化學(xué)中毒事故現(xiàn)場(chǎng)救援暨救治技術(shù)

化學(xué)中毒事故現(xiàn)場(chǎng)救援暨救治技術(shù)第1頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月化學(xué)中毒事故

救治原則暨現(xiàn)場(chǎng)救援南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院吳建中第2頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月化學(xué)中毒事故的概念

意外或人為等原因，引起化學(xué)危險(xiǎn)品在生產(chǎn)、運(yùn)輸、儲(chǔ)存、使用或廢棄過程中，從其生產(chǎn)、使用和保存環(huán)節(jié)中的包裝容器、運(yùn)送管道等突然大量泄漏，造成空氣、水源和土壤等的大規(guī)模污染，并嚴(yán)重危害或影響公眾健康，造成大量人群傷亡的惡性事件。第3頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月危險(xiǎn)化學(xué)品及化學(xué)危險(xiǎn)源危險(xiǎn)化學(xué)品：具有易爆易燒、易擴(kuò)散等特性，在生產(chǎn)、儲(chǔ)存、裝卸、運(yùn)輸?shù)冗^程中發(fā)生泄漏或受到摩擦、撞擊、振動(dòng)、遇熱、遇火和遇性能相抵觸物品等外界條件的作用，能導(dǎo)致中毒，灼傷、創(chuàng)傷及污染環(huán)境事故發(fā)生的化學(xué)品。化學(xué)危險(xiǎn)源：具備儲(chǔ)量多、毒性大、易于擴(kuò)散、周圍人口密集四個(gè)主要條件而存在時(shí)的危險(xiǎn)化學(xué)品。第4頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月化學(xué)事故的發(fā)生原因化學(xué)危險(xiǎn)源存在事故隱患的存在人為因素的存在觸發(fā)因素起作用第5頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月化學(xué)事故發(fā)生的影響因素易燃易爆性：既是泄漏和擴(kuò)散的動(dòng)力，又導(dǎo)致中毒并造成燒傷和創(chuàng)傷擴(kuò)散性和揮發(fā)性：具備中毒事件的可能；影響事件的嚴(yán)重程度攝入劑量：影響中毒的嚴(yán)重程度氣象及地形：風(fēng)速、風(fēng)向、氣溫以及地形、地物影響毒氣云團(tuán)的傳播第6頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月化學(xué)中毒事故處置中的診斷

特殊的方法和特殊的程序既方便救治又防止擴(kuò)大化第7頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月診斷標(biāo)準(zhǔn)適用《職業(yè)性急性化學(xué)物中毒診斷總則（GBZ71-2002）》為代表的10部國(guó)家診斷標(biāo)準(zhǔn)。“常見致病毒物品種”的范圍，涵蓋了所有能引發(fā)中毒事件的化學(xué)危險(xiǎn)品，以此可保證職業(yè)性或非職業(yè)性急性化學(xué)物中毒的診斷體系的統(tǒng)一。有單項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)者，如一氧化碳中毒則采用《職業(yè)性急性一氧化碳中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)（GBZ23-2002）》。第8頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月診斷原則

化學(xué)危險(xiǎn)品中毒事件波及面廣、影響巨大，故診斷必須嚴(yán)肅、科學(xué)、謹(jǐn)慎；診斷依據(jù)要充分。每個(gè)個(gè)體的診斷，必須有確切的化學(xué)危險(xiǎn)品的接觸史，出現(xiàn)相應(yīng)的急性中毒臨床表現(xiàn)，排除其他原因所引起的類似疾病后作出。應(yīng)堅(jiān)持病因診斷，聯(lián)合診斷，分期診斷，分級(jí)診斷原則。第9頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月重視鑒別診斷重大化學(xué)物中毒事件中，各暴露個(gè)體之間吸收劑量和接觸時(shí)間差距較大，中毒程度相差很大，既有重危者，也有輕癥者，甚至存在偽接觸者，故鑒別診斷非常重要。發(fā)病是否符合已知毒物急性中毒的發(fā)病規(guī)律；臨床表現(xiàn)是否與毒物的毒作用相符合；估計(jì)吸收劑量與疾病嚴(yán)重程度是否基本一致；是否有其他因素，如健康狀態(tài)、過敏體質(zhì)等。第10頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月診斷原則應(yīng)用注意事項(xiàng)收治醫(yī)院可據(jù)患者或當(dāng)?shù)厮驮\者對(duì)現(xiàn)場(chǎng)的描述，患者的臨床表現(xiàn)、臨床檢驗(yàn)，作出“接觸XXX待診”的診斷；在診斷指導(dǎo)意見下達(dá)后，再考慮患者的“初步診斷”。對(duì)化學(xué)中毒事故發(fā)生后自發(fā)來院的就診者，因其缺乏現(xiàn)場(chǎng)資料，應(yīng)注意鑒別診斷，不能單憑主訴或類似臨床表現(xiàn)就作出中毒的診斷。不能提供和證明有接觸史的，不能給予診斷。要防范詐病、偽中毒及群體性癔癥的發(fā)生及對(duì)醫(yī)學(xué)處置的影響。第11頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月化學(xué)危險(xiǎn)品中毒的救治原則

第12頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月病因治療防止毒物繼續(xù)吸收：應(yīng)及早、盡快、徹底地清除停留于體表而未被吸收的毒物；應(yīng)用中和劑、氧化劑及拮抗劑等配合體表清洗；注意處置眼內(nèi)污染。輸液利尿：適當(dāng)利尿可加速毒物或其代謝產(chǎn)物經(jīng)尿排出，但與蛋白緊密結(jié)合的、分布容積大的、高脂溶性的毒物不適于此法，應(yīng)防大量快速輸液引發(fā)水及電解質(zhì)紊亂，肺水腫和腦水腫。血液凈化：根據(jù)毒物分子量、分布容積及脂溶性等參數(shù)，擇其方法，早期應(yīng)用。特效解毒藥：對(duì)診斷明確，有特效解毒劑使用指征者，應(yīng)盡可能早期、適當(dāng)?shù)厥褂谩５?3頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月特殊解毒藥的應(yīng)用

--警惕該藥的“雙刃劍”作用相關(guān)醫(yī)院應(yīng)按要求儲(chǔ)備一定種類和數(shù)量的特殊解毒藥。接觸史肯定，具有特征性的臨床表現(xiàn)，符合應(yīng)用指征的，即使缺毒物檢測(cè)，應(yīng)早期、適量地使用特殊解毒藥，并根據(jù)療效作出診斷和調(diào)整。接觸史不肯定，也不具有特征性的臨床表現(xiàn)，又缺乏毒物檢測(cè)，臨床檢查也不支持的疑似中毒者，應(yīng)慎用。即使接觸史肯定，也應(yīng)區(qū)別其接觸程度、臨床表現(xiàn)和損害結(jié)果，嚴(yán)格掌握，正確把握應(yīng)用時(shí)機(jī)和劑量。禁止作預(yù)防性使用或大面積濫用，導(dǎo)致比中毒本身更為嚴(yán)重的負(fù)面效應(yīng)，甚至是災(zāi)難性的后果。特別強(qiáng)調(diào)，無論有無特殊解毒藥，都不得因?qū)ふ液偷却厥饨舛舅幎诱`或放松綜合搶救措施。第14頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月綜合與對(duì)癥治療減輕靶器官損害：主要針對(duì)昏迷、抽搐、休克、心律失常、腦水腫、肺水腫、消化道出血、呼衰、心衰、肝腎損害和高熱等緊急處理，對(duì)不同種類的中毒和不同的個(gè)體應(yīng)有所區(qū)別，有所側(cè)重。非特異拮抗藥應(yīng)用：指糖皮質(zhì)激素、含巰基藥物及抗自由基藥物等，對(duì)抵抗毒物侵害，保護(hù)機(jī)體有相當(dāng)作用，應(yīng)根據(jù)具體情況，合理使用。特別是糖皮質(zhì)激素廣泛用于中毒性腦病、肺水腫、ARDS、肝損、腎損及溶血等，應(yīng)根據(jù)毒物的性質(zhì)、中毒的嚴(yán)重程度及具體病情況決定激素應(yīng)用。內(nèi)環(huán)境平衡：維護(hù)水、電解質(zhì)、酸堿平衡，防治缺氧。積極冶療合并癥與減輕痛苦。第15頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月支持治療增強(qiáng)抵抗力：急性期應(yīng)臥床休息，進(jìn)富營(yíng)養(yǎng)、易消化的飲食或靜脈輸液補(bǔ)充能量和維生素。心理治療：安排相關(guān)?？漆t(yī)師針對(duì)患者因急性中毒事件中心理上遭受的刺激和創(chuàng)傷，產(chǎn)生的恐懼、焦慮等精神壓力，予以心理治療?？祻?fù)治療：包括毒物本身對(duì)靶器官的損害、毒物致缺氧后引發(fā)的一系列重要臟器的損害后果，以及伴發(fā)外傷或燒傷引起的功能性損害。

第16頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月常見的化學(xué)品中毒及救治原則（主要涉及氣態(tài)－液態(tài)化學(xué)物）第17頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月窒息性氣體中毒

