低鈉血癥課件

低鈉血癥的診斷與治療第1頁一、低鈉血癥的定義

低鈉血癥(hyponatremia)是指血清Na+濃度<135mmol/L，伴有或不伴有細胞外液容量改變，是臨床上常見的水、鈉代謝紊亂。2二、低鈉血癥的流行病學低鈉血癥(HN）在臨床上十分常見，發(fā)病率較高，占住院患者15％一30％。

特別在老年人中。因為老年人，年齡每增加10歲，血鈉平均值比年輕人降低1mmol/L。因慢性病住院的患者中，22.5%病人有低鈉血癥。

國外學者在一項歷時2年多對300000例住院患者的血清進行統(tǒng)計分析，發(fā)現(xiàn)血鈉<136mmol／L者占34％。3二、低鈉血癥的流行病學

水與鈉的正常代謝及平衡是維持人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的一個重要方面，水與鈉兩者相互依賴，彼此影響。

血漿鈉濃度是血漿滲透壓的主要決定因素，所以低鈉血癥通常就是低滲透壓的反映，故又稱低滲狀態(tài)或低鈉性低滲綜合征。

血漿滲透壓降低將導致水向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，使細胞內(nèi)水量過多，這是低鈉血癥產(chǎn)生癥狀和威脅病人生命的主要原因。4三、低鈉血癥的危害

低鈉血癥臨床表現(xiàn)缺乏特異性，輕者常無明顯臨床癥狀，嚴重HN可使病程復雜化，影響療效并顯著增加死亡率。

因此，正確認識HN并給予及時干預在臨床上是十分重要。

鈉在血漿中濃度的降低，并不一定表示體內(nèi)總鈉量的丟失，總體鈉可以正常甚或稍有增加。5三、低鈉血癥的危害

低鈉血癥是臨床上最常見的電解質(zhì)紊亂綜合征。

急性嚴重低鈉血癥顯著增加罹患率及病死率。

輕度低鈉血癥在治療過程中仍可進展。

具有多種基礎疾病的低鈉血癥患者病死率極高。

過快糾正低鈉血癥可能引起神經(jīng)系統(tǒng)異常及死亡。

6生理狀態(tài)下血漿滲透壓

280～295mOsm/kgH2O測定方法

?freezing-pointdepression

?vaporpressureofpleasure

?Ion-selectiveelectrodes（ISE）四、低鈉血癥發(fā)病機制—血漿滲透壓/有效滲透壓2×[Na+](mmol/l)Glu(mg/dl)/18BUN(mg/dl)/2.8血漿總滲透壓血漿滲透壓有效血漿滲透壓√低血鈉低血漿滲透壓假性低鈉血癥

(Pseudohyponatremia)

火焰光度測定法(Flamephotometry)測量[Na+]↓=Na

血漿容量(水93%+蛋白質(zhì)+脂肪7%）

不影響滲透濃度Ion-selectiveelectrodes（ISE）測量可避免？低鈉血癥低滲性高滲性等滲性高滲性低鈉血癥—住院患者10-20%

葡萄糖或甘油等滲透性溶質(zhì)將細胞內(nèi)液體轉(zhuǎn)移至細胞外稀釋細胞外溶質(zhì)，即血鈉水平降低直接測定血漿滲透壓或校正[Na+]：[Na+]↓(mmol/l)[Glu]↑(mg/dl)參考范圍

(mg/dl)1.6100100～4002.4100>400ReddyPandMooradianAD.Diagnosisandmanagementofhyponatraemiainhospitalisedpatients.IntJClinPract,2009,63(10):1494-1508

√四、低鈉血癥發(fā)病機制——低鈉血癥與血漿滲透壓注意問題

√低鈉血癥

低滲

等/高滲高脂、糖、高滲物質(zhì)低血容

非低血容四、低鈉血癥發(fā)病機制—低鈉血癥分類

原因：體內(nèi)有其他增高滲透壓的溶質(zhì)診斷：直接測定血滲透壓（280-295mOsm/H2O）治療：血鈉并不真低，不處理低鈉胃腸道、汗液、第三間隙丟失腎臟丟失腎上腺皮質(zhì)功能低減腦耗鹽綜合癥失鹽性腎病利尿劑治療：

73%噻嗪，20%聯(lián)用保鉀利尿，8%速尿水攝入過多心、肝臟功能障礙腎水排泄不能SIADH糖皮質(zhì)激素缺乏甲狀腺功能減退尿溶質(zhì)排泄減少

