免疫應(yīng)答的生理機(jī)制

目錄細(xì)胞免疫和體液免疫

1免疫耐受2超敏反應(yīng)

3返回總目錄小結(jié)

4掌握：免疫應(yīng)答的類型、免疫應(yīng)答發(fā)生的部位及基本過程

T細(xì)胞應(yīng)答的效應(yīng)抗體產(chǎn)生的一般規(guī)律及其效應(yīng)熟悉：免疫應(yīng)答的生物學(xué)意義及特點(diǎn)

T細(xì)胞對抗原的識別、T細(xì)胞活化信號的要求。

B細(xì)胞對TD抗原的免疫應(yīng)答、B細(xì)胞對TI抗原的免疫應(yīng)答。

了解：T細(xì)胞活化信號的傳導(dǎo)免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)第一節(jié)細(xì)胞免疫和體液免疫前情回顧前情回顧外細(xì)胞表面所有細(xì)胞具有CD2抗原細(xì)胞質(zhì)表面T細(xì)胞抗原識別復(fù)合體免疫應(yīng)答

是指機(jī)體受抗原刺激后，免疫活性細(xì)胞（T、B細(xì)胞）識別抗原、自身活化、增殖、分化及產(chǎn)生特異性免疫效應(yīng)的過程。免疫應(yīng)答的類型體液免疫細(xì)胞免疫初次應(yīng)答再次應(yīng)答正免疫應(yīng)答負(fù)免疫應(yīng)答按參與細(xì)胞分類按抗原刺激順序分類按應(yīng)答效果分類第一節(jié)細(xì)胞免疫和體液免疫免疫應(yīng)答體液免疫細(xì)胞免疫1908Ehrlich德國提出抗體生成側(cè)鏈學(xué)和體液免疫學(xué)說Metchnikoff俄國發(fā)現(xiàn)細(xì)胞吞噬作用，提出細(xì)胞免疫學(xué)說免疫應(yīng)答的場所淋巴結(jié)、脾臟等外周免疫器官是發(fā)生免疫應(yīng)答的主要場所。分化出效應(yīng)性T細(xì)胞或漿細(xì)胞T細(xì)胞識別抗原肽-MHC清除抗原感應(yīng)階段反應(yīng)階段效應(yīng)階段一、免疫應(yīng)答的基本過程（一）免疫應(yīng)答的基本過程抗原提呈與識別階段活化、增殖、分化階段效應(yīng)階段1.特異性2.記憶性3.放大性4.MHC限制性（二）免疫應(yīng)答的主要特征二、抗原的加工、處理和提呈過程

抗原的產(chǎn)生

抗原提呈細(xì)胞（antigenpresentingcell，APC）主要包括巨噬細(xì)胞（MΦ）、樹突狀細(xì)（DC）、B淋巴細(xì)胞等APC攝取、加工、處理抗原，使抗原分子降解并加工成抗原肽與自身的MHC分子結(jié)合形成抗原肽-MHC分子復(fù)合物轉(zhuǎn)運(yùn)至APC表面，供T細(xì)胞上TCR識別的過程，稱抗原的加工、處理和提呈過程。抗原的加工、處理和提呈過程體液免疫應(yīng)答過程（一）對TD抗原的體液免疫應(yīng)答1、抗原的處理和遞呈外源性Ag（病原微生物，HLA）吞噬

APC

在內(nèi)體中降解Ag肽段粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)與MHCⅡ類分子結(jié)合抗原肽－MHCⅡ類分子復(fù)合體轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞表面被CD4+T細(xì)胞識別1.外源性抗原的加工處理細(xì)胞免疫應(yīng)答的過程CTL介導(dǎo)的免疫應(yīng)答

1、內(nèi)源性抗原的加工處理

靶細(xì)胞內(nèi)Ag（病毒、腫瘤Ag）LMP抗原肽TAP粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，與MHCⅠ類分子結(jié)合抗原肽－Ⅰ類分子高爾基體遞呈到靶細(xì)胞表面CD8+細(xì)胞識別2.內(nèi)源性抗原的加工處理抗原APCTcellTh1Th2細(xì)胞免疫CTL殺傷輔助體液免疫三、T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫應(yīng)答

