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文檔簡介
關(guān)于水電解質(zhì)酸堿平講義第1頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三第一節(jié)概述第2頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三體液60%細(xì)胞內(nèi)液40%細(xì)胞外液20%血漿5%組織間液15%(女50%-55%)(女35%)
一、體液組成及分布無功能性細(xì)胞外液功能性細(xì)胞外液(1—2%)第一間隙第3頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三體液的電解質(zhì)成分Cl﹣Na+Na+Cl﹣K+
HPO4血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液K+CaMgKCaMgHCO3HPO4HCO3HPO4HCO3
SO4SO4SO4PrPr有機酸有機酸Na+CaMg第4頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三
細(xì)胞外液
細(xì)胞內(nèi)液陽離子陰離子陽離子
陰離子Na+Cl-HCO3-蛋白質(zhì)K+Mg2
+
HPO3-、蛋白質(zhì)
體液的電解質(zhì)組成第5頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三
二、體液平衡和調(diào)節(jié)(一)水的平衡正常成人每日出入水量—————————————————————————
攝入量(毫升) 排出量(毫升)—————————————————————————
飲水量 1200 尿量 1400
汗水100
固體食物含水 1000 皮膚蒸發(fā) 350
代謝氧化生水 200 呼吸道蒸發(fā) 350 糞便 200 ——————————————————————————
總量 2400 2400——————————————————————————第6頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(二)電解質(zhì)平衡與調(diào)節(jié)(balance®ulationofelectrolyte)1.鈉
*細(xì)胞外液的主要陽離子,占90%以上*6-10g/日*腎臟調(diào)節(jié)鈉離子的代謝*正常濃度135-150mmol/L,平均
142mmol/L第7頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三2.鉀*細(xì)胞內(nèi)液的主要陽離子,占總量的98%*主要從食物獲得,2-3g/日*正常濃度3.5-5.5mmol/L*尿中排出*體內(nèi)不足時,容易引起缺鉀
第8頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(三)體液平衡的調(diào)節(jié)下丘腦—神經(jīng)垂體—抗利尿激素:滲透壓腎素—血管緊張素—醛固酮:血容量
第9頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三缺水
細(xì)胞外液量
循環(huán)血量ADH水再吸收尿量
細(xì)胞外液滲透壓恢復(fù)細(xì)胞外液量恢復(fù)負(fù)反饋負(fù)反饋渴感中樞(+)下丘腦-垂體-ADH(+)口渴腎素主動飲水ADS細(xì)胞外液量及滲透壓恢復(fù)水鈉再吸收細(xì)胞外液滲透壓第10頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(三)、酸堿平衡及調(diào)節(jié)人體依靠下列三方面來調(diào)節(jié)體內(nèi)酸堿平衡:一、體液中的緩沖系統(tǒng)
[HCO3-]/[H2CO3]=20:1第11頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三二、肺的調(diào)節(jié)作用肺是通過控制呼出CO2的量來調(diào)節(jié)血中的碳酸濃度
三、腎臟的調(diào)節(jié)作用腎調(diào)節(jié)酸堿平衡的機理是(1)H+--Na+交換,排H+
(2)HCO3-的重吸收(3)分泌NH3與H+結(jié)合成NH4+排出(4)尿的酸化
,排H+第12頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三第二節(jié)水和鈉的代謝紊亂第13頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三分類等滲性缺水(水、鈉按比例丟失)
低滲性缺水(失鈉>失水)高滲性缺水(失水>失鈉)水中毒(水潴留體內(nèi))第14頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三第15頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三一、等滲性脫水
