水電解質(zhì)代謝紊亂題-病理生理學(xué)習(xí)題

PAGEPAGE4第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂【學(xué)習(xí)要求】

掌握水、鈉代謝障礙的分類

掌握低鈉血癥的概念、發(fā)病機制及各類低鈉血癥的特點

掌握高鈉血癥的概念、發(fā)病機制及各類高鈉血癥的特點

掌握水、鈉代謝障礙對機體的影響

掌握水腫的概念、發(fā)病機制及水腫的特點

掌握鉀平衡的調(diào)節(jié)因素：鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移及腎對鉀平衡的調(diào)節(jié)

掌握低鉀血癥和高鉀血癥的概念

掌握低鉀血癥和高鉀血癥對骨骼肌的影響：超極化阻滯和去極化阻滯及其發(fā)生機制

掌握低鉀血癥和高鉀血癥對心肌興奮性、傳導(dǎo)性、自律性及收縮性的影響

熟悉鉀的生理功能

熟悉低鉀血癥和高鉀血癥的原因和機制

熟悉低鉀血癥和高鉀血癥對酸堿平衡的影響

熟悉重度缺鉀對腎臟的影響

熟悉正常鎂代謝和鈣磷代謝的調(diào)節(jié)

掌握鎂代謝和鈣磷代謝紊亂的概念、原因、機制和對機體的影響

了解各類水、鈉、鉀、鎂和鈣磷代謝紊亂防治的病理生理基礎(chǔ)

了解低鉀血癥、高鉀血癥對心電圖的影響【復(fù)習(xí)題】

一、選擇題

A型題

1．高熱患者易發(fā)生()

A.低容量性高鈉血癥B.低容量性低鈉血癥

C．等滲性脫水D.高容量性低鈉血癥E．細胞外液顯著丟失

2．低容量性低鈉血癥對機體最主要的影響是()

A.酸中毒B.氮質(zhì)血癥C．循環(huán)衰竭D.腦出血E．神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙

3．下列哪一類水電解質(zhì)失衡最容易發(fā)生休克()

A.低容量性低鈉血癥B.低容量性高鈉血癥

C.等滲性脫水D．高容量性低鈉血癥E．低鉀血癥

4．低容量性低鈉血癥時體液丟失的特點是()

A.細胞內(nèi)液和外液均明顯丟失B.細胞內(nèi)液無丟失僅丟失細胞外液

C.細胞內(nèi)液丟失,細胞外液無丟失D.血漿丟失,但組織間液無丟失

E.血漿和細胞內(nèi)液明顯丟失

5．高容量性低鈉血癥的特征是()

A.組織間液增多B.血容量急劇增加C.細胞外液增多D.過多的低滲性液體潴留,造成細胞內(nèi)液和細胞外液均增多E.過多的液體積聚于體腔

6．低容量性高鈉血癥脫水的主要部位是()

A.體腔B.細胞間液C.血液D.細胞內(nèi)液E.淋巴液.

7．水腫首先出現(xiàn)于身體低垂部,可能是()

A.腎炎性水腫B.腎病性水腫C.心性水腫D.肝性水腫E.肺水腫

8．易引起肺水腫的病因是()

A.肺心病B.肺梗塞C.肺氣腫D.二尖瓣狹窄E.三尖瓣狹窄

9．區(qū)分滲出液和漏出液的最主要依據(jù)是()

A.晶體成分B.細胞數(shù)目C．蛋白含量D.酸鹼度E.比重

10．水腫時產(chǎn)生鈉水潴留的基本機制是()

A.毛細血管有效流體靜壓增加B.有效膠體滲透壓下降

C.淋巴回流張障礙D.毛細血管壁通透性升高E.腎小球-腎小管失平衡

11．細胞外液滲透壓至少有多少變動才會影響體內(nèi)抗利尿激素(ADH)釋放()

A.1％～2％B.3％～4％C.5％～6％D.7％～8％E.9％～10％

12．臨床上對伴有低容量性的低鈉血癥原則上給予()

A.高滲氯化鈉溶液B.10％葡萄糖液C.低滲氯化鈉溶液D.50％葡萄糖液

E.等滲氯化鈉溶液

13．尿崩癥患者易出現(xiàn)()

A.低容量性高鈉血癥B.低容量性低鈉血癥

C.等滲性脫水D.高容量性低鈉血癥E．低鈉血癥

14．盛暑行軍時大量出汗可發(fā)生()

A.等滲性脫水B.低容量性低鈉血癥C.低容量性高鈉血癥D.高容量性低鈉血癥E．水腫

15．低容量性高鈉血癥患者的處理原則是補充()

A.5％葡萄糖液液B.0.9％NaClC.先3%NaCl液,后5%葡萄糖液D.先5%葡萄糖液,后0.9%NaCl液E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液.