過量吸入直接對(duì)氧的供給、攝取、運(yùn)輸、利用任一環(huán)節(jié)形成障礙的氣態(tài)化合物，造成機(jī)體以缺氧為主的疾病狀態(tài)。發(fā)病數(shù)和死亡數(shù)高居急性中毒之首！第18頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月單純窒息性氣體及中毒常見氮?dú)?、二氧化碳、甲烷、乙烷、丙烷、乙烯、丙烯、水蒸氣及氬、氖等。本身毒性很低或?qū)俣栊詺怏w，其高濃度的存在可使空氣中氧含量明顯降低，吸入后肺內(nèi)氧分壓降低，致使機(jī)體動(dòng)脈血血紅蛋白氧飽和度和動(dòng)脈血氧分壓降低，導(dǎo)致組織供氧不足、缺氧，而發(fā)生窒息。第19頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月血液窒息性氣體及中毒能明顯降低血紅蛋白對(duì)氧氣的化學(xué)結(jié)合能力，并妨礙血紅蛋白向組織釋放已攜帶的氧氣，從而造成組織供氧障礙的氣體。常見的有：一氧化碳、苯的硝基或氨基化合物蒸氣以及部分戰(zhàn)爭(zhēng)毒劑等?？捎衅つw與粘膜顏色變化，如高鐵血紅蛋白血癥呈紫紺，碳氧血紅蛋白血癥時(shí)呈櫻桃紅色。第20頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月細(xì)胞窒息性氣體及中毒常見的為氰化氫、硫化氫和砷化氫。主要作用于組織細(xì)胞內(nèi)的呼吸酶，使之失活，不能還原或氧化，以致呼吸鏈中斷，從而阻礙細(xì)胞對(duì)氧的利用，造成生物氧化過程中斷，形成細(xì)胞缺氧樣效應(yīng)(內(nèi)窒息)的有毒氣體。第21頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月缺氧性細(xì)胞損傷

--細(xì)胞膜、線粒體及溶酶體的失代償性損傷鈉離子內(nèi)流：缺氧致代謝性酸中毒，激活H+-Na+交換機(jī)制，增加Na+內(nèi)流排出過多H+；又ATP生成減少，Na+-K+泵不能泵出細(xì)胞內(nèi)增加的Na+，促使水進(jìn)入導(dǎo)致細(xì)胞水腫，成為線粒體、溶酶體腫脹的基礎(chǔ)；血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹可堵塞微血管，又加重微循環(huán)缺氧。鉀離子外流：K+外流使細(xì)胞內(nèi)缺K+，致合成代謝障礙及酶的生成減少，更影響ATP的生成和離子泵的功能。鈣離子內(nèi)流：ATP減少，細(xì)胞膜對(duì)Ca2+通透性增高，Ca2+內(nèi)流增加，鈣穩(wěn)態(tài)失調(diào)，抑制線粒體呼吸功能；激活磷脂酶，使膜磷脂分解，引起溶酶體的損傷及其水解酶釋出；增加自由基的形成，加重細(xì)胞的損傷。第22頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月缺氧性腦水腫的形成

--窒息性氣體中毒最主要的并發(fā)癥缺氧導(dǎo)致腦血管反射性擴(kuò)張致腦腫脹缺氧損傷的腦細(xì)胞因通透障礙致細(xì)胞內(nèi)水鈉大量潴留并廣泛的細(xì)胞內(nèi)水腫缺氧性損傷使血管內(nèi)皮通透性異常，使血管內(nèi)液體滲入細(xì)胞外間隙，進(jìn)而造成腦細(xì)胞間隙水腫缺氧性損傷造成腦血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，局部血管狹窄或堵塞。第23頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月窒息性氣體中毒的共性表現(xiàn)閃電樣擊倒：極高濃度吸入，瞬時(shí)引發(fā)呼吸心跳驟停；與直接刺激頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈區(qū)的化學(xué)感受器，致反射性呼吸抑制或直接抑制腦呼吸中樞和血管運(yùn)動(dòng)中樞有關(guān)。缺氧癥狀：輕者注意力不集中、定向力障礙、頭痛、頭暈、乏力等；重者：耳鳴、嘔吐、嗜睡、煩躁、驚厥或抽搐，昏迷。急性顱高壓：頭痛、嘔吐、抽搐；乳頭水腫（出現(xiàn)較晚）；早期血壓升高、脈搏緩慢，呼吸深慢；后期血壓急劇下降，脈搏細(xì)速，呼吸淺慢、不規(guī)則，至呼吸驟停；嚴(yán)重中毒后腦水腫可在24~48h發(fā)展到高峰。第24頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月窒息性氣體中毒救治原則正確施行現(xiàn)場(chǎng)急救盡快清除吸入毒物保證呼吸糾正缺氧防治腦病改善功能綜合處理對(duì)癥治療

第25頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

窒息性氣體中毒有明顯劑量-效應(yīng)關(guān)系，侵入體內(nèi)的毒物數(shù)量越多，滯留的時(shí)間越長(zhǎng)，危害越大，故特別強(qiáng)調(diào)盡快中斷毒物侵入，清除體內(nèi)毒物。特殊解毒治療開始得越早，機(jī)體的損傷越小，合并癥及后遺癥也越少。盡快清除吸入毒物

----特殊解毒治療第26頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月以氧排毒單純窒息性氣體如N2、CH4和CO2等并無特殊解毒劑，但吸入高濃度O2或應(yīng)用機(jī)械呼吸過度通氣，增加氧分壓，排出體內(nèi)窒息性氣體，亦為解毒治療。血液窒息性氣體中，如CO中毒亦無特殊解毒藥物，給予高濃度、高壓力O2吸入，加速COHb解離，為首選的解毒措施。第27頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月高鐵血紅蛋白血癥治療苯的氨基硝基化合物中毒形成的高鐵血紅蛋白血癥目前仍以亞甲藍(lán)還原為最佳的解毒治療。

1%亞甲藍(lán)按0.5~1.0mg/kg的劑量加于25%~50%葡萄糖液20~40ml中，緩慢靜脈注射。0.5~2h后可重復(fù)給藥一次，直至紫紺消失，癥狀緩解。高滲糖和維生素C也有還原作用，靜脈滴注可加強(qiáng)亞甲藍(lán)的療效，也可大劑量單獨(dú)用于輕癥病例。病情危重紫紺不退者，可輸新鮮血或行換血療法。第28頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月抗氰治療

（高鐵血紅蛋白形成劑--供硫劑）3%亞硝酸鈉溶液6~12mg/kg以2~4ml/min緩慢靜注，然后用同一針頭以0.25~0.5g/kg硫代硫酸鈉靜注。必要時(shí)于1h后再重復(fù)半量或全量?？捎脕喯跛岙愇祯ノ胍宰鲬?yīng)急。注意血管擴(kuò)張血壓下降。4-二甲氨基苯酚（4-DMAP），現(xiàn)場(chǎng)即肌注10%4-DMAP2ml，然后再靜脈緩慢注射25%硫代硫酸鈉25ml（2.5~5ml/min）。1h后可重復(fù)半量或全量。亞甲藍(lán)：10mg/kg作靜脈注射，然后再用硫代硫酸鈉；可在無上述藥物的情況下應(yīng)用。第29頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月特別提醒！

H2S中毒也可適量應(yīng)用前法。MtHb與游離的硫氫基結(jié)合形成硫高鐵血紅蛋白而解毒，并可奪取與細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合的硫氫基，使酶復(fù)能，但H2S在體內(nèi)轉(zhuǎn)化速率甚快，應(yīng)及早使用，否則，延后產(chǎn)生的大量MtHb反而加重組織缺氧。

第30頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月氧療

急性窒息性氣體中毒解救的主要措施保持呼吸道通暢，必要時(shí)行氣管切開。迅速予以常用給氧方法吸氧(濃度＞55％)。積極尋求高壓氧治療。必要時(shí)選擇適當(dāng)呼吸機(jī)與通氣方式給氧，長(zhǎng)時(shí)間和高濃度吸氧，可誘發(fā)大量活性氧或氧自由基生成，致急性肺損傷，應(yīng)注意調(diào)整。第31頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月高壓氧治療