定義:水、鈉成比例丟失、血清鈉和細(xì)胞外液滲透壓仍在正常范圍內(nèi)。血清鈉在135-150mmol/L間;血漿滲透壓為290-310mmol/L。第16頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(一)、病因1.消化液急性喪失:
大量嘔吐和腸漏2.體液喪失:腸梗阻、急性腹膜炎、大面積燒傷早期第17頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(二)、病理生理第18頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三等滲性缺水
細(xì)胞外液量
循環(huán)血量ADH水再吸收尿量
細(xì)胞外液滲透壓恢復(fù)細(xì)胞外液量恢復(fù)負(fù)反饋負(fù)反饋渴感中樞(+)下丘腦-垂體-ADH(+)口渴腎素主動飲水ADS細(xì)胞外液量及滲透壓恢復(fù)水鈉再吸收細(xì)胞外液滲透壓無變化第19頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(三)、臨床表現(xiàn)
不口渴脫水的癥狀:皮膚粘膜干燥、皮膚彈性差、尿少、尿比重高,眼窩凹陷缺鈉的癥狀:厭食,惡心、嘔吐,軟弱無力第20頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(1)體液喪失為體重的5%時,血容量不足的表現(xiàn):血壓下降、脈細(xì)速、肢端冷濕(2)體液喪失為體重的6-7%時,休克癥狀伴代謝性酸中毒(3)如果喪失體液主要為胃液,就會發(fā)生代謝性堿中毒第21頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(四)實驗室檢查1.RBC、HB、HCT↑↑2.血清鈉:正常范圍3.尿比重增高4.動脈血氣分析可判別是否同時有酸(堿)中毒第22頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(五)處理原則1.治療原發(fā)病2.靜脈滴注平衡鹽溶液或等滲鹽水
補充失液量計算:按臨床缺水的程度估計不可在短時間內(nèi)大量輸入等滲鹽水?PS:平衡鹽溶液1.86%乳酸鈉:復(fù)方氯化鈉=1:21.25%碳酸氫鈉:等滲鹽水=1:2第23頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三二、低滲性脫水定義:鈉與水不成比例地丟失,失鈉多于失水,血清鈉低于135mmol/L,血漿滲透壓低于290mmol/L第24頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(一)病因排出水鈉過多:1.消化液的持續(xù)喪失:反復(fù)嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、腸瘺2.大面積燒傷慢性滲液3.治療性原因:等滲性缺水時補鈉不足長期、應(yīng)用排鈉利尿劑等第25頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三第26頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(二)、病理生理第27頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三低滲性缺水
細(xì)胞外液量
循環(huán)血量ADH水再吸收尿量細(xì)胞外液量細(xì)胞外液滲透壓細(xì)胞外液量恢復(fù)負(fù)反饋渴感中樞(+)下丘腦-垂體-ADH(+)口渴腎素主動飲水ADS細(xì)胞外液量及滲透壓恢復(fù)水鈉再吸收尿鈉尿比重細(xì)胞外液滲透壓:降低第28頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三低滲性缺水
細(xì)胞外液量
循環(huán)血量ADH水再吸收尿量
細(xì)胞外液滲透壓恢復(fù)細(xì)胞外液量恢復(fù)負(fù)反饋負(fù)反饋渴感中樞(+)下丘腦-垂體-ADH(+)口渴腎素主動飲水ADS細(xì)胞外液量及滲透壓恢復(fù)水鈉再吸收尿鈉尿比重細(xì)胞外液滲透壓:降低第29頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三細(xì)胞外液滲透壓下降,水由細(xì)胞外轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi),則血容量及組織間液均明顯降低,出現(xiàn)低血容量性休克。這種因大量失鈉而致的休克,又稱為低鈉性休克。此時腎血流量及濾過率降低,尿量減少或無尿。還造成細(xì)胞腫脹和細(xì)胞內(nèi)低滲,影響酶活性,腦組織敏感,出現(xiàn)意識障礙。第30頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三
(三)臨床表現(xiàn)
第31頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三
按缺鈉程度臨床可將低滲性缺水分為三度:
血清鈉mmol/L臨床表現(xiàn)輕度缺鈉<135疲乏、頭暈、手足麻木;尿量增多、尿Na減少中度缺鈉<130惡心、嘔吐、脈搏細(xì)速、視物模糊、血壓不穩(wěn)定或下降、脈壓變小、淺靜脈癟陷、站立性暈倒;尿量減少,尿中幾乎不含Na、Cl重度缺鈉<125休克。神志不清、木僵;昏迷或四肢痙攣性抽搐,腱反射減弱或消失第32頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(四)實驗室檢查1.尿鈉、氯早期明顯減少,尿比重低于1.0102.RBC、HB、HCT↑,血尿素氮↑(腎濾過率降低)3.血清鈉:低于135mmol/L第33頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(五)處理原則1.積極處理原發(fā)病2.補含鈉液,恢復(fù)細(xì)胞外液容量和滲透壓補鈉量=血鈉下降值mmol/L×體重kg×0.6(女0.5)(1)輕度或中度缺鈉:按臨床缺鈉程度來補給(常用5%GNS)(2)重度缺鈉者:首先補充血容量(一般可用等滲鹽水、右旋糖酐等)
再靜脈輸注高滲鹽水糾正低血鈉,恢復(fù)滲透壓第34頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三三、高滲性脫水
定義:
水和同時缺失,缺水多于失鈉,血清鈉高150mmol/L,血漿滲透壓高于310mmol/L第35頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(一)病因1.攝入水分不足:吞咽困難、禁食、危重病人給水不足、過分控制入水量、注射大量高滲液體2.喪失水分過多:高熱大量出汗、大面積燒傷暴露療法、大面積開放性損傷、糖尿病病人血糖未控制高滲性利尿第36頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(二)、病理生理第37頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三高滲性缺水
細(xì)胞外液量
循環(huán)血量ADH水再吸收尿量
細(xì)胞外液滲透壓恢復(fù)細(xì)胞外液量恢復(fù)負(fù)反饋負(fù)反饋渴感中樞(+)下丘腦-垂體-ADH(+)口渴腎素主動飲水ADS細(xì)胞外液量及滲透壓恢復(fù)水鈉再吸收細(xì)胞外液滲透壓:升高第38頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三如繼續(xù)缺水,細(xì)胞外液滲透壓進一步增高,細(xì)胞內(nèi)液移向細(xì)胞外,最終是細(xì)胞內(nèi)缺水的程度超過細(xì)胞外液缺水的程度。腦細(xì)胞缺水將引起腦功能障礙。第39頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(三)臨床表現(xiàn)脫水為主的臨床表現(xiàn)
第40頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三類型臨床表現(xiàn)缺水程度輕度缺水口渴,無其他癥狀體重的2-4%中度缺水極度口渴、尿少、尿比重高皮膚彈性差,唇干,眼窩凹陷。體重的4-6%重度缺水躁狂,幻覺、神志不清體重的6%以上臨床表現(xiàn)---脫水表現(xiàn)第41頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(四)實驗室檢查1.尿比重高2.RBC、HB、HCT輕度↑或正常3.血清鈉:高于150mmol/L第42頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(五)處理原則:對因+對癥1.去除病因2.能口服者飲水即可糾正3.對不能口服的病人給5%GS或低滲鹽水(0.45%)靜脈滴注。
補液時注意:補什么?補多少?(1)依據(jù)臨床表現(xiàn),按喪失體重的百分比估算。每喪失體重的1%,補液400-500ml。第43頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(2)按測定鈉來計算
補水量(毫升)=血鈉上升值(mmol/L)×體重(公斤)×4
男性常數(shù)為4,女性為3,嬰兒為5
例:某男,62歲,60kg,高熱,感覺明顯口渴。測其血清鈉濃度為152mmol/L。問病人有哪種程度的脫水?補充失液量用哪種液體?補多少?第44頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三三種脫水類型的比較臨床表現(xiàn)1.高滲性脫水:缺水的癥狀和體征2.低滲性脫水:缺鈉、血容量下降、周圍循環(huán)衰竭3.等滲性脫水:兩種均有、血容量下降、周圍循環(huán)衰竭比低滲性脫水發(fā)生得更早第45頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水血清鈉血漿滲透壓>150mmol/L>310mmol/L<130mmol/L<290mmol/L正常范圍血常規(guī)(RBC、HB、HCT)輕度↑↑↑↑↑尿比重增高(早期)尿鈉、氯↓↓尿比重低于1.010增高實驗室檢查第46頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三四、水中毒定義:總?cè)胨砍^排出水量,水儲留體內(nèi)致血漿滲透壓下降和循環(huán)血量增多。