√√√9等容量或高容量性非低容量性低鈉血癥心、肝臟功能障礙腎水排泄異常SIADH甲狀腺功能減退糖皮質(zhì)激素缺乏尿溶質(zhì)排泄減少水攝入過多ADH過量造成腎遠端小管重吸收水增多水中毒稀釋性低鈉血癥容量不低細胞外液擴張低鈉血癥(<130mmol/l)低血滲(<280mmol/l)高尿鈉癥(>20mmol/l)高尿滲(>100mmol/l)心鈉素分泌增加，促進排鈉腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)受抑制醛固酮保鈉作用下降四、低鈉血癥發(fā)病機制—SIADH10四、低鈉血癥發(fā)病機制—SIADHCNS疾病惡性腫瘤肺部疾病其它藥物中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)疾病感染腦膜炎，腦炎，膿腫，AIDS血管性和顱內(nèi)占位血栓，蛛網(wǎng)膜下腔或硬腦膜下血腫顱腦腫瘤、頭顱外傷、腦積水其他格林-巴利綜合征，急性間歇性卟啉病，自主性神經(jīng)病變垂體術后，多發(fā)性硬化，精神病惡性腫瘤癌肺—小細胞肺癌(燕麥細胞癌)（11-33%）、支氣管類癌、間皮瘤口咽部胃腸道—胃、十二指腸、胰腺生殖泌尿系統(tǒng)—尿道、膀胱、前列腺、子宮內(nèi)膜內(nèi)分泌胸腺肉瘤Ewing’s肉瘤其它淋巴瘤、白血病SIADHCNS疾病惡性腫瘤肺部疾病其它藥物藥物化療藥物：環(huán)磷酰胺、長春新堿、長春堿抗精神病藥：甲哌硫丙硫蒽、甲硫達嗪、氟哌啶醇抗抑郁藥：單胺氧化酶抑制劑、三環(huán)類抗、選擇性5-HT攝取抑制劑

ADH增效劑：氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、卡馬西平、環(huán)磷酰胺外源給予ADH類似物（去氨加壓素、血管緊張素、催產(chǎn)素）其他：溴隱亭、3’-MDMA、非甾體類抗炎藥肺部疾病肺部感染、肺結(jié)核、囊性纖維化、急性呼吸衰竭、正壓通氣、哮喘

肺不張其它遺傳性

NSIAD特發(fā)性暫時性

強體力運動、麻醉、嚴重惡性、術后疼痛、應激等.SIADH四、低鈉血癥發(fā)病機制—SIADH相對低鈉組

(<130mmol/l)相對高鈉組

(>130mmol/l)例數(shù)14例

13例

來診年齡(歲)59±15

64±10

病程(月)1(1,2.5)

1(1,2)

男/女(例)11/3

10/3

吸煙史(例)*

13

8

肺癌家族史(例)1

2

小細胞肺癌(例)*

9

2

肺門部占位(例)12

9

腫瘤直徑(cm)6.0±2.1

6.2±2.1

腦轉(zhuǎn)移(例)4/10

1/11

骨轉(zhuǎn)移(例)4

5

低鈉血癥是肺癌的臨床表現(xiàn)之一,在小細胞肺癌中比例更高

肺癌腦轉(zhuǎn)移的患者低鈉血癥也有較嚴重的趨勢,常規(guī)化療對糾正患者血鈉療效不佳*P<0,05*P<0,05四、低鈉血癥發(fā)病機制—SIADH(肺癌)急性卟啉病臨床表現(xiàn)自主神經(jīng)病變

腹痛、心動過速、心律失常、高血壓、便秘、嘔吐、腹瀉周圍感覺/運動神經(jīng)病變

四肢和/或背部疼痛、四肢麻木、肌無力、呼吸肌麻痹、肺炎顱神經(jīng)病變—球麻痹(構(gòu)音障礙、發(fā)聲困難、吞咽困難)，面癱中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變

精神改變—失眠、焦慮、抑郁、幻覺

抽搐、意識喪失代謝異常

黑色或紅色尿液、肝病

低鈉血癥卟啉病患病率0.5-10/1000000急性間歇性卟啉病—內(nèi)分泌科低鈉血癥

異質(zhì)性臨床表現(xiàn)