--糾正缺氧，減少后遺癥和降低病死率增加血液中溶解氧，提高動(dòng)脈血氧分壓，使毛細(xì)血管內(nèi)的氧易向細(xì)胞內(nèi)彌散，迅速糾正組織缺氧。可引起血管收縮，減輕腦組織水腫。如有條件可用氧（約93％）和二氧化碳（約7％）的混合物，以刺激呼吸。高壓氧30~60分鐘，一氧化碳、硫化氫、天然氣等可迅速排出，恢復(fù)Hb攜氧功能。36h后用高壓氧艙治療，則收效不大。第32頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月人工亞低溫治療體溫每降1℃，腦組織耗氧量平均可降低6.7％，腦體積可縮小4.1％，腦壓可降低5.5％，低體溫可致機(jī)體低代謝與低應(yīng)激性，明顯提高腦組織對(duì)缺氧的耐受性，減輕腦水腫及顱內(nèi)高壓癥狀。為避免心肌纖顫、血壓下降等，有利護(hù)理和復(fù)溫，易采用亞冬眠；將肛溫控制在34℃~35℃；加強(qiáng)降溫后生命體征監(jiān)測(cè)；可投用冬眠藥物避免寒顫反應(yīng)。長(zhǎng)期低溫可引起氧解離曲線左移，不利于組織供氧，故維持冬眠2~3天即可逐步撤除。第33頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月維持灌注壓改善腦灌流使血壓維持于正?；蛏愿咚?，任何原因的低血壓均應(yīng)及時(shí)糾正，但也應(yīng)防止血壓突然增加過多，以免造成顱內(nèi)壓驟增。緊急情況下可用4~10℃生理鹽水或低分子右旋糖酐(300~500ml/0.5h)經(jīng)頸動(dòng)脈直接快速灌注，以達(dá)降溫、再通微循環(huán)目的。第34頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月脫水利尿速尿20~40mg，肌注或靜注；或利尿酸鈉20~50mg靜滴，2次/日，后者尚可抑制腦脊液分泌，減輕腦水腫；20％甘露醇每次125~250ml，快速靜滴，4~6h一次。高滲性脫水劑有引起腦水腫“反跳”現(xiàn)象，持續(xù)較久的腦水腫尤顯?？膳c利尿藥交替使用。視顱壓好轉(zhuǎn)情況2~3d后減量。盡早投用糖皮質(zhì)激素解決細(xì)胞內(nèi)的水腫。防止血容量降低、血壓下降。第35頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用早期、足量、短程應(yīng)用激素至關(guān)重要。腎上腺糖皮質(zhì)激素增強(qiáng)應(yīng)激能力，改善毛細(xì)血管通透性，減少液體滲出，穩(wěn)定細(xì)胞膜及溶酶體，減輕細(xì)胞損害等作用。視病情應(yīng)用3~5天。預(yù)防腦水腫，可以地塞米松10~20mg/日。輕度中毒者，地塞米松20~40mg/日。重者首日可用較大沖擊劑量；地塞米松每日劑量不小于80mg，兩天后逐日減少1/4，靜滴。根據(jù)中毒程度及具體情況決定激素應(yīng)用的種類、劑量及用法；嚴(yán)密觀察，防止副作用。第36頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月納洛酮的應(yīng)用

各種急性中毒救治的常規(guī)之一拮抗β-內(nèi)啡肽的不良作用，降低各種損傷因子引起的機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)的負(fù)性效應(yīng)。β-內(nèi)啡肽可明顯抑制兒茶酚胺類等維持正常循環(huán)功能的介質(zhì)的功能，并能抑制腺苷環(huán)化酶活性，對(duì)應(yīng)激狀態(tài)下的機(jī)體甚為不利。配合糖皮質(zhì)激素，能有效地減輕損傷。一般可先用0.4~1.2mg肌注后，以4mg加入1000ml葡萄糖液中滴注維持。第37頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月其它輔助治療改善微循環(huán)：低右可提高血漿膠體滲透壓、回收細(xì)胞外水分、降低血液粘稠度、預(yù)防和消除微血栓。提供能量：可用ATP肌注或靜點(diǎn)，或配成能量合劑靜滴，以改善腦細(xì)胞離子泵功能，促進(jìn)細(xì)胞代謝和腦細(xì)胞恢復(fù)?？顾ㄈ芩ǎ和队么ㄜ亨?0mg1次/日靜滴或或蝮蛇抗栓酶0.5單位加入500ml液體靜滴1次/日?？寡趸瘎撼Ｓ玫难踝杂苫宄齽┯谐趸锲缁?、過氧化氫酶、谷胱甘肽過氧化物酶、VitC、VitA、VitE、β-胡蘿卜素、還原型谷胱甘肽、CoQ10、茛菪類等。鈣通道阻滯劑：常用硝苯地平、異搏定、尼莫地平、尼卡地平、尼群地平等，阻止Ca2+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。腦代謝復(fù)活劑：細(xì)胞色素、輔酶、肌苷、谷氨酸鈉等。蘇醒劑：常用克腦迷(抗利痛)、氯酯醒(遺尿丁)、胞二磷膽堿、腦復(fù)康等幫助神經(jīng)系統(tǒng)恢復(fù)功能。第38頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月常見窒息性氣體中毒第39頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月一氧化碳中毒凡含碳的物質(zhì)燃燒不完全都可產(chǎn)生CO；無色、無臭、無刺激性的氣體，密度0.967g/L，爆炸極限為12.5%~74%；空氣中含量超過0.01%，即可引起急性中毒。生產(chǎn)性中毒常見于煉焦、煉鐵、鍛冶和鑄造；合成氨、丙酮、光氣、甲醇的生產(chǎn)；為可燃?xì)怏w發(fā)生泄漏事故；各種燃料，因通風(fēng)不良，在氧氣不足下燃燒而大量產(chǎn)生。CO與Hb的親和力比O2與Hb的親和力大230~270倍，故只能形成HbCO，使Hb失去攜帶O2的能力；又由于HbCO的離解比HbO2慢3600倍，故HbCO較之HbO2更為穩(wěn)定，又抑制HbO2的解離，阻抑氧的釋放和傳遞，最終導(dǎo)致機(jī)體雙重的急性缺氧和二氧化碳潴留。我國(guó)發(fā)病和死亡人數(shù)最多的急性中毒之一。第40頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)接觸反應(yīng)：頭昏、心悸、惡心等，吸入空氣后癥狀消失。輕度中毒：頭暈、頭痛、乏力、眩暈、耳鳴、惡心、嘔吐、心悸等，有短暫昏厥；COHb達(dá)10%-20%。中度中毒：皮膚粘膜可呈櫻桃紅色，多汗，心律失常，血壓先高后低，煩躁，一時(shí)性感覺和運(yùn)動(dòng)分離（尚有思維，但不能行動(dòng)），呼叫及逃避均困難，意識(shí)模糊，及時(shí)搶救可較快清醒，一般無并發(fā)癥和后遺癥。COHb30%~40%。重度中毒：昏迷，呼吸困難，面色蒼白或發(fā)紺，抽搐，瞳孔縮小，生理反射減弱或消失，牙關(guān)緊閉，休克，大小便失禁，肌張力先增高后顯著降低，引出病理反射?？刹l(fā)腦水腫、肺水腫、心肌損害；可因呼吸麻痹短時(shí)間內(nèi)死亡。吸入極高濃度者可呈“閃電樣死亡”。經(jīng)搶救存活者可有嚴(yán)重合并癥及后遺癥。COHb高于50%。