第47頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(一)病因1.腎衰竭,不能有效排出多余水分2.因休克、心功能不全等原因引起的ADH分泌過多3.大量攝入不含電解質(zhì)的液體或靜脈補充水分過多第48頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(二)病理生理細(xì)胞外液量滲透壓細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓細(xì)胞外液量增加抑制醛固酮的分泌水和鈉的重吸收減少尿量血清鈉和細(xì)胞外液的滲透壓下降第49頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(三)臨床表現(xiàn)1.急性水中毒:起病急;顱內(nèi)壓增高,頭痛、躁動、譫妄、驚厥、昏迷、腦疝2.慢性水中毒:原發(fā)病癥狀,體重增加、軟弱無力、嘔吐、嗜睡、淚液和唾液增多第50頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(四)實驗室檢查(1)血液稀釋(2)血漿滲透壓降低,紅細(xì)胞容積增加和平均血紅蛋白濃度降低,提示細(xì)胞內(nèi)外液都增加第51頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(五)處理原則輕度,僅需要限制入水重度,還需輸入高滲鹽水和滲透性利尿劑(20%甘露醇200ml
20分鐘輸入)或袢利尿劑(速尿)NaCl補充量每日不超過20g第52頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三五、護理第53頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(一)護理評估1.健康史及相關(guān)因素:(1)年齡:老年人(2)體重:有無迅速變化(3)生活習(xí)慣:近期運動體液攝入(4)既往史:引起體液失衡的疾病和治療第54頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(一)護理評估2.身體狀況評估(1)生命體征(2)神經(jīng)癥狀(3)皮膚和黏膜:有無彈性(4)出入水量第55頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(一)護理評估3.實驗室檢查情況(1)了解血清鈉及滲透壓等檢測結(jié)果(2)中心靜脈壓:低于正常提示容量不足4.心理社會支持狀況第56頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(二)護理診斷1.
體液不足2.體液過多3.有皮膚完整性受損的危險4.有受傷的危險:感覺、意識障礙,低血壓第57頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(二)護理目標(biāo)1.無脫水的癥狀及體征2.無水中毒的癥狀及體征3.皮膚保持完整4.增加對危險的認(rèn)識,有預(yù)防第58頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(三)護理措施1.維持充足的體液量(1)去除病因(2)液體療法補液:定量、定性、定時第59頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三
定量:從三個方面考慮補液量=日生理需要量+已損失量+繼續(xù)損失量
a.每日生理需要量:2000-2500ml10kg×100ml/(kg.d)+10kg×50ml/(kg.d)+其余體重×20ml/(kg.d)第60頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三
b.已損失量糾正病人現(xiàn)已存在的缺水,缺鈉鹽,酸中毒等需要的水和電解質(zhì)。分兩日補足。
c.繼續(xù)損失量:包括胃腸吸引,腸瘺,大量出汗等損失的液體。第61頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三
發(fā)熱、出汗、氣管切開者還應(yīng)增加補液量體溫每升高1。C時,從皮膚缺水3-5ml/Kg,體溫41。C時,每日需加補液600-1000ml
中度出汗喪失液500-1000ml,其中含鈉量1.25-2.5g
出汗?jié)裢敢惶滓卵?,需換衣服時,體液喪失1000ml)氣管切開的病人,每日蒸發(fā)的水分相當(dāng)于800-1200ml
第62頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三定性:確定補液的性質(zhì)按缺水的類型定時:先快后慢
前8h,1/2
后16h,1/2
第63頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(2)準(zhǔn)確記錄液體的出入量(3)療效觀察:
A.精神狀態(tài)
B.脫水征象:口渴、皮膚彈性下降、眼窩內(nèi)陷等
C.生命體征