16．影響血漿膠體滲透壓最重要的蛋白質(zhì)是()

A.白蛋白B.球蛋白C.纖維蛋白原D.凝血酶原E.珠蛋白

17．影響血管內(nèi)外液體交換的因素中下列哪一因素不存在()

A.毛細血管流體靜壓B.血漿晶體滲透壓

C.血漿膠體滲透壓D.微血管壁通透性E.淋巴回流

18．微血管壁受損引起水腫的主要機制是()

A.毛細血管流體靜壓升高B.淋巴回流障礙

C.靜脈端的流體靜壓下降D.組織間液的膠體滲透壓增高E.血液濃縮

19．低蛋白血癥引起水腫的機制是()

A.毛細血管內(nèi)壓升高B.血漿膠體滲透壓下降C.組織間液的膠體滲透壓升高D.組織間液的流體靜壓下降E.毛細血管壁通透性升高

20．充血性心力衰竭時腎小球濾過分數(shù)增加主要是因為()

A腎小球濾過率升高B腎血漿流量增加C出球小動脈收縮比入球小動脈收縮明顯

D.腎小管周圍毛細血管中血漿滲透增高E.腎小管周圍毛細血管中流體靜壓升高

21．血清鉀濃度的正常范圍是()

A．130～150mmol/L

B．140～160mmol/L

C．3.5～5.5mmol/L

D．0.75～1.25mmol/L

E．2.25～2.75mmol/L

22．下述哪項不是低鉀血癥對骨骼肌的影響()

A．肌無力B．肌麻痹C．超極化阻滯D．靜息電位負值減小E．興奮性降低

23．重度高鉀血癥時，心肌的()