第41頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月苯的氨基和硝基化合物苯或其同系物環(huán)上的氫原子被一個(gè)或幾個(gè)氨基(－NH2)或硝基(－NO2)取代后，即形成芳香族氨基或硝基化合物。常見的有苯胺、苯二胺、聯(lián)苯胺、二硝基苯、三硝基甲苯、硝基氯苯等。廣泛應(yīng)用于染料、制藥、印刷、橡膠、炸藥、農(nóng)藥、涂料、香料、油墨及塑料等工業(yè)。本類物質(zhì)在常溫下是固體或液體，加熱易揮發(fā)，難溶或不溶于水，易溶于脂肪、醇、醚、氯仿及其他有機(jī)溶劑。主要以蒸氣或粉塵的形態(tài)經(jīng)呼吸道吸入體內(nèi)，也可經(jīng)完整的皮膚吸收。第42頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月中毒機(jī)理共同毒作用是能直接（或間接）將Hb氧化成大量高鐵血紅蛋白(MtHb)，形成高鐵血紅蛋白血癥，導(dǎo)致組織缺氧。代謝中間產(chǎn)物可使還原型谷胱甘肽減少致紅細(xì)胞膜脆性增加或直接與紅細(xì)胞中珠蛋白巰基結(jié)合，使其形成珠蛋白包涵體（變性珠蛋白小體），最終致紅細(xì)胞破裂而溶血。苯環(huán)上氨基或硝基的結(jié)合位置及數(shù)目不同，毒作用則不同，如苯胺以形成高鐵血紅蛋白為主；硝基苯對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)毒作用明顯；三硝基甲苯則以肝損害為明顯。第43頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)輕度中毒：口唇、耳廓、舌及指（趾）甲輕度紫紺，可伴有頭暈、頭痛、乏力、胸悶，MtHb在10~30%。一般在24小時(shí)內(nèi)恢復(fù)正常。中度中毒：皮膚、粘膜明顯紫紺，可出現(xiàn)心悸、氣短、食欲不振、惡心、嘔吐等癥狀，MtHb在30~50%之間；或輕度溶貧，Heinz小體高于20%；或化學(xué)性膀胱炎。重度中毒：重度紫紺，皮膚、粘膜呈鉛灰色，出現(xiàn)意識(shí)障礙，MtHb高于50%；或嚴(yán)重溶貧，Heinz小體高于50%；或有較嚴(yán)重的肝、腎損害。MtHb血癥是此類化合物中毒的特征表現(xiàn)。第44頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月硫化氫H2S無色具有臭蛋氣味；相對(duì)密度1.19；易溶于水,醇類、石油溶劑；可燃上限為45.5％,下限為4.3％；燃點(diǎn)292℃。采礦,煤焦化,石油的開采和提煉,橡膠、人造絲、鞣革、染料、造紙、顏料、制糖等工業(yè)中都有硫化氫產(chǎn)生;開挖和整治下水道、潛涵、隧道和清除污物、糞便等作業(yè)都有接觸機(jī)會(huì);天然氣和火山噴發(fā)也常伴有硫化氫存在。侵入途徑：呼吸道粘膜吸收快,皮膚吸收甚少。第45頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月中毒機(jī)制神經(jīng)毒劑；能與線粒體內(nèi)氧化型細(xì)胞色素氧化酶中的三價(jià)鐵離子結(jié)合，抑制電子傳遞和氧的利用，引起細(xì)胞內(nèi)窒息，造成組織缺氧；神經(jīng)系統(tǒng)及多器官發(fā)生功能障礙或衰竭。在體內(nèi)大部分經(jīng)氧化代謝形成硫代硫酸鹽和硫酸鹽而解毒；體內(nèi)無蓄積。在粘膜表面分解成氫硫酸和硫化鈉，有強(qiáng)刺激和腐蝕作用，引起不同程度的化學(xué)性炎癥反應(yīng)，甚至肺水腫；直接使冠狀血管痙攣，致心肌梗死；常發(fā)生電擊樣死亡。第46頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)較高濃度：頭痛、頭暈、乏力、共濟(jì)失調(diào)，輕度意識(shí)障礙。常有眼和上呼吸道刺激癥狀。高濃度：發(fā)病迅速，出現(xiàn)以腦和（或）呼吸系統(tǒng)損害為主的臨床表現(xiàn)，亦可伴有心臟等器官功能障礙；頭痛、頭暈、易激動(dòng)、步態(tài)蹣跚、煩躁、意識(shí)模糊、譫妄、抽搐等；可突然發(fā)生昏迷，呼吸困難或呼吸停止后心跳停止。極高濃度：電擊樣死亡；也可立即或數(shù)分鐘內(nèi)昏迷，后呼吸驟停而死亡。遲發(fā)性腦?。合然杳院筇K醒，再次昏迷。第47頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月氰化氫HCN有輕微苦杏仁氣味的無色氣體；相對(duì)密度0.69；爆炸極限6~41%。易溶于水、乙醇;微溶于乙醚；溶于水為氰氫酸主要吸入中毒；高濃度可經(jīng)皮膚吸收中毒。急性中毒見于用氫氰酸熏蒸倉(cāng)庫(kù)、船艙，殺滅鼠類和昆蟲以及使用本品的電鍍、采礦、制藥、塑料等作業(yè)發(fā)生的意外泄漏；火災(zāi)中含氰高分子化合物高溫裂解。第48頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月中毒機(jī)理CN-對(duì)細(xì)胞內(nèi)數(shù)十種氧化酶、脫氫酶、脫羧酶有抑制作用，但主要是與細(xì)胞線粒體內(nèi)氧化型細(xì)胞色素氧化酶的三價(jià)鐵結(jié)合，形成氰化高鐵型細(xì)胞色素氧化酶，阻止氧化酶中三價(jià)鐵的還原，從而阻斷了生物氧化過程中的電子傳遞，形成細(xì)胞內(nèi)窒息。非蓄積性毒物；與高鐵血紅蛋白結(jié)合，可轉(zhuǎn)化為低毒物；又可在硫氰化酶的催化作用下，與硫起加成反應(yīng)，轉(zhuǎn)變成毒性很低的SCN(CN-毒性的1/200），然后排出體外。中毒時(shí)動(dòng)靜脈血氧差自正常的4%~6%降至1%~1.5%第49頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)前驅(qū)期：吸入后呼吸加快加深，伴有眼、咽喉及上呼吸道刺激癥狀。呼吸困難期：胸部緊縮受壓感、呼吸困難、視及聽力減退、有恐怖感、心悸、瞳孔先縮小后散大、血壓升高、脈快、心律不齊，步態(tài)不穩(wěn)、煩躁不安和神志異常，時(shí)有肢體痙攣，皮膚粘膜可呈鮮紅色。驚厥期：昏迷、強(qiáng)直性或陣發(fā)性痙攣，甚至角弓反張，大小便失禁，大汗，血壓下降，呼吸有暫停。麻痹期：全身肌肉松弛，深淺反射消失，呼吸心跳淺慢不規(guī)則而至停止。若搶救及時(shí)，可制止病情進(jìn)展。發(fā)生“閃電樣”死亡。第50頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月氮?dú)釴2常溫常壓下為無色無味的氣體?？諝庵械牡?8％~80％。相對(duì)蒸氣密度0.97，沸點(diǎn)-195.8℃。難溶于水。氮常壓下化學(xué)性質(zhì)極不活潑，進(jìn)入機(jī)體內(nèi)不起化學(xué)變化，也不改變體內(nèi)其他物質(zhì)的結(jié)構(gòu)，只起到稀釋空氣中氧濃度并維持肺泡膨脹的作用。當(dāng)空氣中氮含量增高時(shí)(>84％)可排除空氣中氧，引起吸入氣氧分壓過低，人感覺呼吸不暢，窒息感；高濃度氮(>90％)可引起單純性缺氧窒息。第51頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月中毒表現(xiàn)氮酩酊:最初感胸悶、氣短、疲軟無力；頭痛、惡心、嘔吐、胸部緊束感，胸痛、四肢麻木；繼而有煩躁不安、極度興奮、亂跑、叫喊、神情恍惚、步態(tài)不穩(wěn)，如酒醉狀，嚴(yán)重者可進(jìn)入昏睡或昏迷狀態(tài)?？梢婈嚢l(fā)性痙攣、紫紺、瞳孔縮小，對(duì)光反應(yīng)減弱及肌張力增高。氮窒息:極高濃度氮?dú)馕肟墒够颊哐杆倩杳?、呼吸和心跳停止而死亡。?2頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月天然氣天然氣狹指天然蘊(yùn)藏于地層中的烴類和非烴類氣體的混合物，主要存在于油田氣、氣田氣、煤層氣和生物生成氣中。天然氣（瓦斯）蘊(yùn)藏在地下多孔隙巖層中，是一種多組分的混合氣體，主要成分是烷烴，其中甲烷占絕大多數(shù)，另有少量的乙烷、丙烷和丁烷，少量硫化氫、一氧化碳、二氧化碳、氮和水氣，以及微量的惰性氣體，如氦和氬等。密度多在0.6~0.8g/cm3；爆炸極限為5%~15%。毒性因其化學(xué)組成不同而異。原料天然氣含H2S

，毒性隨H2S濃度增加而增高。燃?xì)庥锰烊粴庖呀?jīng)脫硫處理故主要為甲烷的毒性。煤礦的“瓦斯事件”是天然氣的最大危害，以神經(jīng)和呼吸系統(tǒng)癥狀為主。第53頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月刺激性氣體：由于本身的理化特性而對(duì)眼、呼吸道、肺泡上皮和皮膚具有直接刺激作用為主要特征的氣態(tài)化合物。刺激性氣體中毒：過量吸入刺激性氣體引起以呼吸道刺激、炎癥乃至以肺水腫為主要表現(xiàn)的疾病狀態(tài)。刺激性氣體中毒第54頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月印度博帕爾事件