誤診與不適當?shù)闹委?死亡主要原因10-40%)誘因

藥物(P450誘導劑)、酒精、

性激素(月經(jīng)、妊娠)、感染、饑餓等常青春期后發(fā)病，男/女=2/3預后不良因素

肌無力，意識喪失，機械通氣，球麻痹

SIADH導致的低鈉血癥

早期診斷和治療非常必要KauppinenR.Porphyrias.Lancet2005;365:241–52四、低鈉血癥發(fā)病機制—SIADH(急性間歇性卟啉病)急性間歇性卟啉病抗利尿激素不適當分泌綜合征低鈉血癥青年女性，隱匿起病，慢性病程，急性加重間斷腹痛5年，加重一周，反復抽搐3天本次腹痛重，伴惡心、嘔吐、便秘，尿色變深反復抽搐，血鈉最低101mmol/l，血壓最高170/110mmHg，HR120bpm，伴大量出汗無鉛接觸史，父親亦有腹部劇痛史血鈉低時尿鈉>40mmol/l，甲功正常，血F不低日光曬尿（+），尿卟膽原（+），尿卟啉（-）血紅細胞鋅卟啉原基本正常四、低鈉血癥發(fā)病機制15四、低鈉血癥發(fā)病機制腦損傷心血管系統(tǒng)腎臟腎臟失鹽腦鈉素心鈉素腎上腺素能活性增強腎灌注增加腎上腺皮質(zhì)激素？不由腎上腺皮質(zhì)激素介導的腎上腺皮質(zhì)功能亢進?CSW(cerebralsaltwasting)

常見于頭顱外傷或手術后

尿排鈉和排氯首先增加，ADH繼發(fā)性升高

治療目的?糾正低鈉血癥?改善低血容量

明確診斷CSW或SIADH非常重要—不同的發(fā)病機制及治療原則SIADHCSW細胞外液正?；蛟龆鄿p低尿鈉水平>30mmol/l>30mmol/l血尿酸降低，但血鈉糾正后可正常降低，血鈉糾正后仍不正常尿滲透壓增高增高血滲透壓降低降低血BUN/CR正?；蚪档驮龈哐浾Ｕ；蛟龈咧行撵o脈壓正?；蛟龈呓档?lt;6mmHg肺動脈楔壓正?；蛟龈呓档?lt;8mmHg腦鈉肽正常增高16甲減心血管系統(tǒng)消化系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)低代謝神經(jīng)肌肉系統(tǒng)血液系統(tǒng)粘液性水腫循環(huán)減慢腎灌注少GFR下降水排出受損發(fā)生遠低于腎上腺皮質(zhì)功能減退癥發(fā)生于嚴重甲減患者年齡大，有粘液性水腫四、低鈉血癥發(fā)病機制—甲狀腺功能減退癥球狀帶占15%，分泌鹽皮質(zhì)激素，主要為醛固酮束狀帶占78%，分泌糖皮質(zhì)激素，主要為可的松網(wǎng)狀帶占7%，分泌雄激素垂體前葉功能減退患者血容量不少垂體前葉功能減退患者AVP增高切除腎上腺，鹽皮質(zhì)激素替代的大鼠實驗尿稀釋能力減弱糖皮質(zhì)激素對ADH的容許作用足夠醛固酮分泌保鈉、排鉀四、低鈉血癥發(fā)病機制—腎上腺皮質(zhì)功能減退癥四、低鈉血癥發(fā)病機制腦損傷心血管系統(tǒng)腎臟腎臟失鹽腦鈉素心鈉素腎上腺素能活性增強腎灌注增加腎上腺皮質(zhì)激素？不由腎上腺皮質(zhì)激素介導的腎上腺皮質(zhì)功能亢進?CSW(cerebralsaltwasting)

常見于頭顱外傷或手術后

尿排鈉和排氯首先增加，ADH繼發(fā)性升高

治療目的?糾正低鈉血癥?改善低血容量

明確診斷CSW或SIADH非常重要—不同的發(fā)病機制及治療原則SIADHCSW細胞外液正常或增多減低尿鈉水平>30mmol/l>30mmol/l血尿酸降低，但血鈉糾正后可正常降低，血鈉糾正后仍不正常尿滲透壓增高增高血滲透壓降低降低血BUN/CR正?；蚪档驮龈哐浾Ｕ；蛟龈咧行撵o脈壓正?；蛟龈呓档?lt;6mmHg肺動脈楔壓正常或增高降低<8mmHg腦鈉肽正常增高19五、低鈉血癥的常見病因

（一）、假性低鈉血癥

見于高脂血癥和高蛋白血癥。實際上只有當血清脂質(zhì)和蛋白質(zhì)濃度很高時，例如血清總脂達到6g%或血清總蛋白140g/L，才使血鈉濃度下降約5%。（二）、失鈉性低鈉血癥