T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫應(yīng)答又稱特異性細(xì)胞免疫應(yīng)答，簡稱細(xì)胞免疫。通常由TD-Ag引起,TI-Ag不能誘導(dǎo)細(xì)胞免疫應(yīng)答T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫應(yīng)答主要過程一、抗原提呈與識別階段：二、活化、增殖、分化階段：三、效應(yīng)階段：1.T細(xì)胞對抗原的識別——雙識別

TCR特異性識別抗原肽–MHC

分子復(fù)合物（一）T細(xì)胞對抗原的識別T細(xì)胞活化的條件——雙信號第二信號:TC表面相應(yīng)受體與APC協(xié)同刺激分子的結(jié)合(如CD28-B7等)第一信號:TCR-CD3與抗原肽·MHC-Ⅰ類分子/MHC-Ⅱ類分子復(fù)合物的結(jié)合外源性抗原內(nèi)源性抗原活化的CD4+TC增殖、分化TH0細(xì)胞IL-12定向分化效應(yīng)性TH1細(xì)胞B7、IL-2活化的CD8+TC細(xì)胞毒性TC（CTL）（二）T細(xì)胞活化、增殖、分化三、效應(yīng)階段：(一)CD4+T細(xì)胞的作用（Th1）產(chǎn)生多種細(xì)胞因子（IL-2、IFN–γ、TNF-β等），介導(dǎo)炎癥反應(yīng)及細(xì)胞免疫效應(yīng)。三、效應(yīng)階段：效應(yīng)性TH1細(xì)胞IFN-γ.GM-CSF.TNF-α

CD40L.FasL促進(jìn)巨噬細(xì)胞活化增殖增強(qiáng)殺傷作用分泌IL-2促進(jìn)增殖TH1細(xì)胞CTL細(xì)胞分泌LT、TNF-α中性粒細(xì)胞殺傷增強(qiáng)1.IL-2:●刺激CD8+Tc細(xì)胞增殖分化為致敏Tc細(xì)胞；●刺激CD4+T細(xì)胞增殖分化，分泌IL-2、IFN-γ和TNF-β；●增強(qiáng)NK細(xì)胞、Mф細(xì)胞殺傷活性；●誘導(dǎo)LAK和TIL的抗瘤活性；

2.IFN-γ：●活化增強(qiáng)Mф吞噬殺傷功能；●活化NK細(xì)胞，增強(qiáng)殺瘤和抗病毒作用；●增強(qiáng)MHC分子表達(dá)，提高抗原呈遞能力；

3.TNF-β(LT)：●破壞靶細(xì)胞、引起炎癥反應(yīng)；●抗病毒作用；●激活中性粒細(xì)胞、Mф釋放IL-1、6、8；(二)CD8+T細(xì)胞(CTL/Tc)的作用1.Tc的激活

靜止CD8+Tc

細(xì)胞

活化CD8+Tc

細(xì)胞

效應(yīng)CD8+Tc

細(xì)胞①②IL-1、2增殖分化2.Tc殺死靶細(xì)胞的機(jī)制T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答●穿孔素-顆粒酶系統(tǒng)△效應(yīng)-靶細(xì)胞特異性結(jié)合階段△致死性打擊階段導(dǎo)致靶細(xì)胞壞死或凋亡●Fas/FasL系統(tǒng)△靶細(xì)胞裂解階段3.Tc殺死靶細(xì)胞的特點(diǎn)

▲直接特異性殺傷靶細(xì)胞(不依賴抗體);▲受MHC-Ⅰ類分子限制;▲殺傷效率高(可連續(xù)多次殺傷靶細(xì)胞);▲需要抗原致敏;細(xì)胞免疫應(yīng)答的基本過程內(nèi)源性抗原穿孔素、絲氨酸蛋白酶、Fas抗原等細(xì)胞裂解或凋亡Tc細(xì)胞效應(yīng)性Tc多種細(xì)胞因子

發(fā)揮免疫效應(yīng)外源性抗原Th1細(xì)胞效應(yīng)性Th13抗腫瘤抗感染免疫損傷3抗腫瘤抗感染免疫損傷細(xì)胞免疫的生物學(xué)效應(yīng)1.抗胞內(nèi)感染病原體；2.抗腫瘤作用；