D.輔助檢查第64頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三2.糾正體液量過多(1)加強觀察:評估腦水腫(2)去除病因及誘因:停止可能可能增加體液量的治療;易引起ADH分泌過多的高危病人嚴(yán)格按計劃補液(3)相應(yīng)的治療護理:控制入水(700-1000ml/d);高滲液體及利尿劑;透析第65頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三3.維持皮膚和黏膜的完整
(1)加強觀察(2)預(yù)防褥瘡(3)預(yù)防口腔炎第66頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三4.減少受傷的危險(1)監(jiān)測血壓:告知血壓低或不穩(wěn)定的病人動作緩慢(2)建立適當(dāng)且安全的模式:定制活動時間、量及形式(3)加強安全防護措施:去除危險物品,建立保護措施第67頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(四)護理評價1.病人體液是否恢復(fù)平衡,尿比重是否下降或維持在正常范圍,脫水癥狀和體征有無改善2.病人體液是否恢復(fù)平衡,尿比重是否上升或維持在正常范圍,水中毒癥狀和體征有無改善3.皮膚是否完整4.病人有無受傷第68頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(五)健康教育高溫和高強度活動時,及時補水,飲用含鹽飲料有進食困難、嘔吐、腹瀉和出血等易導(dǎo)致體液失衡的癥狀者應(yīng)及時就診第69頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三
一病人的血清鈉為130mmol/L,同時有惡心、嘔吐,手足麻木,該病人的初步診斷是什么?補充失液量用哪種液體?補液量?
一病人的血清鈉為155mmol/L,病人有尿少,口渴,皮膚干燥,該病人的初步診斷是什么?補充失液量用哪種液體?補液量?一病人的血清鈉為140mmol/L,同時有尿少、惡心、嘔吐,手足麻木,該病人的初步診斷是什么?補充失液量用哪種液體?補液量?第70頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三
病人,女,50公斤,因腸梗阻頻繁嘔吐1天入院。體格檢查:T:38.8℃,P134次/分,R20次/分,BP:95/65mmHg,病人疲乏無力,皮膚彈性差,眼眶凹陷,唇干。實驗室檢查:Na+140mmol/L,K+3.2mmol/L。入院后停留胃管,當(dāng)天引流胃液500ml。(1)該病人的診斷(2)如何補液體?第71頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三
病人,女,50公斤,因腸梗阻頻繁嘔吐1天入院。體格檢查:T:38.8℃,P134次/分,R20次/分,BP:95/65mmHg,病人疲乏無力,皮膚彈性差,眼眶凹陷,唇干。實驗室檢查:Na+140mmol/L,K+3.2mmol/L。入院后停留胃管,當(dāng)天引流胃液500ml。(1)該病人的診斷(2)如何補液體?第72頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三第三節(jié)鉀代謝異常第73頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三1參與細(xì)胞的新陳代謝和骨鹽形成2維持細(xì)胞內(nèi)的滲透壓影響機體的酸堿平衡3維持線粒體的結(jié)構(gòu)和功能4構(gòu)建細(xì)胞膜靜息電位,調(diào)節(jié)骨骼肌、心肌和平滑肌應(yīng)激性鉀的生理功能第74頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三分類低鉀血癥:血清鉀低于3.5mmol/l高鉀血癥:血清鉀高于5.5mmol/l第75頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三一、低鉀血癥
HYPOKALEMIA
血清鉀的濃度低于3.5mmol/L
第76頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(一)病因1.攝入少:禁食、補鉀不足2.排出多:*嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、腸瘺*長期使用排鉀利尿劑3.鉀在體內(nèi)的分布異常:代堿-鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移、大量輸入葡萄糖和胰島素第77頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三第78頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(二)臨床表現(xiàn)第79頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三臨床表現(xiàn)1.肌肉無力(最早):四肢無力—呼吸肌—軀干吞咽困難、呼吸困難、腱反射減弱、消失或軟癱2.消化道功能障礙:蠕動緩慢、腹脹、惡心、嘔吐第80頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三3.