A．興奮性↑傳導(dǎo)性↑自律性↑B．興奮性↑傳導(dǎo)性↑自律性↓

二、問答題1．低容量性低鈉血癥易引起失液性休克，因為:①細胞外液滲透壓降低，無口渴感，飲水減少；②抗利尿激素（ADH）反射性分泌減少，尿量無明顯減少；③細胞外液向細胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移,細胞外液進一步減少。2.①大量消化液丟失,只補水或葡萄糖；②大汗、燒傷、只補水；③腎性失鈉。3．正常人鈉、水的攝人量和排出量處于動態(tài)平衡，從而保持了體液量的相對恒定。這一動態(tài)平衡主要通過腎臟排泄功能來實現(xiàn)。正常時腎小球的濾過率(GFR)和腎小管的重吸收之間保持著動態(tài)平衡，稱之為球-管平衡，當(dāng)某些致病因素導(dǎo)致球-管平衡失調(diào)時，便會造成鈉、水潴留，所以，球-管平衡失調(diào)是鈉、水潴留的基本機制。常見于下列情況：①GFR下降；②腎小管重吸收鈉、水增多；③腎血流的重分布。4．引起腎小球濾過率下降的常見原因有；①廣泛的腎小球病變，如急性腎小球、腎炎時，炎性滲出物和內(nèi)皮細胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴重破壞時，腎小球濾過面積明顯減??；②有效循環(huán)血量明顯減少，如充血性心力衰竭、腎病綜合征等使有效循環(huán)血量減少，腎血流量下降，以及繼發(fā)于此的交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮，使入球小動脈收縮，腎血流量進一步減少，腎小球濾過率下降，而發(fā)生水腫。5．腎小管重吸收鈉、水增多能引起球-管平衡失調(diào)，這是全身性水腫時鈉、水潴留的重要發(fā)病環(huán)節(jié)。腎小管對鈉、水重吸收功能增強的因素有：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促進了遠曲小管和集合管對鈉、水的重吸收，是引起鈉、水潴留的重要因素；②腎小球濾過分數(shù)升高使近曲小管重吸收鈉、水增加；③利鈉激素分泌減少，對醛固酮和抗利尿激素釋放的抑制作用減弱，則近曲小管對鈉水的重吸收增多；④腎內(nèi)血流重分布使皮質(zhì)腎單位的血流明顯減少，髓旁腎單位血流量明顯增多，于是，腎臟對鈉水的重吸收增強。以上因素導(dǎo)致鈉水潴留。6．正常情況下，腎小管周圍毛細血管內(nèi)膠體滲透壓和流體靜壓的高低決定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或腎病綜合征時，腎血流量隨有效循環(huán)血量的減少而下降，腎血管收縮，由于出球小動脈收縮比入球小動脈明顯，GFR相對增加，腎小球濾過分數(shù)增高(可達32％)，使血漿中非膠體成分濾出量相對增多。故通過腎小球后的原尿，使腎小管周圍毛細血管內(nèi)膠體滲透壓升高，流體靜壓降低。于是，近曲小管對鈉、水的重吸收增加。導(dǎo)致鈉、水潴留。7．正常時，毛細血管壁僅允許微量蛋白質(zhì)濾出，因而在毛細血管內(nèi)外形成了很大的膠體滲透壓梯度。一些致病因素使毛細血管壁受損時，不僅可直接導(dǎo)致毛細血管壁的通透性增高，而且可通過間接作用使炎癥介質(zhì)釋放增多，進一步引起毛細血管通透性增高。大部分與炎癥有關(guān)，包括感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化學(xué)損傷、放射性損傷以及昆蟲咬傷等；缺氧和酸中毒也能使內(nèi)皮細胞間粘多糖變性、分解，微血管壁受損。組胺、激肽等炎癥介質(zhì)引起微血管壁的通透性增高。其結(jié)果是，大量血漿蛋白進入組織間隙，毛細血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下降，組織間液的膠體滲透壓升高，促使溶質(zhì)及水分的濾出，引起水腫。8．引起血漿白蛋白含量下降的原因有：①蛋白質(zhì)合成障礙，見于肝硬變或嚴重的營養(yǎng)不良；②蛋白質(zhì)喪失過多，見于腎病綜合征時大量蛋白質(zhì)從尿中喪失；⑧蛋白質(zhì)分解代謝增強，見于慢性消耗性疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等；④蛋白質(zhì)攝人不足，見于嚴重營養(yǎng)不良及胃腸道吸收功能降低。9．ANP的作用：①抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加；②循環(huán)ANP作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。對其作用機制的研究認為，循環(huán)ANP到達靶器官與受體結(jié)合，可能通過cGMP而發(fā)揮利鈉、利尿和擴血管的作用。所以，當(dāng)循環(huán)血容量明顯減少時，ANP分泌減少，近曲小管對鈉水重吸收增加，成為水腫發(fā)生中不可忽視的原因。10．