3.介導(dǎo)免疫病理損傷：遲發(fā)型超敏反應(yīng)、移植排斥反應(yīng)、某些自身免疫病。細(xì)胞免疫的生物學(xué)效應(yīng)四、B細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)體液免疫應(yīng)答

B細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答稱特異性體液免疫應(yīng)答，簡稱體液免疫。

TD-Ag和TI-Ag均可刺激B細(xì)胞產(chǎn)生免疫應(yīng)答，但二者的作用機(jī)制不同。

TD-AgAPC靜止TH活化TH靜止B細(xì)胞漿細(xì)胞抗體TI-Ag（一）B細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答過程一、B細(xì)胞對TD-Ag的免疫應(yīng)答

(一)抗原呈遞與識別階段B細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答1.APC對抗原的捕獲、加工處理及呈遞2.TH對抗原的識別3.B細(xì)胞對TD抗原的識別1.Th細(xì)胞活化、增殖和分化2.B細(xì)胞的活化、增殖和分化B細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答B(yǎng)細(xì)胞活化所需信號——雙信號第一信號：BCR與抗原的特異性結(jié)合第二信號：CD40–CD40L等(二)活化、增殖和分化階段B細(xì)胞活化的雙信號二、B細(xì)胞對TI-Ag的免疫應(yīng)答（細(xì)菌脂多糖和多聚鞭毛蛋白等均為TI-1Ag）1.B細(xì)胞對TI-1抗原的免疫應(yīng)答——雙信號2.B細(xì)胞對TI-2抗原的免疫應(yīng)答——單信號3.B細(xì)胞對TI-Ag免疫應(yīng)答的特點(diǎn)

①不需Th細(xì)胞輔助；故在感染初期即可產(chǎn)生特異性抗體；

②無再次應(yīng)答；

③只產(chǎn)生IgM。（三）抗體產(chǎn)生的一般規(guī)律

初次應(yīng)答誘導(dǎo)期：較長5～15d抗體效價：較低抗體類型：IgM抗體持續(xù)時間：短再次應(yīng)答較短，2～3d較高IgG為主長，緩慢下降??????初次應(yīng)答與再次應(yīng)答的區(qū)別（三）體液免疫的效應(yīng)作用三、效應(yīng)階段：與特異性抗原結(jié)合中和毒素與病毒調(diào)理吞噬細(xì)胞吞噬激活補(bǔ)體參與ADCC生物學(xué)作用漿細(xì)胞抗體體液免疫的生物學(xué)效應(yīng)1.抗感染作用

①中和毒素

②中和病毒

③抑制病原體粘附

④通過調(diào)理、ADCC、激活補(bǔ)體等發(fā)揮作用2.介導(dǎo)免疫病理損傷▲IgG、IgM可參與Ⅱ型和Ⅲ型超敏反應(yīng)及某些自身免疫病?！鳬gE可參與Ⅰ型超敏反應(yīng)。1.傳染病的預(yù)防：2次或2次以上的接種可起到強(qiáng)化免疫的作用。2.傳染病的診斷檢查抗體時，第二次檢查結(jié)果高4倍以上時，有診斷價值。檢測IgM作為病原微生物早期感染的診斷指標(biāo)返回章目錄醫(yī)學(xué)意義Ag進(jìn)入機(jī)體APC提呈T細(xì)胞識別識別階段活化、增殖、分化階段B細(xì)胞識別漿細(xì)胞Ab效應(yīng)階段細(xì)胞免疫體液免疫T輔助或不輔助效應(yīng)T細(xì)胞總結(jié)：基本過程APCTcellTh1Th2細(xì)胞免疫體液免疫CTL殺傷AgTh1Th2CTLTcellAPCAgAgB細(xì)胞ThAb漿細(xì)胞小結(jié)AgB細(xì)胞ThAb漿細(xì)胞免疫應(yīng)答的總過程復(fù)習(xí)思考1、免疫應(yīng)答的概念和類型？2、免疫應(yīng)答的基本過程？3、T細(xì)胞識別抗原的特點(diǎn)是什么？4、T細(xì)胞活化的信號要求是什么？5、細(xì)胞免疫的概念和效應(yīng)？6、效應(yīng)T細(xì)胞的主要功能是什么？