災(zāi)難性刺激性氣體中毒事件當(dāng)以印度博帕爾事件為最。1984年12月2日晚，印度博帕爾市北郊的美國(guó)聯(lián)合碳化物公司印度公司博帕爾農(nóng)藥廠，在短短幾分鐘內(nèi)有30噸液態(tài)異氰酸甲酯以氣態(tài)形式從地下不銹鋼儲(chǔ)藏罐出現(xiàn)漏縫的保安閥中溢出，化作濃煙以5千米/小時(shí)的速度迅速四處彌漫，籠罩了25平方公里的地區(qū)，造成該地區(qū)20萬人中毒，最終2萬多人死亡，附近的3000頭牲畜也未能幸免于難；在僥幸逃生的受害者中，孕婦大多流產(chǎn)或產(chǎn)下死嬰，有5萬人可能永久失明或終生殘疾。第55頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第56頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月常見的刺激性氣體氯化物:氯、氯化氫（鹽酸）、二氧化氯、光氣、雙光氣、氯化苦、二氯化楓、四氯化硅、四氯化碳、三氯氫硅、四氯化鈦、三氯化銻、三氯化砷、三氯化磷、三氯氧磷、五氯化磷、三氯化硼及氯磺酸、環(huán)氧氯丙烷等。硫化物:二氧化硫、三氧化硫、硫酸霧及硫化氫等。氮化物:一氧化氮、二氧化氮、五氧化二氮及硝酸霧；氨、甲胺、二甲胺、乙胺、乙二胺、乙烯胺等。醛酯醚類:甲醛、已醛、丙烯醛、三氯乙醛等；硫酸二甲酯、甲酸甲酯、二異氰酸甲苯酯、氯甲酸甲酯等；氯甲醚。金屬或類金屬化合物:氧化鎘、氧化銀、硒化氫、羰基鎳等。氟代烴類:八氟異丁烯、氟光氣、六氟丙烯、氟聚合物的熱解氣等。毒氣及其他:氮芥氣、亞當(dāng)氏氣、路易氏氣；臭氧、火災(zāi)煙霧等。第57頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月刺激性氣體中毒機(jī)理在粘膜表面形成具有強(qiáng)烈腐蝕作用的酸性或堿性物質(zhì)，對(duì)呼吸道及肺泡上皮產(chǎn)生刺激及損傷作用，導(dǎo)致化學(xué)性炎癥、水腫、充血、出血，甚至粘膜壞死；可引起化學(xué)性肺炎與肺水腫。刺激和損傷可使受損細(xì)胞釋出各種組織因子，引起局部白細(xì)胞與巨噬細(xì)胞集聚、激活及呼吸爆發(fā)，生成大量氧自由基，突破組織的抗氧化體系，并耗竭局部的抗氧化潛力及非酶抗氧化劑，致脂質(zhì)過氧化反應(yīng)產(chǎn)生損傷作用。氮氧化物等可直接誘導(dǎo)氧自由基生成。部分影響三羧酸循環(huán)和降低細(xì)胞色素氧化酶的活性。第58頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月刺激性氣體中毒的發(fā)病特點(diǎn)發(fā)病時(shí)間和病變程度與刺激性氣體的毒性、理化特性尤其是水溶性及接觸部位有關(guān)。高水溶性刺激性氣體在在眼和上呼吸道的潮濕組織表面產(chǎn)生速發(fā)的、強(qiáng)烈的刺激作用，刺激癥狀嚴(yán)重，并發(fā)肺水腫常誘導(dǎo)期。低水溶性刺激性氣體刺激作用弱，易進(jìn)入呼吸道深部，吸入量相對(duì)多，故引起中毒性肺炎、肺水腫的可能性大，潛伏期較長(zhǎng)。第59頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)化學(xué)性呼吸道炎：咽干、咽痛、聲嘶、咳嗽、咯痰等，伴流淚、羞明；嚴(yán)重時(shí)氣急、胸悶、胸痛等，可出現(xiàn)頭痛、頭暈、乏力等全身癥狀?；瘜W(xué)性肺炎：胸悶、胸痛、呼吸急促、咳劇、痰多，甚至可咯血；體溫中度升高，全身癥狀明顯?；瘜W(xué)性肺水腫：在呼吸道刺激反應(yīng)的基礎(chǔ)上，或經(jīng)一段假愈期后，突然呼吸急促、嚴(yán)重胸悶氣憋、劇烈咳嗽，大量泡沫痰，呼吸常達(dá)30~40次/分，并伴明顯紫紺、煩躁不安、大汗淋漓，不能平臥。極高濃度吸入可發(fā)生閃電樣死亡。第60頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月化學(xué)性肺水腫發(fā)生機(jī)理刺激性氣體對(duì)肺泡上皮、間質(zhì)成分、血管、淋巴管的直接或間接損傷破壞以及綜合作用；直接損害肺泡上皮細(xì)胞，肺泡表面活性物質(zhì)被大量破壞或生成減少，使肺泡疏水性減弱，表面張力增加，導(dǎo)致水分外滲增加及肺不張；直接損害肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，使肺泡膈毛細(xì)血管通透性增加，血液成分大量滲入肺間質(zhì)及肺泡腔；引起支氣管痙攣及血管活性物質(zhì)分泌增加，如5-羥色胺、組胺酸等，并通過肺內(nèi)化學(xué)感受器反射性引起肺毛細(xì)血管及肺小淋巴管收縮，導(dǎo)致通氣不良、肺血管靜水壓升高、間質(zhì)引流不暢，加重肺水腫。第61頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月中毒性肺水腫的演變刺激期：咳嗽、胸悶、氣急、頭暈、惡心、嘔吐等。水溶性小的癥狀可以不明顯。假愈期：刺激期后癥狀減輕或消失，一般2~8h，水溶性小的可達(dá)36~48小時(shí)。其長(zhǎng)短取決于氣體的溶解度和濃度，水溶性小的易出現(xiàn)假象。水腫期：突然劇咳、呼吸困難、煩躁不安、咯大量粉紅色泡沫性痰；呼吸頻數(shù)，紫紺明顯，脈搏加快，血壓下降，兩肺滿布濕羅音，體溫升高?；謴?fù)期：一般3~4天癥狀減輕，7~11天可基本恢復(fù)。重者可遺有肺功能障礙。第62頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月化學(xué)性肺水腫的誘導(dǎo)期從吸入氣體開始到發(fā)生肺水腫的演進(jìn)時(shí)間為“誘導(dǎo)期”。一般為1~24小時(shí)，與毒物的濃度及接觸時(shí)間成正比，與溶解度成反比。與刺激性氣體本身的理化性質(zhì)及作用強(qiáng)度有直接關(guān)系，毒性越強(qiáng)或強(qiáng)度越大，誘導(dǎo)期越短，肺水腫也越嚴(yán)重。一般情況下，化學(xué)性肺水腫多由化學(xué)性呼吸道炎乃至化學(xué)性肺炎演進(jìn)而來。與患者的體力負(fù)荷、心肺功能、個(gè)體敏感性、聯(lián)合致病因子、治療情況等因素有關(guān)。此期內(nèi)積極干預(yù)，可減輕乃至防止肺水腫的發(fā)生。第63頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月化學(xué)性肺水腫的X線特點(diǎn)肺水腫的X線表現(xiàn)常早于臨床癥狀及體征，故盡早拍片檢查有助于早期診斷，并應(yīng)多次復(fù)查以利病情判斷。一般以發(fā)病初24小時(shí)變化最劇，36小時(shí)左右常為發(fā)展高峰。胸片早期?？梢妰煞瓮腹舛绕毡榻档?，肺紋理增重，網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)明顯，肺門擴(kuò)大；其后兩肺有散在不規(guī)則片狀陰影，邊緣不清，嚴(yán)重者可融合成大片。第64頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月肺水腫的轉(zhuǎn)歸肺水腫一般經(jīng)治療3~5天體征可大致消退；X線表現(xiàn)常需2周方能基本正常；通氣和換氣功能則需1~3月才能逐漸恢復(fù)。多數(shù)不留后遺癥。光氣、氮氧化物、有機(jī)氟熱裂解氣、氯化苦等引起的肺水腫，在恢復(fù)后2~6周又可出現(xiàn)癥狀，甚至死于急性呼吸衰竭，主要為細(xì)支氣管內(nèi)滲出物機(jī)化引起的“纖維增生性細(xì)支氣管炎”所致。氯氣、氨氣等致肺水腫后可因支氣管粘膜的疤痕及增生肥厚，導(dǎo)致慢阻肺；有機(jī)氟化合物等可引起肺間質(zhì)纖維化等。第65頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月刺激性氣體中毒救治原則正確施行現(xiàn)場(chǎng)急救保證呼吸防止窒息抓緊誘導(dǎo)期的處置防治化學(xué)性肺水腫綜合處理對(duì)癥治療第66頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月保持呼吸通暢保持呼吸通暢；及時(shí)清除分泌物，防止窒息；痰液過多或昏迷病人可行氣管切開；粘膜壞死脫落物堵塞氣道時(shí)，可在氣管鏡幫助下取出堵塞物；濕化與消泡。因肺部滲出及痰堵塞而導(dǎo)致的肺不張者，可行纖維支氣管鏡吸痰和藥物灌洗，以減輕急性化學(xué)性肺水腫的發(fā)生。禁用嗎啡。第67頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月保護(hù)眼和皮膚黏膜眼結(jié)膜損傷，可根據(jù)有害氣體的理化性質(zhì)滴相關(guān)的滴眼液以作中和作用。如不清楚有害氣體的理化性質(zhì)時(shí)，可用生理氯化鈉溶液反復(fù)沖洗，然后涂以激素和抗生素眼膏，如眼痛劇烈可用丁卡因眼液滴眼或轉(zhuǎn)眼科處理。皮膚灼傷反復(fù)沖洗后，涂以激素和抗生素軟膏，并保持創(chuàng)面的干潔。氨水濺入眼內(nèi)，須立即用清水沖洗，并用3%硼酸水洗，然后，滴可的松和氯霉素眼藥水或涂金霉素眼藥膏。第68頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月合理氧療刺激性氣體損傷不僅造成缺氧，且破壞了組織的抗氧化體系，長(zhǎng)時(shí)間(＞24h)高濃度(＞60％)吸氧，則可誘發(fā)大量活性氧或氧自由基生成，發(fā)生氧中毒，致急性肺損傷，故應(yīng)病因治療為主，氧療為輔。適度給氧；間斷中低流量3~5L/min，氧濃度應(yīng)＜55％；同時(shí)注意濕化，以1%二甲基硅油或30％~50%的酒精氧氣濕化瓶中吸入抗泡。慎用機(jī)械正壓給氧，以免誘發(fā)氣道壞死組織堵塞、縱膈氣腫、氣胸等；必須使用機(jī)械通氣時(shí)一般使用反比通氣或呼氣末正壓呼吸；不主張高壓氧治療。第69頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月霧化吸入常用霧化液成份:地塞米松5mg+慶大霉素8萬u+654-210mg+速尿20mg+生理鹽水50~100ml，每次用10~20ml，超聲霧化吸入，間隔時(shí)間根據(jù)病情輕重決定。對(duì)呈酸性氣體：可加用5%碳酸氫鈉溶液。對(duì)呈堿性氣體：可加用3%硼酸液或稀醋酸。超聲霧化法或虹吸法。第70頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月解痙祛痰及抗感染解除支氣管痙攣:用異丙腎或舒喘靈或地米氣霧劑，每次吸半分鐘至幾分鐘至呼吸功能恢復(fù)；也可以用氨茶堿緩慢靜注。用α-糜蛋白酶、N-乙酰半胱氨酸肌肉注射或霧化吸入、氣管滴入等，以稀化痰液。早期足量合理聯(lián)合應(yīng)用抗生素，根據(jù)藥敏試驗(yàn)投用敏感抗生素；應(yīng)注意盡早撤除不必要插管；嚴(yán)格無菌操作和病房消毒隔離制度。第71頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月防治化學(xué)性肺水腫