1.胃腸道消化液喪失是鈉丟失最常見的原因消化液的鈉離子濃度，除了胃液外，其他各消化液均與血漿鈉含量接近，故腹瀉、嘔吐，胃腸、膽道、胰腺造瘺以及胃腸減壓都可丟失大量消化液而發(fā)生缺鈉。20五、低鈉血癥的常見病因

2.皮膚水鹽的丟失

（1）大量出汗：汗液中氯化鈉含量約10-40mmoL／L。在顯性出汗時，汗液中含鈉量可以增高到接近細胞外液的濃度。因此，高熱病人或者高溫作業(yè)大量出汗時，可以丟失大量氯化鈉。

（2）大面積Ⅲ度燒傷：可以丟失大量水分和電解質(zhì)及蛋白質(zhì)類物質(zhì)。

（3）胰腺纖維囊腫：除家族史、胰酶缺乏及阻塞性肺氣腫、雙側(cè)支氣管肺炎外，多伴有汗液中氯化鈉濃度增加。21五、低鈉血癥的常見病因

3.體腔轉(zhuǎn)移丟失

（1）小腸梗阻：大量小腸液積蓄在小腸腔內(nèi)。（2）腹膜炎、彌漫性蜂窩織炎、急性靜脈阻塞（如門靜脈血栓形成）等。（3）嚴重燒傷22五、低鈉血癥的常見病因

4.腎性失鈉

（1）慢性腎臟疾?。阂话銇碚f，尿毒癥比個人尿丟失鈉并不多，但有些患者尿鈉可以排除增多，可能是由于慢性腎衰竭患者腎小管對醛固酮反應不敏感所致。

（2）失鹽性腎?。嚎梢允窍忍煨曰蛘攉@得性，后者多見于慢性腎盂腎炎，主要是腎小球-腎小管對鈉的濾過功能與重吸收的失平衡。

（3）腎上腺皮質(zhì)功能減退：如Addison病和Sheehan病引起的腎上腺皮質(zhì)功能減退時，尿鈉排出增多。23五、低鈉血癥的常見病因

4.腎性失鈉

（4）AVP（血管加壓素）分泌異常綜合征：指在非高滲狀態(tài)或無血容量減少情況下的AVP分泌增加。在某些病理情況下，AVP不適當釋放引起的水潴留和低血鈉，可繼發(fā)ALD分泌減少或停止，繼而引起血容量增加，尿鈉排出增加。低鈉血部分是由于血液稀釋，部分是由于尿鈉丟失所致。

（5）糖尿病酮癥酸中毒：隨著大量葡萄糖、酮體高滲性利尿，伴尿鈉大量丟失。

（6）利尿劑：碳酸酐酶抑制劑、噻嗪類、依他尼酸（利尿酸）、呋塞米（速尿）都能使大量鈉離子從尿中排出。24五、低鈉血癥的常見病因5.腹水引流

腹水所含鈉的濃度一般與血漿相近，甚至高于血漿，在原有低血鈉狀態(tài)和肝腎功能差的病人反復進行腹腔穿刺或一次放水量過多時，容易發(fā)生急性低血鈉癥，重者可導致昏迷、死亡。25五、低鈉血癥的常見病因（三）、稀釋性低鈉血癥

本癥系指由于體內(nèi)水分潴留，總體水量過多，總體鈉不變或輕度增加，而引起低血鈉?？傮w水增多是由于腎臟排水能力障礙，細胞外液容量正?；蛟黾樱合♂?。因血容量可略增加，尿鈉多不降低，常>20mmol/L，所以促進了低鈉血癥的形成。26五、低鈉血癥的常見病因（四）、低血鈉伴總體鈉增高原發(fā)因素是鈉潴留。如果水潴留>鈉潴留，將引起漸進性血鈉降低，故又稱膨脹性低鈉血癥。這類低鈉血癥的常見原因有以下幾種。1.充血性心力衰竭本癥發(fā)生水鈉潴留及血容量增加的原因還未完全闡明。心排出量下降，腎血流量下降，腎臟潴留液體，RAAS系統(tǒng)及AVP被激活，腎小管腔和組織間隙之間滲透梯度增加，血容量擴大使靜脈回流增加等均可能引起水鈉潴留。2.肝功能衰竭

失代償期肝硬化病人常伴水鈉潴留，通常是由于門脈高壓、淋巴液漏出、低蛋白血癥而致腹水及水腫，繼發(fā)ALD、AVP、血管活性物質(zhì)和皮質(zhì)酮增加，腎血流量與GFR降低，亦促進水鈉潴留。27五、低鈉血癥的常病因3.慢性腎衰竭

