呼吸衰竭小講課課件

概念呼吸衰竭（respiratoryfailure)是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。明確診斷動(dòng)脈血?dú)夥治觯涸诤Ｆ矫?、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量等致低氧因素。病因1.氣道阻塞性病變2.肺組織病3.血管疾病4.胸壁及胸膜疾病5.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病

1.氣道阻塞性病變：喉水腫、支氣管痙攣、呼吸道分泌物，引起通氣不足和氣體分布不勻，導(dǎo)致通氣與血流比例失調(diào)。2.肺組織病肺炎、塵肺、嚴(yán)重肺結(jié)核、肺氣腫、彌漫性肺纖維化肺泡減少、有效彌散面積減少、通氣/血流比例失調(diào)缺氧或二氧化碳潴留呼吸衰竭3.血管疾病

肺栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎、肺毛細(xì)血管瘤、多發(fā)性微血栓形成，使肺換氣功能損害，導(dǎo)致缺氧。4.胸壁及胸膜疾病胸廓外傷、畸形、手術(shù)創(chuàng)傷、大量氣胸或胸腔積液等，影響胸廓活動(dòng)和肺擴(kuò)張，導(dǎo)致通氣減少及吸入氣體分布不勻，影響換氣功能。5.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾?。耗X血管病變、腦炎、腦外傷、電擊、藥物中毒等直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質(zhì)炎以及多發(fā)性神經(jīng)炎所致的肌肉神經(jīng)接頭阻滯影響傳導(dǎo)功能；重癥肌無(wú)力、肌肉萎縮等都可引起通氣不足。分類血?dú)夥诸惏l(fā)病急緩分類發(fā)病機(jī)制分類血?dú)夥诸怚型：僅有缺氧II型：既有缺氧又有二氧化碳潴留III型：僅有二氧化碳潴留發(fā)病急緩分類急性呼吸衰竭：患者既往無(wú)呼吸道疾病，由于突發(fā)因素，抑制呼吸、或呼吸功能突然衰竭。如ARDS等。慢性呼吸衰竭：多見(jiàn)于慢性呼吸道疾患，如慢性阻塞性肺病、重度肺結(jié)核、肺彌漫性纖維化等，其呼吸功能損害逐漸加重，雖有缺氧或（和）二氧化碳潴留，但通過(guò)機(jī)體代償適應(yīng)，仍能從事個(gè)人生活活動(dòng)，稱為代償性呼吸衰竭。發(fā)病機(jī)制分類通氣性呼吸衰竭換氣性呼吸衰竭泵衰竭（II型）肺衰竭（I型）發(fā)病機(jī)制和病理生理1、肺通氣不足2、彌散障礙（diffusionabnormality）：3、通氣/血流比例失調(diào)（ventilation-perfusionmismatch）4、肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加5、其他：氧耗量增加等一、低氧血癥和高碳酸血癥的

發(fā)生機(jī)制1、肺通氣不足圖1當(dāng)肺泡通氣不足時(shí)，動(dòng)脈血O2及CO2變化方向相反

肺泡O2，CC2分壓肺泡通氣量（L/min）02CO22、彌散障礙（diffusionabnormality）：指O2、CO2等氣體通過(guò)肺泡膜進(jìn)行交換的物理彌散過(guò)程發(fā)生障礙。O2的彌散能力僅為CO2的1/20。彌散障礙通常以低氧血癥為主。3、通氣/血流比例失調(diào)（ventilation-perfusionmismatch）

一般肺泡通氣為4L/min，肺毛細(xì)血管血流量為5L/min，二者的比例為0.8。如肺泡通氣量在比率上小于血流量（<0.8）形成靜脈樣分流；肺泡通氣量在比率上大于血流量（>0.8）則形成生理死腔增加。通氣血流比例失調(diào)，產(chǎn)生缺氧，并無(wú)二氧化碳潴留。4、肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加

肺動(dòng)靜脈瘺或由于肺部病變?nèi)绶闻菸s、肺不張、肺炎和肺水腫，均可導(dǎo)致肺內(nèi)分流量增加，靜－動(dòng)脈分流使靜脈血沒(méi)有接觸肺泡氣進(jìn)行交換的機(jī)會(huì)。故提高吸氧濃度并不能增加動(dòng)脈血氧分壓。5、其他：氧耗量增加：

發(fā)熱、寒戰(zhàn)、抽搐和呼吸困難等。

二、缺氧和二氧化碳潴留

對(duì)人體的影響

缺氧和二氧化碳潴留引起人體各個(gè)系統(tǒng)、器官的功能代謝發(fā)生一系列代償適應(yīng)反應(yīng)，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)代償不全，出現(xiàn)多器官功能和代謝紊亂直至衰竭。具體表現(xiàn)1、

