(shí)受累。2．上行性感染最常見的感染途徑。下泌尿道感染如尿道炎、膀胱炎時(shí)，病原菌從尿道、膀胱通過輸尿管管腔或輸尿管周圍的淋巴管上行到腎盂、腎盞和腎間質(zhì)引起化膿性炎癥。主要的致病菌是大腸桿菌。病變可累及一側(cè)或雙側(cè)腎臟。第53頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月細(xì)菌能否引起腎盂腎炎還取決于機(jī)體的防御能力及是否存在誘因。本病常見的誘因有：1．尿路完全或不完全的阻塞：引起阻塞原因很多，如泌尿道結(jié)石、尿道炎或尿道損傷后的瘢痕收