腎臟正常每日鈉排出量變動范圍很大（0-500mmol/d）。中度腎功能不全時，即使在攝鹽減少或失鈉的情況下，腎小管亦不能發(fā)揮其最大鈉重吸收功能，尿中每日排鈉25-30mmol/L。腎功能不全末期，腎臟對尿鈉的這種調(diào)節(jié)能力進一步減退，每日尿鈉多固定在30-70mmol/L。4.腎病綜合征

本征水腫形成機制十分復雜?，F(xiàn)認為，低蛋白血癥僅為一始動因素，隨后，涉及多種體液因子及腎內(nèi)水鹽代謝調(diào)節(jié)機制，其中腎排鈉障礙是造成腎病性水腫的關鍵原因。28五、低鈉血癥的常見病因（五）、無癥狀性低鈉血癥

嚴重慢性肺部疾病、惡病質(zhì)、營養(yǎng)不良等血鈉均偏低，可能由于細胞內(nèi)外滲透壓的平衡失調(diào)，細胞內(nèi)水向外移動，引起體液稀釋。細胞脫水使AVP分泌及飲水增加，腎小管水重吸收增加，使細胞外液在較低滲透壓狀態(tài)下維持新的平衡。本癥命名亦欠明確，因為很多低鈉血癥的早期或進展緩慢病例，亦多缺乏癥狀表現(xiàn)。29五、低鈉血癥的常見病因（五）、腦性鹽耗損綜合征

本征由于下丘腦或腦干損傷引起，其機制主要是下丘腦與腎臟神經(jīng)聯(lián)系中斷，致遠曲小管出現(xiàn)滲透性利尿，病人血鈉、氯、鉀均降低，而尿中則含量增高；高平面的脊髓損傷也常導致嚴重的低鈉血癥。30六、低鈉血癥的臨床表現(xiàn)

低鈉血癥的癥狀隨血鈉下降速度而異。如細胞容量改變而致低滲性脫水，可表現(xiàn)嚴重循環(huán)衰竭，肢涼、脈細、尿少，前囟凹陷；

隨低鈉血癥發(fā)展，體液向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，可表現(xiàn)為腦細胞水腫的癥狀，如嗜睡、萎靡、昏迷、驚厥。

伴隨低鈉而表現(xiàn)為神經(jīng)肌肉應激性改變，如肌張力低下，腱反射減弱。31七、低鈉血癥的診斷（一）病史診斷

根據(jù)失鈉病史（嘔吐、腹瀉、利尿劑治療、AVP不適當分泌綜合征等）和體征（如血容量不足或水腫）可以提供診斷的重要線索。32七、低鈉血癥的診斷（二）實驗室診斷

檢查包括Posm,血鈉離子、鉀離子、氯離子、碳酸氫根、尿素氮及葡萄糖等。早期血清鈉接近正常，而至后期則下降顯著。以缺水為主和以缺鈉為主的失水臨床表現(xiàn)、生化檢驗及治療各有不同特點及側(cè)重點。33八、低鈉血癥診斷的血鈉標準

血清鈉值<135mmol／L作為低鈉血癥的診斷標準。

（

血鈉正常值135-145mmoL／L）34低鈉血癥滲透壓易位性如:甘露醇

高血糖假性如：實驗室誤差,高脂血癥,高蛋白血癥

低滲性如：細胞外液

容量改變高滲性等滲性低滲性病因診斷流程血漿滲透壓升高--易位性低鈉血癥

Osm=2x[Na++K+]+[BUN]+[Glu]+[X]甘露醇甘油山梨醇Osm血漿滲透壓升高36血漿滲透壓升高--易位性低鈉血癥局限于細胞外液中的溶質(zhì)促使水從細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細胞外液.例如:高血糖高張甘露醇的潴留血清滲透壓及張性升高,張性的增加導致細胞脫水37血漿滲透壓升高--易位性低鈉血癥血糖每增加100mg/dl(5.6mmol/L)血清滲透壓增加2.0mOsm/kg血鈉降低1.6mmol/L高張甘露醇潴留腎功能不全38血漿滲透壓正?！傩缘外c血癥

如果血漿中固體相顯著增加,將出現(xiàn)假性低鈉血癥高脂血癥(hyperlipidemia)高蛋白血癥(hyperparaproteinemia)固體成分7%蛋白5.5%鹽1.0%脂肪0.5%水93%假性低鈉血癥常見原因高甘油三酯血癥[>17mmol/L]糖尿病阻塞性肝臟疾病腎病綜合征急性胰腺炎家族性高甘油三酯血癥40假性低鈉血癥常見原因高蛋白血癥[>100g/L]副蛋白血癥多發(fā)骨髓瘤大量應用靜脈丙球41