急性化學(xué)性肺水腫與遲發(fā)性化學(xué)性肺水腫，救治困難,死亡率高，預(yù)防和及早干預(yù)是最好的處理方法！第72頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月抓緊--誘導(dǎo)期的處置凡刺激性氣體吸入者，皆應(yīng)留觀至少24小時(shí)。靜臥休息，盡早及動(dòng)態(tài)攝胸片，記錄出入量，適度給氧，祛痰止咳，鎮(zhèn)靜解痙，霧化吸入。嚴(yán)格避免任何增加心肺負(fù)荷的活動(dòng)，必要時(shí)可投用藥物進(jìn)行控制，并可適當(dāng)利尿脫水。酌情應(yīng)用糖皮質(zhì)激素。早期投用葡萄糖酸鈣、維生素C、普魯卡因等藥物，以增強(qiáng)血管致密度，舒緩肺血管痙攣。注意抗感染及特效解毒藥物應(yīng)用。第73頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月重點(diǎn)--肺水腫的防治早期、足量、短程，使用糖皮質(zhì)激素。應(yīng)用膽堿能阻滯劑和6-氨基乙酸，以分流肺內(nèi)血流，降低肺血管靜水壓；減少組織胺釋放和降低毛細(xì)血管通透性。維持良好的循環(huán)功能，利尿脫水應(yīng)有節(jié)制，保持出入量負(fù)平衡，避免低血容量休克和水、電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡。加強(qiáng)抗感染治療，防止霉菌感染。重者給予人工亞低溫，維持肛溫在34℃左右，2~3天。投用氧自由基淬滅劑及鈣通道阻滯劑，應(yīng)用納洛酮，降低各種損傷因子引起的機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)的負(fù)性效應(yīng)。積極處理合并癥如低血容量休克、酸堿平衡失調(diào)、縱膈氣腫及自發(fā)性氣胸、成人呼吸窘迫綜合癥等。第74頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月關(guān)鍵--激素聯(lián)用莨菪堿沖擊療法原則：早期、足量、短程，首日較大沖擊量靜注或靜滴，盡快達(dá)治療的有效量，用藥3~5天，預(yù)防繼發(fā)感染、消化道出血等。指標(biāo)：雙肺干濕啰音逐漸減少，血壓回升；面色潮紅、肢體回暖、輕度躁動(dòng)。山莨菪堿：分流肺內(nèi)血流，降低肺血管靜水壓，減輕肺水腫。20~30mg,靜注，每隔30min重復(fù)或20mg/8h，靜注，至病情控制。地塞米松：減輕細(xì)胞損傷，減少滲出，減輕炎癥，緩解氣道痙攣，擴(kuò)張血管，改善微循環(huán)，防治ARDS等。每日劑量不小于80mg，兩天后逐日減少1/4；危急情況下，100~200mg,靜注，連續(xù)用藥2~3d后逐漸減量。第75頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月常見刺激性氣體中毒第76頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月氯氣

Cl2具有強(qiáng)烈刺激性的黃綠色氣體；易溶于水，生成次氯酸和鹽酸，前者再分解為鹽酸和新生態(tài)氧；在日光下與易燃?xì)怏w混合時(shí)會(huì)發(fā)生燃燒爆炸。重要的化工原料，用于塑料、合成橡膠、染料、漂白劑、消毒劑、合成藥物等。呼吸道粘膜炎性水腫、充血和壞死，局部平滑肌痙攣而通氣障礙;新生態(tài)氧對(duì)組織具有強(qiáng)烈的氧化作用。低濃度時(shí)僅侵犯眼和上呼吸道，對(duì)局部粘膜有燒灼和刺激作用；高濃度或接觸時(shí)間長(zhǎng)，可引起支氣管痙攣，呼吸道深部病變至肺水腫；特高濃度引起電擊樣死亡。近年來發(fā)生多次重大意外泄漏事件。第77頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月臨床特點(diǎn)符合刺激性氣體急性中毒的表現(xiàn)。氯氣易溶于水，起病及病情變化均較迅速。中毒后的缺氧、肺動(dòng)脈高壓及神經(jīng)功能紊亂等皆可導(dǎo)致心臟損害，心電圖有相應(yīng)的改變，應(yīng)予以重視。高濃度氯氣可致眼及皮膚暴露部位嚴(yán)重灼傷氯的氧化物、硫化物、磷化物等類似的無機(jī)氯化合物，如氯化氫、氯酸、氯磺酸等的急性中毒的表現(xiàn)與急性氯氣中毒類似。第78頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月光氣COCl2化學(xué)名稱碳酰二氯等；常溫下無色氣體，有特殊霉干草或爛水果樣氣味，高濃度有辛辣氣味；遇水緩慢分解生成二氧化碳和氯化氫；有腐蝕性。用于有機(jī)合成，制造染料、農(nóng)藥、聚碳酸酯塑料及制藥。毒性比氯氣大10倍；可導(dǎo)致水和電解質(zhì)紊亂，心肌損害，休克，中毒性腦病等。水溶性較低，故誘導(dǎo)期相對(duì)較長(zhǎng)，一般在24h內(nèi)：長(zhǎng)至48~72h者，但大量吸入也可很快發(fā)??；吸入量越大，誘導(dǎo)期越短，病情越重，預(yù)后越差。光氣和烏托洛品（六次甲基四胺）作用生成無毒的復(fù)合物；可用其溶液浸濕口罩預(yù)防中毒。第79頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月三氯氧磷

Cl3OP無色透明液體，具有刺激性臭味，在潮濕空氣中劇烈發(fā)煙；大量水驟然倒入時(shí),可迅速分解形成磷酸及氯化氫。遇濕潤(rùn)的呼吸道粘膜，可分解成磷酸及氯化氫，對(duì)粘膜產(chǎn)生刺激、腐蝕作用。本品還有強(qiáng)烈的氧化和脂溶作用，經(jīng)消化道吸收對(duì)肝臟可造成急性壞死和自溶現(xiàn)象；除引起皮膚灼傷外，還可通過完整的皮膚吸收。符合刺激性氣體急性中毒的表現(xiàn)。水溶性高，上呼吸道損傷較重，可有鼻中隔粘膜灼傷；誘導(dǎo)期相對(duì)較短。第80頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月氯化苦熏蒸劑硝基氯仿，毒性較氯氣大3~4倍，主要損害中小支氣管和肺泡。蒸氣對(duì)眼、鼻、口咽及呼吸道黏膜有明顯的直接刺激作用，引起大量流淚、眼損傷及對(duì)呼吸道氣血屏障組織的毒害作用。很快出現(xiàn)眼部刺激、上呼吸道炎、支氣管炎，然后，產(chǎn)生中毒性肺炎和肺水腫。重點(diǎn)是防治肺水腫，對(duì)癥及綜合治療。第81頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月氮氧化物