對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響2、對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響3、對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響4、對(duì)腎功能的影響5、對(duì)消化系統(tǒng)的影響6、對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響1、

對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響PaO2＜60mmHg：注意力不集中、智力和視力輕度減退；PaO240-50mmHg：一系列神經(jīng)系統(tǒng)癥狀PaO2＜30mmHg：神志喪失乃至昏迷PaO2＜20mmHg：數(shù)分鐘可造成神經(jīng)細(xì)胞不可逆性損傷。輕度CO2潴留：間接引起皮層興奮，也可以引起頭痛、頭暈、嗜睡、昏迷、呼吸抑制等。肺性腦病

肺性腦?。╬ulmonaryencephalopathy）：由缺氧和二氧化碳潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群。又稱二氧化碳麻醉（carbondioxidenarcosis）。可能機(jī)制：低氧血癥、二氧化碳潴留、酸中毒二氧化碳潴留：腦間質(zhì)水腫、腦疝等2、對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響：反射性心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)、心排出量增加嚴(yán)重缺氧和CO2潴留抑制作用血管擴(kuò)張、血壓下降、心律失常。嚴(yán)重缺氧室顫、心臟驟停長(zhǎng)期慢性缺氧心肌纖維化、心肌硬化呼吸衰竭、肺動(dòng)脈高壓、心肌受損肺心病3、對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響：a.缺氧對(duì)呼吸的影響遠(yuǎn)較二氧化碳為小。缺氧＜60mmHg主要通過(guò)頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓化學(xué)感受器的反射作用刺激通氣，如缺氧程度緩慢加重，這種反射較遲鈍。氧＜30mmHg呼吸抑制作用b.二氧化碳是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑，吸入二氧化碳增加相應(yīng)通氣量增加，當(dāng)PaCO2＞80mmHg，通氣量不再增加，呼吸中樞處于抑制狀態(tài)。但臨床上所見(jiàn)的高二氧化碳動(dòng)脈血?dú)?，并無(wú)通氣量相應(yīng)增加，相反有所下降，這與肺組織損害嚴(yán)重，胸廓運(yùn)動(dòng)的通氣功能減退有關(guān)。慢性二氧化碳潴留的患者，則與呼吸中樞反應(yīng)遲鈍，以及腎臟功能的代償、無(wú)明顯pH值降低有關(guān)。4、對(duì)腎功能的影響：

缺氧可直接或間接損害肝細(xì)胞，使谷病轉(zhuǎn)氨酶升高，但隨著缺氧的糾正，肝功能逐漸恢復(fù)正常。動(dòng)脈血氧降低時(shí)，腎血流量、腎小球?yàn)V過(guò)量、尿排出量和鈉排出量均有所增加；但當(dāng)氧分壓為5.3kPa（40mmHg）時(shí)，腎血流量減少，腎功能受到抑制。輕度二氧化碳潴留會(huì)擴(kuò)張腎血管，增加腎血流量，隨之尿量增加；當(dāng)二氧化碳分壓超過(guò)65mmHg時(shí)，pH值明顯下降，腎血管出現(xiàn)痙攣，致血流量減少、HCO3－和鈉＋再吸收增加、尿量減少。5、對(duì)消化系統(tǒng)的影響：缺氧直接或間接損害肝細(xì)胞導(dǎo)致丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶上升呼吸衰竭引起消化功能障礙，甚至出現(xiàn)胃腸粘膜糜爛、壞死、出血、潰瘍。6、對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響

嚴(yán)重缺氧可引起代謝性酸中毒；由于能量不足，體內(nèi)離子轉(zhuǎn)運(yùn)的鈉泵遭到嚴(yán)重?fù)p害，使鉀離子由細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至血液和組織液，鈉和氫離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，造成細(xì)胞內(nèi)酸中毒及高鉀血癥。

急性呼吸衰竭病因呼吸系統(tǒng)疾病急性顱內(nèi)感染、外傷、腦血管病變神經(jīng)肌肉疾病臨床表現(xiàn)呼吸困難：

表現(xiàn)在頻率和節(jié)律方面的改變，如中樞性呼吸呼吸衰竭呈潮氏、間歇或抽泣樣呼吸；慢性阻塞性肺部疾病，則由原來(lái)慢而較深的呼吸變?yōu)闇\快或不規(guī)則呼吸。發(fā)紺：

是缺氧的典型癥狀。當(dāng)動(dòng)脈血氧飽和度低于85％時(shí)，可在血流量較大的口唇、指甲出現(xiàn)紫紺。神經(jīng)精神癥狀：

急性嚴(yán)重缺氧可立即出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀；慢性缺氧多有智力或定向力功能障礙。二氧化碳潴留出現(xiàn)中樞抑制之前的興奮癥狀，如失眠、煩躁等，此時(shí)切忌用鎮(zhèn)靜或安眠藥。pH值對(duì)精神癥狀亦有重要影響，急性二氧化碳潴留，pH低于7.3時(shí)會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的精神癥狀。消化道和泌尿道：嚴(yán)重呼衰除對(duì)肝腎功能影響外，能引起胃腸道粘膜充血水腫，糜爛滲出，消化道出血占呼衰患者的20％，消化道潰瘍包括糜爛者占呼衰的70％。這些癥狀可隨呼衰的緩解而消失。血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀：