血管內(nèi)外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管內(nèi)外液體交換的因素主要有：①毛細血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾出毛細血管的力量；②血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情況下，當(dāng)上述一個或兩個以上因素同時或相繼失調(diào)，影響了這一動態(tài)平衡，使組織液的生成大于回流，就會引起組織間隙內(nèi)液體增多而發(fā)生水腫。組織液生成增加主要見于下列幾種情況：①毛細血管流體靜壓增高，常見原因是靜脈壓增高；②血漿膠體滲透壓降低，主要見于一些引起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質(zhì)和水分濾出，常見于各種炎癥；④淋巴回流受阻，常見于惡性腫瘤細胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。11．低鉀血癥引起心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高，傳導(dǎo)性下降，自律性升高。[K+]e明顯降低時，心肌細胞膜對K+的通透性降低，K+隨化學(xué)濃度差移向胞外的力受膜的阻擋，達到電化學(xué)平衡所需的電位差相應(yīng)減小，即靜息膜電位的絕對值減小(｜Em｜↓)，與閾電位(Et)的差距減小，則興奮性升高。｜Em｜降低，使O相去極化速度降低,則傳導(dǎo)性下降。膜對鉀的通透性下降，動作電位第4期鉀外流減小，形成相對的Na+內(nèi)向電流增大，自動除極化速度加快，自律性升高。12.低鉀血癥時出現(xiàn)超極化阻滯，其機制根椐Nernst方程,Em≈59.5lg[K+]e/[K+]I，[K+]e減小，Em負值增大，Em至Et間的距離加大，興奮性降低。輕者肌無力，重者肌麻痹，被稱為超極化阻滯。高鉀血癥時出現(xiàn)去極化阻滯，高鉀血癥使細胞內(nèi)外的K+濃度差變小，按Nernst方程，靜息膜電位負值變小，與閾電位的差距縮小，興奮性升高。但當(dāng)靜息膜電位達到-55至-60mv時，快Na+通道失活，興奮性反下降，被稱為“去極化阻滯”。13．腎排鉀的過程可大致分為三個部分，腎小球的濾過；近曲小管和髓袢對鉀的重吸收；遠曲小管和集合管對鉀排泄的調(diào)節(jié)。腎小球濾過和近曲小管、髓袢的重吸收無主動調(diào)節(jié)功能。遠曲小管和集合管根據(jù)機體的鉀平衡狀態(tài)，即可向小管液中分泌排出鉀，也可重吸收小管液中的鉀維持體鉀的平衡。遠曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細胞完成。主細胞基底膜面的鈉泵將Na+泵入小管間液，而將小管間液的K+泵入主細胞內(nèi)，由此形成的主細胞內(nèi)K+濃度升高驅(qū)使K+被動彌散入小管腔中。主細胞的管腔面胞膜對K+具有高度的通透性。影響主細胞鉀分泌的因素通過以下三個方面調(diào)節(jié)鉀的分泌：影響主細胞基底膜面的鈉泵活性；影響管腔面胞膜對K+的通透性；改變從血到小管腔的鉀的電化學(xué)梯度。在攝鉀量明顯不足的情況下，遠曲小管和集合管顯示對鉀的凈吸收。主要由集合管的閏細胞執(zhí)行。閏細胞的管腔面分布有H＋-K＋-ATP酶，向小管腔中泌H+而重吸收K＋。14．糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥是由于：①糖尿病患者常因過量或長期應(yīng)用胰島素，使細胞外液鎂移入細胞內(nèi)；②糖尿病患者常發(fā)生酮癥酸中毒，酸中毒能明顯妨礙腎小管對鎂的重吸收；③高血糖產(chǎn)生的滲透性利尿，也與低鎂血癥的發(fā)生有關(guān)。15．低鎂血癥導(dǎo)致血壓升高的機制是：①低鎂血癥時具有縮血管活性的內(nèi)皮素、兒茶酚胺產(chǎn)生增加，擴張血管的前列環(huán)素等產(chǎn)生減少；②出現(xiàn)胰島素抵抗和氧化應(yīng)激增強，離子泵失靈，使細胞內(nèi)鈉、鈣增加，鉀減少；③內(nèi)皮細胞通透性增大，血管平滑肌細胞增生和重構(gòu)，血管中層增厚、僵硬。上述功能和結(jié)構(gòu)的改變，導(dǎo)致外周阻力增大。低鎂血癥導(dǎo)致動脈粥樣硬化的機制：①低鎂血癥可導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊亂，使NF-kB、粘附分子（如VCAM）、細胞因子（如MCP-1）、生長因子、血管活性介質(zhì)、凝集蛋白產(chǎn)生增加；②內(nèi)皮氧化電位增大，低密度脂蛋白氧化（Ox-LDL）修飾增強；③單核細胞趨化、遷移至動脈壁，攝取Ox-LDL，并釋放血小板源性生長因子和白細胞介素-1等促進炎癥，這些導(dǎo)致動脈粥樣硬化斑塊的形成。16．鎂離子是許多酶系統(tǒng)必要的輔助因子，其濃度降低常影響有關(guān)酶的活性。①低鎂血癥時，靶器官-甲狀旁腺細胞中腺苷酸環(huán)化酶活性降低，分泌PTH減少，使腎臟重吸收鈣和骨骼的鈣動員減少，導(dǎo)致低鈣血癥；②低鎂血癥時，Na+-K+-ATP酶失活，腎臟的保鉀作用減弱（腎小管重吸收K+減少），尿排鉀過多，導(dǎo)致低鉀血癥。17．低鎂血癥可導(dǎo)致心肌興奮性和自律性增高而引起心律失常，其可能機制有：①鎂缺失時鈉泵失靈，導(dǎo)致心肌細胞靜息電位負值顯著變小和相對除極化，心肌興奮性升高；②