7、體液免疫的概念？8、體液免疫應(yīng)答的特點(diǎn)是什么？9、抗體產(chǎn)生的一般規(guī)律和特點(diǎn)？有何臨床意義？

第二節(jié)免疫耐受

免疫耐受是機(jī)體免疫系統(tǒng)接受某種抗原性物質(zhì)時所表現(xiàn)的一種特異性的無應(yīng)答狀態(tài)。

無效應(yīng)的非特異性免疫缺陷特異性≠

(天然，先天/后天獲得性)免疫應(yīng)答無應(yīng)答免疫抑制

(人工，藥物/射線)人工誘導(dǎo)免疫耐受實驗一、免疫耐受的形成條件1.抗原的性質(zhì)：結(jié)構(gòu)簡單、分子小、親緣關(guān)系近易誘發(fā)免疫耐受，如血清蛋白、多糖和脂多糖。2.抗原的劑量：

小劑量TD-AgT細(xì)胞耐受大劑量TD-Ag和TI-AgT細(xì)胞和B細(xì)胞耐受（一）抗原方面3.抗原注射的途徑經(jīng)鼻內(nèi)、口服、靜脈注射>腹腔注射>皮下及肌肉注射。4.抗原在體內(nèi)的持續(xù)時間抗原持續(xù)刺激

免疫耐受；抗原消失

免疫耐受逐漸消退。5.佐劑抗原不加佐劑易致耐受，添加佐劑則易誘導(dǎo)免疫應(yīng)答。1.免疫系統(tǒng)的成熟程度

抗原

胚胎期或新生期易誘導(dǎo)免疫耐受；抗原

成年期

不易誘導(dǎo)免疫耐受。2.動物的種屬和品系

（二）機(jī)體方面的因素二、免疫耐受的發(fā)生機(jī)制概念：在胚胎期及出生后在T與B細(xì)胞發(fā)育過程中，遇自身抗原所形成的耐受，即自身耐受。

外周耐受中樞耐受類型（一）中樞免疫耐受

中樞免疫器官(胸腺和骨髓)內(nèi)，發(fā)育中尚未成熟的T、B淋巴細(xì)胞，識別自身抗原的細(xì)胞克隆被清除而形成的自身耐受。

1.胸腺內(nèi)發(fā)育中的T細(xì)胞

陽性選擇和陰性選擇

識別自身抗原的未成熟T細(xì)胞凋亡。

中樞免疫耐受機(jī)制2.骨髓內(nèi)發(fā)育中的B細(xì)胞(表達(dá)mIgM的未成熟B細(xì)胞)

陰性選擇

識別自身抗原的未成熟B細(xì)胞克隆消除或處于無反應(yīng)性(anergy)狀態(tài)。

概念：指存在于外周免疫組織的成熟的淋巴胞，遇自身抗原及非自身抗原后，誘導(dǎo)的免疫耐受。產(chǎn)生機(jī)制：

1.克隆無反應(yīng)性導(dǎo)致耐受；

2.活化誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡導(dǎo)致耐受；

3.克隆忽視導(dǎo)致耐受；

（二）外周免疫耐受三、人工誘導(dǎo)免疫耐受形成的意義耐受意義生理性耐受：自身耐受，對自身組織不應(yīng)，如被打破，可引起自身免疫病。病理性耐受：對病原生物,腫瘤抗原不應(yīng)答，可引起持續(xù)感染、腫瘤等。

建立免疫耐受可治療移植排斥反應(yīng)和自身免疫病，打破免疫耐受可治療慢性感染及腫瘤等

口服自身堿性髓鞘蛋白(MBP)→

治療實驗性變態(tài)反應(yīng)性腦脊髓炎(EAE)

口服胰島素(insulin)→

治療非肥胖性糖尿病(NOD)

口服熱休克蛋白HSP65→旁路活化Ts→

治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(RA)返回章目錄應(yīng)用掌握各型超敏反應(yīng)的特點(diǎn)、參與成分掌握各型超敏反應(yīng)的常見疾病熟悉各型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制DepartmentofImmunology第三節(jié)超敏反應(yīng)第三節(jié)超敏反應(yīng)