心臟功能異常:傳導(dǎo)阻滯和節(jié)律異常(興奮性↑傳導(dǎo)性↓自律性↑)心電圖:T波降低、ST段降低、QT間期延長,U波出現(xiàn)
(缺鉀三聯(lián)征)4.代謝性堿中毒、反常性酸性尿鉀從細(xì)胞內(nèi)移出,3K+==2Na++H+,細(xì)胞外液H+濃度下降腎遠曲小管K+--Na+交換減少,H+--Na+增加,排出H+,尿液呈酸性。頭暈、躁動、昏迷、面部及四肢肌抽動、手足搐搦、口周及手足麻木、有時有軟癱第81頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(三)輔助檢查血清鉀<3.5mmol/L心電圖:T波降低、ST段降低、QT間期延長,U波出現(xiàn)第82頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三低鉀血癥:ST段降低、QT延長、U波出現(xiàn)第83頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(四)處理原則1.治療原發(fā)病2.補充鉀鹽:10%KCl
第84頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三高鉀血癥
HYPERKALEMIA血清鉀的濃度高于5.5mmol/L
第85頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(一)病因1.排出減少:腎功能減退和應(yīng)用抑制排鉀的利尿劑、鹽皮質(zhì)激素少尿期2.分布異常:鉀的分解代謝增強缺氧、損傷、大面積燒傷(鉀移到細(xì)胞外),酸中毒3.入多:靜脈輸液輸入鉀過多、大量輸庫存血、含鉀的藥物和食物第86頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三第87頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(二)臨床表現(xiàn)1.微循環(huán)障礙輕度:神志模糊、感覺異常、四肢軟弱嚴(yán)重:皮膚蒼白、青紫、濕冷2.心臟損害:心跳緩慢、心律不齊、心跳驟停3.心電圖:血鉀濃度在7mmol/L時:早期為高尖T波,QT間期延長第88頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三高鉀血癥:高尖T波,QT間期延長第89頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(三)輔助檢查血清鉀>5.5mmol/L心電圖:大于7mmol/LT波高尖、QT間期延長,隨后出現(xiàn)QRS增寬和PR間期延長第90頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(四)處理原則1、治療原發(fā)病2、停止鉀的攝入3、迅速降低血鉀濃度(1)使K+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)靜脈輸注5%碳酸氫鈉60-100ml,再繼續(xù)100-200ml,促進K移入細(xì)胞內(nèi)或隨尿排出。靜脈輸入25%葡萄糖100-200ml+胰島素(作用于鈉鉀泵)(2)促使K轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi):靜推呋塞米、口服或直腸灌注陽離子交換樹脂、血液透析/腹膜透析4.防治心律失常:10%葡萄糖酸鈣20ml可以反復(fù)使用第91頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三第92頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三三、護理第93頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(一)護理診斷活動無耐力有受傷的危險:軟弱無力、意識不清潛在的并發(fā)癥:心律失常、心跳驟停第94頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(二)護理目標(biāo)病人血清鉀水平恢復(fù),活動耐力增強病人對受傷的認(rèn)知增加,有預(yù)防,未出現(xiàn)受傷病人未出現(xiàn)并心律失常和心臟驟停等并發(fā)癥第95頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(四)護理措施1.