NOX包括多種化合物，如氧化亞氮(N2O)、一氧化氮(N0)、二氧化氮(NO2)、三氧化二氮(N203)、四氧化二氮(N204)和五氧化二氮(N205)等。除二氧化氮以外，其他氮氧化物均極不穩(wěn)定，遇光、濕或熱變成二氧化氮及一氧化氮，一氧化氮又變?yōu)槎趸?。因此，中毒一般是幾種氣體混合物常稱為硝煙(氣)，主要為一氧化氮和二氧化氮，并以二氧化氮為主。NO2在21.1℃以上時(shí)為紅棕色刺鼻氣體;微溶于水，溶于堿、二硫化碳和氯仿；對(duì)金屬和非金屬材料有較強(qiáng)腐蝕作用。多種途徑接觸氮氧化物，包括內(nèi)燃機(jī)排出的廢氣及火災(zāi)煙霧等。第82頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月臨床特點(diǎn)符合刺激性氣體急性中毒的表現(xiàn)。由于NO2水中溶解度較低，對(duì)上呼吸道粘膜刺激作用較弱，易進(jìn)入呼吸道深部的細(xì)支氣管及肺泡，對(duì)肺組織產(chǎn)生刺激和腐蝕作用，故誘導(dǎo)期較長(zhǎng)，數(shù)小時(shí)至72h，出現(xiàn)遲發(fā)性肺水腫。少數(shù)患者在吸入氣體后無明顯中毒癥狀而在2周后發(fā)生以上病變。亦有患者肺水腫消退后2周左右出現(xiàn)遲發(fā)性阻塞性細(xì)支氣管炎而發(fā)生咳嗽、進(jìn)行性胸悶、呼吸窘迫及紫紺。若NO濃度高，被吸收入血后形成亞硝酸鹽，能使血紅蛋白氧化，形成高鐵血紅蛋白癥。第83頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月氨氣NH3無色具強(qiáng)烈刺激性臭味的氣體，相對(duì)密度0.7714，極易溶于水成為氨水（NH4OH），呈堿性；溶于有機(jī)溶劑；常溫下可加壓成液氨；爆炸極限為15.5~27%；侵蝕塑料制品，橡膠和涂層。工業(yè)生產(chǎn)涉及石油精煉、氮肥、合成纖維、鞣皮、人造冰、油漆、塑料、樹脂、染料、醫(yī)藥以及氰化物、有機(jī)腈等制造和用于金屬熱處理等，又是食品、副食品等冷庫(kù)的冷凍劑。第84頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月臨床特點(diǎn)氨是高溶解度氣體，吸入高濃度氨氣立即發(fā)??；吸入極高濃度可迅速死亡。氨的堿性和高腐蝕性，可使組織蛋白變性，脂肪組織皂化，造成溶解性壞死，對(duì)上呼吸道損害嚴(yán)重，極易發(fā)生嚴(yán)重喉頭水腫或支氣管粘膜壞死脫落所致窒息。故有嚴(yán)重喉頭水腫及窒息預(yù)兆者應(yīng)及早施行氣管切開，及時(shí)吸出氣管內(nèi)壞死脫落組織，以保持呼吸道暢通?？砂l(fā)生嚴(yán)重眼灼傷及角膜穿孔；皮膚灼（凍）傷。輸液是灼傷的常規(guī)治療措施之一，而急性氨中毒又需嚴(yán)格限制補(bǔ)液量，故應(yīng)兼顧兩者的治療。抓主要矛盾，有計(jì)劃地、有重點(diǎn)地防治氣道堵塞、感染及其它繼發(fā)癥，是急性氨中毒的搶救關(guān)鍵。第85頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月甲胺

CH3NH2甲胺類屬脂肪單胺，包括一甲胺[CH3NH2]、二甲胺[（CH3）2NH]和三甲胺[（CH3）3N]。甲胺類堿性強(qiáng)于氨；常溫下呈無色氣態(tài)或液態(tài)，有難聞的魚腥氣或氨味，有腐蝕性；在水中甲胺分解成甲醇和氨；極易溶于水，亦可溶于醇、苯、醚和丙酮；易燃；遇熱釋出氮氧化物；燃燒限值為4.9%~20.7%，爆炸極限為5％~21％。甲胺類化合物廣泛應(yīng)用于有機(jī)合成及農(nóng)藥、殺蟲劑、藥物、橡膠硫化促進(jìn)劑、聚合抑制劑、除漆劑、顯影劑、火箭推進(jìn)劑、染料、炸藥、涂料等。第86頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月臨床特點(diǎn)甲胺的堿性，可使組織溶解性壞死，對(duì)呼吸道粘膜有顯著的刺激和腐蝕作用；可引起多臟器損害。皮膚粘膜灼傷：一般I－II度灼傷。大都發(fā)生在顏面部、頸部、肩部及表面濕潤(rùn)的皮膚如會(huì)陰、腹股溝及陰囊等處。灼傷皮膚充血、水腫；重者出現(xiàn)水皰、糜爛和壞死。眼和上呼吸道灼傷：可見眼瞼腫脹，結(jié)膜充血、水腫，嚴(yán)重者發(fā)生角膜潰瘍；鼻粘膜充血、水腫，嚴(yán)重者粘膜脫落及糜爛；咽后壁、軟腭、舌腭弓、懸雍垂、扁桃體均充血、水腫、潰瘍，甚至累及會(huì)厭、聲帶發(fā)生灼傷性潰瘍。發(fā)生嚴(yán)重的喉水腫或支氣管粘膜壞死脫落導(dǎo)致窒息;霧化吸入，特別選用激素類制劑必不可少。第87頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月甲醛

CH2O

有強(qiáng)烈刺激性氣味的氣體；易溶于水和乙醇；35~40％的水溶液叫福爾馬林；主要用于塑料工業(yè)、合成纖維、皮革工業(yè)、醫(yī)藥、染料等。甲醛毒性較高，在我國(guó)有毒化學(xué)品優(yōu)先控制名單上高居第二位，又為致癌和致畸形物質(zhì)。急性中毒以呼吸系統(tǒng)損傷為主，喉水腫和肺水腫為特征，伴有眼灼傷或皮膚損害。對(duì)接觸高濃度甲醛者早期、足量、短程使用糖皮質(zhì)激素，可以有效地防止喉水腫、肺水腫。其它醛類化合物，特別是低分子醛和開鏈醛，如乙醛、丙烯醛等急性中毒與本病類似。第88頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月硫酸二甲酯(CH3)2SO4無色或微黃色略有蔥頭氣味的油狀液體；溶于乙醇和乙醚,在水中溶解度2.8g/100ml，在18℃易迅速水解成硫酸和甲醇；相對(duì)密度1.3322；遇熱、明火或氧化劑可燃；主要經(jīng)呼吸道,也可經(jīng)皮膚吸收。毒性類似光氣，比氯氣大15倍。對(duì)眼、上呼吸道有強(qiáng)烈刺激作用，對(duì)皮膚有強(qiáng)腐蝕作用，引起灼傷,水皰及深度壞死；可引起結(jié)膜充血、水腫、角膜上皮脫落；氣管與支氣管上皮細(xì)胞部分壞死，導(dǎo)致縱膈或皮下氣腫。損害肝腎及心肌等。除了在體內(nèi)水解成甲醇和硫酸引起刺激和腐蝕，全身和神經(jīng)系統(tǒng)的影響以及肺水腫則是由于硫酸二甲酯分子能使體內(nèi)某些重要基團(tuán)甲基化所致。第89頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月臨床特點(diǎn)符合刺激性氣體急性中毒的臨床表現(xiàn)，上呼吸道刺激癥狀明顯；還可損害肝腎及心肌等喉水腫和呼吸困難是突出表現(xiàn)之一，其嚴(yán)重程度直接反映病情的輕重。霧化吸入是治療的有效的方法之一；如出現(xiàn)喉水腫，應(yīng)及時(shí)進(jìn)行氣管功開。第90頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月異氰酸甲酯

C2H3NO無色清亮液體，有強(qiáng)刺激性；高腐蝕性；易燃；與水反應(yīng)生成甲胺；遇熱、高溫、燃燒下可釋出氮氧化物、一氧化碳和氰化氫。低濃度引起流淚和咳嗽；高濃度可引起眼紅腫和化學(xué)性灼傷，破壞鼻粘膜,使嗅覺喪失,上呼吸道粘膜化學(xué)損傷；皮膚水腫,組織壞死。濃度超過50mg/m3時(shí),可導(dǎo)致化學(xué)性肺炎與肺水腫,甚至引起ARDS，常伴繼發(fā)感染致呼吸窘迫，肺功能受損，日久尚可形成肺纖維化；濃度很高時(shí)，也可因支氣管痙攣致窒息。印度博帕爾事件的肇事者。第91頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月化學(xué)中毒事故的現(xiàn)場(chǎng)救援第92頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月應(yīng)急救援的組織和指揮依據(jù)《中華人民共和國(guó)突發(fā)事件應(yīng)對(duì)法》等法律法規(guī)。由政府主導(dǎo)突發(fā)事件的預(yù)防與應(yīng)急準(zhǔn)備、監(jiān)測(cè)與預(yù)警、應(yīng)急處置與救援、事后恢復(fù)與重建等應(yīng)對(duì)活動(dòng)。衛(wèi)生部門設(shè)置“突發(fā)公共衛(wèi)生事件應(yīng)急處置指揮部”，在同級(jí)人民政府或其應(yīng)急指揮機(jī)構(gòu)有效地組織、指揮和統(tǒng)一調(diào)配下，與有關(guān)部門密切配合、協(xié)調(diào)一致，共同應(yīng)對(duì)化學(xué)中毒事故中毒事件，使有限的醫(yī)療資源發(fā)揮最大作用。第93頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月化學(xué)中毒事故處置的基本任務(wù)及時(shí)控制化學(xué)危險(xiǎn)源，防止事件繼續(xù)擴(kuò)展，并迅速有效地進(jìn)行救援；組織和指導(dǎo)群眾迅速撤離危險(xiǎn)區(qū)域，通過自救互救脫離與毒物的接觸，采取各種防護(hù)措施；及時(shí)、有序、有效地實(shí)施現(xiàn)場(chǎng)急救與安全轉(zhuǎn)送，保證后續(xù)院內(nèi)救治，減少死亡與傷殘。對(duì)人和環(huán)境繼續(xù)造成危害的有毒有害物及時(shí)予以清除。第94頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月工程救援自救互救第95頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月應(yīng)急救援的分工和實(shí)施工程救援：按照“先控制、后處置”和“救人第一”的原則，首先由消防、公安、安監(jiān)、環(huán)保及防化部隊(duì)等救援組織開展滅火排爆、消除毒源、通風(fēng)排毒、搜救傷員、皮膚清洗及環(huán)境消殺等處置。醫(yī)療救援：醫(yī)療應(yīng)急救援隊(duì)伍完成傷員救治的任務(wù)，如分類檢傷、現(xiàn)場(chǎng)救治、傷員后送、安排留觀等；也包括后續(xù)治療，如院內(nèi)急診和ICU，?？浦委熂昂笃诳祻?fù)，涉及診斷、治療、康復(fù)及傷殘鑒定等。