低滲性低鈉血癥細胞外液容量低滲性低鈉血癥診斷流程高容量性充血性心力衰竭肝硬化、腎衰正常容量性SIADH神經(jīng)性多飲低容量性腎性非腎性低滲性低鈉血癥細胞外液容量增加特點：體鈉總量正?；蛟龆啵颊哂兴罅羰贵w液量明顯增多。

體征：外周水腫或腹水

病因：充血性心力衰竭，肝硬化，腎衰43低滲性低鈉血癥細胞外液容量正常

SIADH腎上腺皮質(zhì)功能低下使用利尿藥神經(jīng)性多飲甲狀腺功能低下44

正常容量的低滲性低鈉血癥診斷流程SIADHUna>20mEq/LUosm>100mOsm/LH2O神經(jīng)性多飲Una<20mEq/LUosm<100mOsm/LH2O45腫瘤藥物肺肺去氨加壓素感染縱隔催產(chǎn)素急性呼吸功能衰竭胸外尼古丁正壓通氣酚噻嗪三環(huán)類抗抑郁藥中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常前列腺素合成抑制劑急性精神病5-羥色胺攝取抑制劑其他占位病變阿片類HIV炎癥及脫髓鞘疾病氯磺丙脲長時間鍛煉卒中Carbamazepine老年萎縮出血環(huán)磷酰胺特發(fā)性創(chuàng)傷長春新堿Verbalis.In:DiseasesinKidneyandUrinaryTract.2001;2511-2548SIADH:病因46細胞外液容量減少的低鈉血癥尿鈉腎臟丟失鈉腎外丟失鈉應用利尿劑耗鹽性腎炎(腎臟囊性疾病,止痛劑腎病,梗阻性腎病,

慢性腎盂腎炎)胃腸道丟失(腹瀉,嘔吐)第三間隙(胰腺炎,燒傷,橫紋肌溶解,腸梗阻)>20mEq/L<20mEq/L低容量的低滲性低鈉血癥診斷流程細胞外液狀態(tài)尿鈉>20尿鈉<20脫水急性腎功能衰竭多尿期,腦耗鹽綜合征,鹽皮質(zhì)激素缺乏胃腸道或皮膚丟失(惡心,嘔吐),第三間隙增加(腹膜炎,腹水)正常急性/慢性腎功能衰竭,SIADH,甲狀腺功能低減,糖皮質(zhì)激素缺乏神經(jīng)性多飲,酒狂水腫急性/慢性腎功能衰竭肝硬化,充血性心力衰竭,腎病綜合征低滲性低鈉血癥診斷流程低鈉血癥評估細胞外液正常低高尿滲透壓尿鈉尿鈉>20mEq/L<20mEq/L>100mOsm/L<100mOsm/L>20mEq/L<20mEq/L利尿,腎上腺功能不全利尿SIADH神經(jīng)性多飲腎功能衰竭心衰,肝硬化低滲性低鈉血癥診斷流程49九、低鈉血癥的鑒別診斷（一）、尿鈉有助于鑒別胃腸皮膚失水、水腫狀態(tài)及腎性失鈉疾病。

有效Posm減低，尿鈉<15mmol/L,多見于胃腸丟失、利尿后期、燒傷、水腫狀態(tài)和皮質(zhì)醇缺乏等。（二）尿鈉>22mmol/L

多見于服用利尿劑早期、腎上腺皮質(zhì)功能不全、失鹽性腎炎和滲透性利尿。50九、低鈉血癥的鑒別診斷（三）有效Posm正?；蛟黾樱蜮c>20mmol/L

多見于AVP不適當分泌綜合征、精神性煩渴、慢性腎衰竭和重建滲透穩(wěn)態(tài)。（四）低鉀性代謝性堿中毒

多因嘔吐或利尿劑引起，可伴低鈉血癥。（五）高鉀性代謝性酸中毒伴低鈉血癥，而腎功能正常患者

多提示腎上腺皮質(zhì)功能不全。51十、低鈉血癥的分類

（一）、根據(jù)血鈉水平分類1、輕度低鈉血癥指血清鈉130～134mmoL／L者（不同版本：125～130mmol／L為輕度）；2、中度低鈉血癥指血清鈉125—129mmot／L者（不同版本：120～125mmol／L(包含125mmol／L)為中度）；3、重度低鈉血癥指血清鈉<120mmoL／L。（二）、根據(jù)根據(jù)病程分類