恢復(fù)血清鉀水平,增強活動耐受力(1)檢測血清鉀(2)控制病因低鉀:止吐止瀉多食含鉀食物高鉀:禁食含鉀食物和藥物(3)控制血清鉀于正常水平第96頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三低鉀:*輕度缺鉀,盡量口服補鉀,10%KCl*重度缺鉀或不能口服補鉀者,靜脈補鉀(10%KCl)靜脈補鉀時的注意事項:(1)見尿補鉀(40ml/h或500ml/日)(2)濃度適宜(40mmol/L)(3)滴速勿快(20ml/h,60滴/分)(4)控制總量(40-80mml/日,6克/日)(5)禁止靜脈推注第97頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三高鉀使K+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)靜脈輸注5%碳酸氫鈉靜脈輸入25%葡萄糖100-200ml+胰島素口服或直腸灌注陽離子交換樹脂血液透析/腹膜透析
第98頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三2、減少受傷的危險(低鉀)3、并發(fā)癥的預(yù)防與急救(高鉀)
(1)嚴(yán)密監(jiān)測血鉀、心率、心電圖
(2)一旦發(fā)生,立即通知醫(yī)師,協(xié)助治療;
心搏驟?!姆文X復(fù)蘇第99頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(五)健康教育有易引起低血鉀病因的病人,因注意及時補鉀。有易引起高血鉀病因的病人,限制含鉀食物藥物的攝入。第100頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三第四節(jié)酸堿平衡失調(diào)第101頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三
代謝性酸中毒←減少 增多→代謝性堿中毒(pH↓) (pH↑) ↖ ↗
[HCO3-] [H2CO3] ↙↘呼吸性酸中毒←增多 減少→呼吸性堿中毒(PaCO2↑,pH (PaCO2↓,pH↑)第102頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三一、代謝性酸中毒
體內(nèi)酸性物質(zhì)積聚或產(chǎn)生過多,HCO3
-丟失過多,臨床最常見第103頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(一)病因:1.酸性物質(zhì)攝入過多:食物和藥物2.代謝性產(chǎn)酸太多:缺血、缺氧—乳酸性酸中毒
糖尿病—脂肪分解過多,酮癥酸中毒3.排H+
減少:腎功能不全、腎毒性藥物4.堿性物質(zhì)丟失過多:機體喪失碳酸氫根:腸瘺、膽瘺、胰瘺,碳酸氫根重吸收減少(腎小管酸中毒、大量使用碳酸酐酶的抑制劑)第104頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三第105頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(二)病理生理機體的代償肺的代償調(diào)節(jié)作用CO2排出增加快深腎的代償調(diào)節(jié)作用碳酸酐酶、谷氨酰酶活性增加,促進H+
和NH3生成,排出H+
第106頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三對機體的影響
1.心血管系統(tǒng)
(1)室性心律失常血鉀升高導(dǎo)致酸中毒-腎小管泌H增加-排鉀減少-血鉀升高(2)心肌收縮力減弱阻斷腎上腺素對心肌的作用(3)血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低--血管容量增加-回心血量下降-血壓下降第107頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)意識障礙,昏迷甚至死亡原因和機制:
(1)谷氨酸脫羧酶活性增強,使抑制性腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸生成增多(2)氧化磷酸化受影響,ATP合成減少第108頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(三)臨床表現(xiàn)輕度無癥狀1.呼吸:加深加快(50次/分),呼吸有力,呼氣中帶酮味(最突出的表現(xiàn))2.