第96頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月安全救治分類處理

--醫(yī)學(xué)救援必須有安全保證存在氣態(tài)、液態(tài)毒物持續(xù)泄漏或爆炸、燃燒的中毒現(xiàn)場(chǎng)，應(yīng)在冷區(qū)內(nèi)劃定急救區(qū)、治療區(qū)、觀察區(qū)等，接受從現(xiàn)場(chǎng)移送而來的患者。洗消區(qū)設(shè)在溫區(qū)邊緣；檢傷區(qū)設(shè)在洗消區(qū)附近。立即按現(xiàn)場(chǎng)醫(yī)療救援的原則開展檢傷和分類分級(jí)處置；有針對(duì)性地處理染毒、外傷及化學(xué)性燒傷，分別予以就地?fù)尵群鸵话銓?duì)癥處理有序地安排危重和輕癥患者的后送，決定可能染毒或處在潛伏期目前無癥狀者的集中留現(xiàn)。第97頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第98頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月維持呼吸循環(huán)功能密切觀察患者意識(shí)、瞳孔、血壓、呼吸、脈搏等生命體征，特別是重?；颊?；置昏迷者側(cè)臥位，清除口腔內(nèi)異物和呼吸道堵塞，保持呼吸暢通，防嘔吐致窒息；除吸入刺激性氣體應(yīng)控制吸氧濃度外，現(xiàn)場(chǎng)可使用鼻導(dǎo)管、鼻塞、氧氣面罩或簡(jiǎn)易呼吸器等予以較大流量供氧；防治休克；一旦發(fā)生心跳呼吸驟停，應(yīng)立即進(jìn)行心肺復(fù)蘇。第99頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月清除毒物減少損傷接觸氣態(tài)或液態(tài)毒物者，要盡快脫除被污染的衣物，用適當(dāng)溫度的流動(dòng)清水及時(shí)沖洗皮膚，時(shí)間一般不少于二十分鐘；毒物性質(zhì)明確并有條件時(shí)可選擇適當(dāng)中和劑中和處理；眼睛灼傷或染毒要優(yōu)先迅速?gòu)氐讻_洗；化學(xué)燒傷應(yīng)盡快清潔創(chuàng)面，用大量流動(dòng)清水和足夠時(shí)間進(jìn)行冷卻和沖洗，用消毒紗布保護(hù)好創(chuàng)面后；禁止在創(chuàng)面上涂敷消炎粉、油膏類；針對(duì)已知毒物和患者已出現(xiàn)的特殊體征，在有條件的情況下，應(yīng)早期現(xiàn)場(chǎng)應(yīng)用相應(yīng)的特殊解毒劑。伴外傷者，止血、包扎和固定等后再行后送。第100頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月化學(xué)中毒事故中的醫(yī)學(xué)留觀暴露于現(xiàn)場(chǎng)，無論有無發(fā)病應(yīng)醫(yī)學(xué)留觀。急診觀察室或辟出專門場(chǎng)所。按統(tǒng)一的留觀期限、觀察項(xiàng)目及預(yù)防性診治方案，密切觀察留觀人員的病情變化，予以必要的檢查及對(duì)癥處理，做好記錄。刺激性氣體吸入者，留觀不小于24小時(shí)。留觀者的轉(zhuǎn)歸：①經(jīng)留觀，達(dá)不到診斷起點(diǎn)，給予“XXX吸入反應(yīng)”或“XXX刺激反應(yīng)”的診斷離院；②病情加重，癥狀和體征趨于明顯，則收入病房救治。及時(shí)安排符合離院標(biāo)準(zhǔn)的留觀者離院。第101頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月針對(duì)一般吸入者對(duì)象：目前無明顯呼吸道癥狀者。集體送往醫(yī)院或鄰近醫(yī)院的非醫(yī)療場(chǎng)所，在安全清靜的環(huán)境中平坐或平臥休息，密切觀察，留觀24小時(shí)?？捎柽m當(dāng)檢查和對(duì)癥處理，避免精神緊張，休息不當(dāng)，活動(dòng)太多。第102頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月針對(duì)癥狀較輕者對(duì)象：已經(jīng)發(fā)生化學(xué)性呼吸道炎癥狀或癥狀雖減輕，但可能處在假愈期。安排普通救護(hù)車送往相關(guān)醫(yī)院。主要是安定病人情緒，給予止咳、平喘及鎮(zhèn)靜劑對(duì)癥支持治療。預(yù)防性治療，至少留觀24小時(shí)。第103頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月針對(duì)癥狀嚴(yán)重者對(duì)象：發(fā)生嚴(yán)重呼吸道癥狀者。保持呼吸暢通，預(yù)防窒息，心肺復(fù)蘇，迅速后送收住院。重點(diǎn)：抓緊誘導(dǎo)期的處置適度給氧，使用消泡劑；盡早作X線胸片檢查，記錄液體出入量。鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)咳、祛痰、解痙、霧化吸入；適當(dāng)利尿脫水，保護(hù)心功能。積極防治肺水腫。第104頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月Thanks第105頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第106頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月有機(jī)溶劑主要指可以溶解不溶于水的某些有機(jī)物(如油脂、樹脂、蠟、烴類、染料等)的液體，其本身也均是有機(jī)化合物，常溫常壓下呈液態(tài)存在。目前廣泛應(yīng)用的近500種，其中最重要的約100余種，大部分有機(jī)溶劑具易燃易爆性，在事故中易并發(fā)外傷和燒傷。第107頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月有機(jī)溶劑種類芳香烴：苯、甲苯、二甲苯、乙苯、苯乙烯等；脂肪烴：戊烷、己烷、汽油及各種石油制品等；脂環(huán)烴：環(huán)戊烷、環(huán)己烷、環(huán)己烯、萘烷等；鹵代烴：氯苯、二氯苯、二氯甲烷、氯仿、四氯化碳、二氯乙烷、三氯乙烷、四氯乙烷、二溴乙烷等；醇類：甲醇、乙醇、丙醇、丁醇、苯甲醇、氯乙醇等；醚類：甲醚、乙醚、異丙醚、二氯乙醚等；酯類：甲酸酯、乙酸酯、磷酸三鄰甲苯酯、草酸酯；酮類：丙酮、丁酮、戊酮、甲基正丙酮、甲基丁酮、雙丙酮醇、丙酮基丙酮、三甲基環(huán)己烯酮、環(huán)己酮等；二醇類：乙二醇、丙二醇、二噁烷、乙二醇單甲醚；其他：二硫化碳、乙腈、硝基丙烷、二甲基甲酰胺等。第108頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月中毒機(jī)理常溫常壓下呈液態(tài)，揮發(fā)性強(qiáng)，具有各自獨(dú)特氣味，對(duì)皮膚、眼及呼吸道粘膜有刺激性。具優(yōu)良脂溶性，可經(jīng)皮吸收，易透過血腦屏障，使之大量聚集于神經(jīng)細(xì)胞及其纖維的磷脂成分中，干擾神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生與傳遞，并干擾神經(jīng)細(xì)胞的生物氧化過程，產(chǎn)生明顯的麻醉作用。干擾是可逆性的，脫離接觸后恢復(fù)也快。第109頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)刺激作用：其蒸氣吸入可引起嗆咳、流涕，重者如酯類、酮類、鹵代烴等可引起支氣管炎、肺炎、肺水腫甚至肺出血。部分皮膚接觸可灼傷。麻醉作用：最突出的共同表現(xiàn)。吸入初期，可出現(xiàn)頭痛、頭暈、視物不清、興奮不安、惡心等癥狀，繼續(xù)吸入則可引起精神失常、狂躁、抽搐、驚厥、昏迷，可因中樞性呼吸功能衰竭、心律紊亂、心肌纖顫或呼吸驟停而死亡。特殊毒性：可引起中毒性腦病、中毒性神經(jīng)病，甚至可導(dǎo)致精神失常；也可引起中毒性肝病、中毒性腎病、中毒性心肌病等。第110頁(yè)，課件共121頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月治療原則及重點(diǎn)降低毒物作用：絕大部分無特殊解毒劑；給氧，維生素C、谷胱甘肽、葡萄糖醛酸等；適當(dāng)利尿；監(jiān)測(cè)液體出入量；重者及早應(yīng)用血液凈化療法。重者應(yīng)盡早足量投用糖皮質(zhì)激素；細(xì)胞干預(yù)手段：氧自由基清除劑、鈣通道阻滯劑等；盡早投用納洛酮，降低機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)的負(fù)性效應(yīng)。注意維持呼吸功能，必要時(shí)早用呼吸機(jī)維持；維持循環(huán)系統(tǒng)功能，及時(shí)處理心律失常防治中毒性腦水腫，及早應(yīng)用人工亞冬眠療法；避免使用肝腎毒性藥物，防治中毒性肝腎損害，