急性＜48h

慢性≥48h

52十一、低鈉血癥的治療低鈉血癥的治療應根據(jù)病因、低鈉血癥的類型、低鈉血癥發(fā)生的急慢及伴隨癥而采取不同處理方法，故強調(diào)低鈉血癥的治療應個別化，但總的治療措施包括：

①去除病因；②糾正低鈉血癥；③對癥處理；④治療合并癥。

53個體化治療方案！低鈉血癥相關并發(fā)癥快速糾正低血鈉—神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾病低鈉血癥嚴重程度低鈉血癥病程神經(jīng)系統(tǒng)癥狀低鈉血癥治療及進展2007年低鈉血癥指南要求

24小時內(nèi)增加小于10-12mmol/L48小時內(nèi)增加小于18mmol/L低血容量性SIADH甲狀腺功能減退腎上腺皮質(zhì)功能減退CSW針對不同發(fā)病機制個體化治療方案低鈉血癥低鈉血癥治療及進展—傳統(tǒng)個體化治療方案十一、低鈉血癥的治療（一）急性低鈉血癥的治療

急性低鈉血癥是指在48h內(nèi)發(fā)生的低鈉血癥。多見于接受低張液體治療的住院病人中，也有報道發(fā)生在大量清水洗胃治療農(nóng)藥中毒的病人中。對這些病人應迅速治療，否則會引發(fā)腦水腫，甚至死亡。56十一、低鈉血癥的治療（一）急性低鈉血癥的治療治療目標：每小時使血[Na+]升2mmol/L。治療方法：

1.靜脈滴注3%氯化鈉溶液，滴速為1～2ml/(kg.h)。

2.注射襻利尿藥以加速游離水的排泄，使血[Na+]更快得到恢復。

57十一、低鈉血癥的治療（一）急性低鈉血癥的治療

3.如果出現(xiàn)嚴重的中樞神經(jīng)癥狀(如抽搐或昏迷等)，可加快滴速到4～6ml/(kg.h)，甚至采用29.2%氯化鈉溶液50ml滴注，但需嚴密監(jiān)測血清電解質(zhì)變化。

注意：有報道稱快速糾正低鈉血癥可引起腦橋髓鞘溶解(pontinemyelinolysis)，其表現(xiàn)為四肢痙攣性癱瘓、假性大腦半球癱瘓、吞咽功能不全和變啞。尸解時腦橋有脫髓鞘病變。58限水如果低鈉血癥嚴重持續(xù)存在，或患者不配合限水，聯(lián)合藥物治療傳統(tǒng)治療藥物抗利尿激素受體拮抗劑使用（有適應癥時）藥物劑量副作用地美環(huán)素300-600mgBid可逆性氮質(zhì)血癥、腎毒性；需要監(jiān)測測腎功能尿素15-60gQd大劑量時氮質(zhì)血癥，服藥不方便Thesyndromeofinappropriateantidiuresis:pathophysiology,clinicalmanagementandnewtherapeuticoptions.2011低鈉血癥治療及進展3%高滲鹽計算：kg×預想升高的Na濃度/mmol/hr（70kg，預想升高1mmol/l，則70mmol/hr）符合以下條件時，終止快速治療

癥狀消失Na升至120mmol/l糾正至10-12mmol/l的日限治療過程中每2小時測血Na一次；注意心衰，若預計會心衰，可用20-40mg速尿急癥非急癥十一、低鈉血癥的治療（二）慢性低鈉血癥的治療

慢性低鈉血癥的治療應根據(jù)癥狀的有無而采取不同方法。

慢性有癥狀的低鈉血癥的治療措施：補充鈉和襻利尿藥增加自由水的排泄，血[Na+]糾正速率不要超過1mmol/(L/h)。60十一、低鈉血癥的治療（二）慢性低鈉血癥的治療

慢性無癥狀的低鈉血癥的治療措施：

1.首先尋找引起低鈉血癥病因，然后針對病因進行治療，病因去除后有些病人低鈉血癥也隨之解除。

2.對病因暫時不能去除的病人，可采用限制水的攝入和抑制ADH釋放，或增加溶質(zhì)攝入或增加水的排泄。61十一、低鈉血癥的治療（二）慢性低鈉血癥的治療抑制ADH釋放的藥物現(xiàn)代臨床上選用者為地美環(huán)素(demeclocycline)，首劑為1200mg，以后300～900mg/d。此藥可抑制腎小管對ADH反應，使自由水排出增多，故服藥期間可不限水。但此藥對神經(jīng)和腎有毒，且可發(fā)生光敏感，小孩服用可使牙齒和骨骼異常。有肝功能受損者禁用。增加溶質(zhì)攝入可用口服尿素，服30～60g/d。尿素可引起滲透性利尿，增加自由水排泄。62十一、不同原因低鈉血癥的治療（一）、失鈉性低鈉血癥（失鈉性低滲綜合征）失鈉性低鈉血癥常見于胃腸道和腎臟丟失鈉。