循環(huán)系統(tǒng):面潮紅,心率加快,血壓偏低3.神經(jīng)系統(tǒng):昏迷、神智不清第109頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(四)實驗室檢查動脈血氣分析
失代償期:
pH↓(<7.35)
[HCO3-]↓↓PaCO2正?;蜉p度↓代償期:PH正常
[HCO3-]、剩余堿(BE)、PaCO2一定程度降低2.尿pH↓3.血清鉀↑第110頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(五)處理原則1.治療原發(fā)病2.糾正HCO3-的不足補充NaHCO3
([HCO3-]〈15mmol/L)100-250ml,2-4h后觀察
5%NaHCO3(mmol)=(HCO3-
的正常值(mmol/L)-測定值(mmol/L)×體重(kg)×0.43.預(yù)防低Ca血癥:葡萄糖酸鈣4.補鉀
第111頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三二、代謝性堿中毒
體內(nèi)H+或HCO3-增多所致
(一)原因:
1.酸性胃液(H+)丟失過多:持續(xù)性嘔吐、長期胃腸減壓
2.堿性物質(zhì)攝入過多:藥物和庫血
3.低血鉀性堿中毒
4.利尿劑的作用:抑制鈉和氯的重吸收,低氯性堿中毒第112頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(二)病理生理機體的代償調(diào)節(jié)肺的代償調(diào)節(jié)主要的代償手段呼吸中樞抑制,通氣量減少腎的代償調(diào)節(jié)減少氫離子分泌第113頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三對機體的影響
1.CNS功能改變(抑制性神經(jīng)遞質(zhì)分泌減少)煩躁不安,精神錯亂等CNS興奮癥狀
2.血紅蛋白氧離曲線左移血紅蛋白和氧氣的親和力增強
3.血漿游離鈣降低肌肉抽動,手足搐搦,
驚厥等
4.低鉀血癥第114頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(三)臨床表現(xiàn)1.呼吸:變淺變慢2.精神:譫妄、精神錯亂、嗜睡3.神經(jīng)、肌肉:腱反射亢進、手足抽搐第115頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(四)實驗室檢查動脈血氣分析
失代償期
pH↑(<7.45)
[HCO3-]↑PaCO2正?;颉?代償期PH正常[HCO3-]、剩余堿(BE)一定程度升高2.尿pH↑(>7)3.血生化:K+↓、Cl-↓
第116頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(五)處理原則1.治療原發(fā)病2.
糾正堿中毒低氯性堿中毒:輸生理鹽水低鉀性堿中毒:補鉀嚴(yán)重者:用稀鹽酸溶液3.處理并發(fā)癥:低鉀、低鈣、脫水(低滲)第117頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三三、呼吸性酸中毒
肺泡通氣及換氣障礙,致血液中的PaCO2過多第118頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(一)病因1.呼吸中樞抑制:麻醉過深、鎮(zhèn)靜劑過量、顱內(nèi)壓增高、高位脊髓損傷2.胸部活動受限:嚴(yán)重胸壁損傷、胸腔積液、嚴(yán)重氣胸3.呼吸道梗阻或肺部疾?。簹夤墚愇?、支氣管或喉痙攣、慢性阻塞性肺部疾病、肺炎、肺水腫4.呼吸機管理不當(dāng)?shù)?19頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(二)病理生理機體的代償調(diào)節(jié)
1.緩沖對調(diào)節(jié)
2.腎排氫增加第120頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三
對機體的影響
1.CO2對血管的作用擴張腦血管引起頭痛
2.對CNS系統(tǒng)的影響
CO2麻醉頭痛,焦慮,精神錯亂,嗜睡,昏迷等
第121頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(三)臨床表現(xiàn)1.
胸悶、氣促、呼吸困難、紫紺2.
持續(xù)性頭痛3.突發(fā)性心室纖顫:與高鉀血癥有關(guān)第122頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三第123頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(四)實驗室檢查1.動脈血氣分析
pH↓(<7.35)
PCO2↑↑(60mmHg)
[HCO3-]正?;颉?.尿pH↓第124頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(五)處理原則1.治療原發(fā)病2.改善通氣功能
較重:氨丁三醇第125頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三四、呼吸性堿中毒
肺泡通氣過度、體內(nèi)排出過多的CO2致PaCO2(一)病因:
1.
感染、發(fā)熱、顱腦損傷或病變致過度換氣
2.人工呼吸機輔助呼吸時,通氣過度第126頁,講稿共140頁,2023年5月2日,星期三(二)病理生理1、PaCO2—抑制呼吸中樞,呼吸淺慢,CO2排出減少2、腎代償性泌氫減少
第127頁,講稿共14
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