長(zhǎng)期缺氧、肺動(dòng)脈高壓，可發(fā)生右心衰竭表現(xiàn)；二氧化碳潴留使外周淺靜脈充盈、皮膚紅潤(rùn)、濕暖多汗、血壓升高、心搏量增多致脈搏洪大有力；腦血管擴(kuò)張可產(chǎn)生搏動(dòng)性頭痛。診斷病史、癥狀、體征、實(shí)驗(yàn)室檢查等（主要依靠血?dú)夥治觯┰l(fā)病和低氧血癥的表現(xiàn)1、動(dòng)脈血?dú)夥治?、肺功能檢測(cè)3、胸部影像學(xué)檢查血?dú)夥治鲈诤Ｆ矫妗㈧o息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg肺功能檢測(cè)VCFVCFEV1有助于判斷氣道阻塞的程度PEF胸部影像學(xué)檢查普通X線胸片胸部CT放射性核素通氣/灌注掃描有助于分析引起呼吸衰竭的原因治療原則保持呼吸道通暢氧療增加通氣量、改善CO2潴留病因治療一般支持療法保持呼吸道通暢

最基本、最重要的治療措施危害：呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，加重膈肌疲勞加重感染肺不張氣體交換面積減少窒息、死亡保持呼吸道通暢

方法：體位、開(kāi)口清除氣道異物、分泌物

簡(jiǎn)便人工氣道

人工氣道氣管插管

氣管切開(kāi)支氣管擴(kuò)張劑等

氧療

吸氧濃度吸氧裝置吸氧濃度原則保證PaO2迅速提高到60mmHg的前提下盡量減低吸氧濃度I型呼吸衰竭科較高濃度給氧吸氧裝置鼻導(dǎo)管和鼻塞優(yōu)點(diǎn)：簡(jiǎn)單、方便；不影響患者、咳痰、進(jìn)食缺點(diǎn)：濃度不恒定，易受呼吸影響；粘膜刺激面罩優(yōu)點(diǎn)：濃度相對(duì)固定、刺激小缺點(diǎn)：一定程度影響咳痰、進(jìn)食

增加通氣量、改善CO2潴留

呼吸興奮劑機(jī)械通氣呼吸興奮劑使用原則

氣道通暢腦缺氧、水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐者慎用呼吸肌功能基本正常不可突然停藥

主要適應(yīng)癥

中樞抑制為主、通氣量不足

機(jī)械通氣

概念當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)嚴(yán)重的通氣和（或）換氣功能障礙時(shí)，以人工輔助同期裝置來(lái)改善通氣和（或）換氣功能達(dá)到目的能維持必要的肺泡通氣量，降低PaCO2改善肺的氣體交換效能呼吸肌休息機(jī)械通氣氣管插管指征急性呼吸衰竭昏迷逐漸加深呼吸不規(guī)則或出現(xiàn)暫停呼吸道分泌物增多咳嗽和吞咽反射明顯減弱或消失機(jī)械通氣主要并發(fā)癥通氣過(guò)度呼吸性堿中毒通氣不足呼吸性酸中毒、低氧血癥加重循環(huán)功能障礙氣壓傷呼吸機(jī)相關(guān)肺炎機(jī)械通氣無(wú)創(chuàng)正壓通氣應(yīng)用患者應(yīng)具備的基本條件

清醒能夠合作血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定不需要?dú)夤懿骞鼙Ｗo(hù)無(wú)影響使用鼻/面罩的面部創(chuàng)傷能夠耐受鼻/面罩慢性呼吸衰竭病因支氣管肺疾?。篊OPD、嚴(yán)重肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化、塵肺等胸廓和神經(jīng)肌肉病變慢性呼吸衰竭臨床表現(xiàn)呼吸困難精神神經(jīng)癥狀循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)呼吸困難輕呼吸費(fèi)力伴呼氣延長(zhǎng)重淺快呼吸CO2麻醉淺慢呼吸或潮式呼吸

精神神經(jīng)癥狀伴二氧化碳潴留時(shí)，先興奮后抑制肺性腦病循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)二氧化碳潴留時(shí)出現(xiàn)外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高心率加快腦血管擴(kuò)張，搏動(dòng)性頭痛診斷動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg治療氧療機(jī)械通氣抗感染呼吸興奮劑應(yīng)用糾正酸堿平衡失調(diào)氧療CO2潴留