超敏反應(yīng)（hypersensitivity）又稱變態(tài)反應(yīng)，是指機(jī)體再次接受相同抗原刺激后，發(fā)生的以組織細(xì)胞損傷或生理功能紊亂為主的特異性免疫應(yīng)答。

變應(yīng)原（allergen）：引起超敏反應(yīng)的抗原稱之為變應(yīng)原。

Ⅰ型超敏反應(yīng)(速發(fā)型超敏反應(yīng))Ⅲ型超敏反應(yīng)(免疫復(fù)合物型超敏反應(yīng))Ⅳ型超敏反應(yīng)(遲發(fā)型超敏反應(yīng))Ⅱ型超敏反應(yīng)(細(xì)胞毒型超敏反應(yīng))分類一、I型超敏反應(yīng)

發(fā)生快，消退快一般無組織損傷

IgE抗體介導(dǎo),無補(bǔ)體參與發(fā)病有明顯個體差異和遺傳傾向（一）I型超敏反應(yīng)的特點(diǎn)（二）發(fā)生機(jī)制參與反應(yīng)的物質(zhì)（一）變應(yīng)原：吸入性變應(yīng)原、食物變應(yīng)原、藥物、其他。

（二）抗體：

IgE。

（三）細(xì)胞：肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞。

（四）生物活性介質(zhì)：組胺、肝素、嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子、

白三烯、前列腺素、血小板活化因子和細(xì)胞因子等。藥物過敏性休克血清過敏性休克1.全身性超敏反應(yīng)2.局部性超敏反應(yīng)呼吸道過敏反應(yīng)消化道過敏反應(yīng)皮膚過敏反應(yīng)

蕁麻疹（三）常見I型超敏反應(yīng)性疾?。ㄒ唬┻^敏性休克：

于再次接觸變應(yīng)原數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)生，臨床表現(xiàn)為胸悶、氣急、呼吸困難、面色蒼白、出冷汗、手足發(fā)涼、脈搏細(xì)速、血壓下降、意識障礙或昏迷，搶救不及時可迅速死亡。藥物過敏性休克血清過敏性休克三、臨床常見疾病（二）呼吸道過敏反應(yīng)吸入花粉、塵螨、真菌孢子、動物毛屑、呼吸道病原微生物等。過敏性鼻炎

過敏性哮喘花粉過敏癥的發(fā)生機(jī)制三、臨床常見疾?。ㄈ┫肋^敏反應(yīng)食入進(jìn)食魚、蝦、蟹、蛋、乳等食物惡心、吐、腹痛、腹瀉

等過敏性胃腸炎三、臨床常見疾病（四）皮膚過敏反應(yīng)藥物食物寄生蟲冷熱蕁麻疹濕疹血管神經(jīng)性水腫1.查明變應(yīng)原，避免再接觸2.脫敏療法3.藥物治療

抑制生物活性介質(zhì)合成與釋放的藥物；生物活性介質(zhì)拮抗藥；改善效應(yīng)器官反應(yīng)性的藥物。

（四）I型超敏反應(yīng)性疾病防治原則二、Ⅱ型超敏反應(yīng)1.抗原在靶細(xì)胞表面；

2.抗體：IgG、IgM參與；

3.在補(bǔ)體、吞噬細(xì)胞和NK細(xì)胞參與下造成細(xì)胞溶解或組織損傷。

（一）特點(diǎn)（二）發(fā)生機(jī)制Loremipsumdolorsitamet,consecteturadipisicingelit.LOREMIPSUMDOLOR抗原細(xì)胞固有抗原（血型抗原；HLA抗原）吸附在細(xì)胞上的外源抗原（藥物、微生物）藥物、微生物導(dǎo)致改變的自身抗原抗體IgG、IgM細(xì)胞吞噬細(xì)胞、NK細(xì)胞補(bǔ)體主要參與成分臨床常見的II型超敏反應(yīng)性疾病1、輸血反應(yīng)：ABO血型不符2、新生兒溶血：母子間Rh血型不符3、自身免疫性溶血性貧血：紅細(xì)胞膜表面成分改變4、藥物過敏性血細(xì)胞減少癥：青霉素、磺胺、安替比林、奎尼丁、非那西汀等藥物抗原表位與血細(xì)胞膜蛋白或血漿蛋白結(jié)合而獲得免疫原性5、甲狀腺功能亢進(jìn)：Graves病。產(chǎn)生針對甲狀腺細(xì)胞表面甲狀腺刺激素（TSH）受體的自身抗體1.輸血反應(yīng)：分為溶血性與非溶血性