此種情況同時有水丟失，但鈉丟失多于水丟失。

一般不會導致腦細胞內(nèi)外滲透壓不平衡，故無神經(jīng)受損和顱高壓癥狀。

易出現(xiàn)血容量不足、末梢循環(huán)衰竭癥狀。63十一、低鈉血癥的治療

（一）、失鈉性低鈉血癥（失鈉性低滲綜合征）治療原則：主要是補充鈉和水。

輕度者：口服鹽水或氯化鈉片即可，同時飲水，使血容量得到恢復。

嚴重者：靜脈補充生理鹽水或高濃度鹽水。

對重癥失鈉患者，用高滲鹽水比用生理鹽水為好，其優(yōu)點是能迅速提高細胞外液滲透壓，減少輸入液體，并使細胞內(nèi)水轉(zhuǎn)移至細胞外，于是細胞內(nèi)、外滲透壓可同時提高。64十一、低鈉血癥的治療（一）、失鈉性低鈉血癥（失鈉性低滲綜合征）補鈉量公式：

缺鈉量(mmol)=(正常血鈉－病人所測血鈉)×0.6×病人體重。1g氯化鈉=17mmol[Na+]，據(jù)此可以算出應補充生理鹽水或高濃度鹽水的毫升數(shù)。

注意：此類病人補液不可應用葡萄糖水，否則會加重低鈉血癥。65十一、低鈉血癥的治療（一）、失鈉性低鈉血癥（失鈉性低滲綜合征）注意：①去除病因可使缺鈉、缺水得到更快的糾正；②此類病人補液不可應用葡萄糖水，否則會加重低鈉血癥；③公式所計算出的缺鈉只是粗略估算。在第1個24h內(nèi)，先補給總?cè)扁c量的1/3～1/2較為安全，然后根據(jù)治療效果，并監(jiān)測血壓、皮膚彈性、神志、血尿滲透壓和血鈉濃度作出判斷，將剩余的缺鈉量補給；66十一、低鈉血癥的治療（一）、失鈉性低鈉血癥（失鈉性低滲綜合征）④如同時有缺鉀，須同時補給。[K+]進入細胞內(nèi)，使細胞內(nèi)[Na+]流向細胞外液，有利于細胞外[Na+]的升高和血漿滲透壓提高；

⑤為避免過多Cl-輸入，可在部分等滲液中加入1/6乳酸鈉或碳酸氫鈉溶液，有利于糾正同時存在的代謝性酸中毒；

⑥如果患者已發(fā)生循環(huán)衰竭，此時除補給鹽水外，應及時補給膠體溶液以擴容，如輸注血漿等。切記不可單獨用升壓藥或血管擴張劑，對改善末梢循環(huán)有害而無效。67十一、低鈉血癥的治療（二）、稀釋性低鈉血癥的治療

稀釋性低鈉血癥主要是腎臟排泄功能障礙和心、肝、腎功能受損而導致水鈉在體內(nèi)潴留，體內(nèi)的總體水過多，鈉也通常是過多的。

治療原則主要是限制水的攝入和利尿以排除自由水。

癥狀輕者只要適當限制水攝入量。68十一、低鈉血癥的治療（二）、稀釋性低鈉血癥的治療限水：每天攝入水量少于每天尿量和不顯性失水量之和。利尿：適當使用襻利尿藥以增加水的排泄，襻利尿藥可抑制ADH對集合管的作用，使水重吸收減少，但用過多襻利尿藥可加重鈉的丟失。限鈉：同時也要限鈉，一般每天氯化鈉攝入量不超過3g。69十一、低鈉血癥的治療（二）、稀釋性低鈉血癥的治療

排水量的計算

一般根據(jù)以下公式，即需排出的水量=總體水量（TBW）-[(TBW*測得Posm)/270]。

公式中TBW=kg體重*0.6，（女性*0.5）；270為使posm升至270mOsm/kg.H2O得標準。

例如：一水腫并低鈉血癥患者，體重70kg