2.新生兒溶血癥：母子間Rh血型不符是引起新生兒溶血癥的主要原因。新生兒溶血癥的發(fā)生機(jī)制Rh+Rh–再孕Rh+Rh–初孕

胎兒紅細(xì)胞致敏母親新生兒溶血

健康新生兒新生兒溶血母胎Rh血型不符母胎ABO血型不符首次妊娠再次妊娠抗Rh血清Rh+Rh–初孕Rh+Rh–再孕

健康新生兒

健康新生兒Rh抗體被動免疫

胎兒紅細(xì)胞進(jìn)入母體即被破壞（不能誘導(dǎo)母親抗Rh免疫反應(yīng)）新生兒溶血的預(yù)防3.自身免疫性溶血性貧血4.藥物過敏性血細(xì)胞減少癥5.甲狀腺功能亢進(jìn)甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)癥

肺出血-腎炎綜合征

臨床表現(xiàn)：咯血、血尿、蛋白尿、貧血、進(jìn)行性腎功能衰竭三、Ⅲ型超敏反應(yīng)1.抗體：主要是IgG、IgM；2.中等大小可溶性免疫復(fù)合物在致病上起主要作用；3.補(bǔ)體及中性粒細(xì)胞釋放的溶酶體酶是引起組織損傷的主要原因；4.病變局部主要是中性粒細(xì)胞浸潤為主，炎癥反應(yīng)多見于血管及其周圍。（一）特點(diǎn)（二）發(fā)生機(jī)制抗原可溶性抗原抗體IgG、IgM細(xì)胞嗜中性、嗜堿性粒細(xì)胞、血小板補(bǔ)體主要參與成分局部免疫復(fù)合物病馬血清家兔

2.人類局部免疫復(fù)合物?。?）胰島素糖尿病人局部出現(xiàn)紅腫。（2）過敏性肺炎皮下多次注射局部紅腫、出血及壞死。局部多次注射1.Arthus反應(yīng)（三）臨床常見疾病1、Arthus反應(yīng)：1903年，Arthus首次發(fā)現(xiàn)用馬血清經(jīng)皮下4次免疫家兔后，再次注射馬血清時，注射部位可出現(xiàn)紅腫、出血、甚至壞死等強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)，是一種實驗性局部III型超敏反應(yīng)。2、類Arthus反應(yīng)：反復(fù)注射動物來源的胰島素或狂犬病疫苗等制劑，可剌激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)抗體。再次注射后，注射部位亦可出現(xiàn)紅腫、出血、甚至壞死等類似Arthus反應(yīng)的急性炎癥。長期吸入含霉菌孢子的粉塵或動物毛屑等變應(yīng)原的空氣，可引起變態(tài)反應(yīng)性肺泡炎或間質(zhì)性肺泡炎。Arthus-likereactionArthurs反應(yīng)：經(jīng)抗原反復(fù)免疫之后,注射抗原的皮下出現(xiàn)局部紅腫、出血和壞死等劇烈炎癥反應(yīng)。

1.血清病2.鏈球菌感染后腎小球腎炎

3.類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎4.系統(tǒng)性紅斑狼瘡

全身免疫復(fù)合物病四、Ⅳ型超敏反應(yīng)1.發(fā)生慢，一般在再次接觸抗原后48h～72h2.由效應(yīng)T細(xì)胞及其釋放的淋巴因子發(fā)揮致病作用，抗體和補(bǔ)體不參與3.局部炎癥以單核細(xì)胞浸潤及細(xì)胞變性壞死為主4.一般無明顯個體差異（一）特點(diǎn)

抗原APC抗原肽-MHC-II類分子抗原肽-MHC-I類分子CD4+T細(xì)胞CD8+T細(xì)胞趨化因子、IFN-r、TNF-、IL-2、GM-CSF等穿孔