危重患者的血糖控制

危重患者(huànzhě)的血糖控制

第一頁(yè)，共三十一頁(yè)。編輯課件危重病患者的血糖(xuètáng)變化危重病患者血糖變化能體現(xiàn)應(yīng)激反應(yīng)的強(qiáng)弱,血糖持續(xù)高水平與危重病病情呈正相關(guān)。有越來(lái)越多的證據(jù)表明,維持正常的血糖和胰島素治療,即使運(yùn)用(yùnyòng)于無(wú)糖尿病危重病患者,對(duì)限制器官損傷也有所幫助。第二頁(yè)，共三十一頁(yè)。編輯課件應(yīng)激性高血糖無(wú)糖尿病史患者在應(yīng)激狀態(tài)下出現(xiàn)的高血糖空腹血糖(xuètáng)≥6.9mmol/L(126mg/dl)隨機(jī)血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)。第三頁(yè)，共三十一頁(yè)。編輯課件應(yīng)激性高血糖嚴(yán)重(yánzhòng)創(chuàng)傷膿毒血癥心肺復(fù)蘇后各種休克

第四頁(yè)，共三十一頁(yè)。編輯課件胰島素的主要(zhǔyào)生理效應(yīng)介導(dǎo)組織細(xì)胞對(duì)葡萄糖攝取及處置,促進(jìn)蛋白質(zhì)和脂肪的合成,抑制糖異生、脂肪分解。胰島素典型效應(yīng)器官(qìguān)是肝臟骨骼肌脂肪組織。第五頁(yè)，共三十一頁(yè)。編輯課件胰島素抵抗(dǐkàng)

靶器官對(duì)胰島素反應(yīng)性降低(jiàngdī)或喪失,血糖、血脂代謝紊亂及細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)、功能異常的現(xiàn)象，表現(xiàn)為一定量的胰島素所產(chǎn)生的生物學(xué)效應(yīng)低于預(yù)計(jì)正常水平第六頁(yè)，共三十一頁(yè)。編輯課件胰島素抵抗(dǐkàng)三種形式抵抗(dǐkàng)胰島素的效應(yīng)器官(靶器官)對(duì)胰島素的敏感性降低(jiàngdī)。即正常濃度的胰島素不能發(fā)揮相應(yīng)的效應(yīng),超常量胰島素才能引起正常量反應(yīng)。靶器官對(duì)胰島素的反應(yīng)性降低,增加胰島素用量也不能達(dá)到最大效應(yīng)。靶器官對(duì)胰島素的敏感性及反應(yīng)性均降低。第七頁(yè)，共三十一頁(yè)。編輯課件機(jī)體(jītǐ)胰島素抵抗

糖皮質(zhì)激素生長(zhǎng)激素(shēnɡchánɡjīsù)胰高血糖素等可以使胰島素受體數(shù)目下調(diào)或受體結(jié)構(gòu)改變。兒茶酚胺、胰高血糖素通過(guò)降低葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的內(nèi)在活性而降低脂肪細(xì)胞對(duì)糖的攝取兒茶酚胺還可以抑制糖誘導(dǎo)的胰島素釋放,導(dǎo)致機(jī)體產(chǎn)生高血糖應(yīng)激時(shí)糖原合成酶活性下降,抑制糖原合成,糖原合成下降可能是機(jī)體發(fā)生胰島素抵抗的原因之一。糖異生增強(qiáng)是導(dǎo)致胰島素抵抗的又一原因第八頁(yè)，共三十一頁(yè)。編輯課件胰島素抵抗(dǐkàng)的測(cè)定

葡萄糖胰島素鉗夾技術(shù)

測(cè)定胰島素介導(dǎo)的葡萄糖代謝率來(lái)定量測(cè)定胰島素抵抗胰島素敏感(mǐngǎn)指數(shù)(insulinsensitivityindex,ISI)

ISI為空腹血清胰島素與血糖乘積的負(fù)自然對(duì)數(shù)。第九頁(yè)，共三十一頁(yè)。編輯課件釋放(shìfàng)炎癥因子

TNF-α、IL-1、

IL-6、IL-10蛋白質(zhì)合成(héchéng)第十頁(yè)，共三十一頁(yè)。編輯課件應(yīng)激反應(yīng)中細(xì)胞因子對(duì)胰島素的抵抗(dǐkàng)Miura等研究發(fā)現(xiàn),應(yīng)激反應(yīng)時(shí)TNF-α顯著增高,并證實(shí)TNF-α能抑制脂肪細(xì)胞的信號(hào)傳導(dǎo)(chuándǎo)和胰島素介導(dǎo)的糖攝取,并能抑制胰島素受體自身磷酸化及受體底物-1的磷酸化。第十一頁(yè)，共三十一頁(yè)。編輯課件應(yīng)激反應(yīng)中細(xì)胞因子對(duì)胰島素的抵抗(dǐkàng)Bloomgarden提出(tíchū),TNF-α所致的胰島素抵抗的機(jī)制可能是，一方面降低與胰島素受體相關(guān)的肌醇三磷酸激酶的活性,另一方面抑制骨骼肌細(xì)胞、脂肪細(xì)胞對(duì)葡萄糖載體蛋白的表達(dá),導(dǎo)致胰島素生物功能的下降。第十二頁(yè)，共三十一頁(yè)。編輯課件應(yīng)激反應(yīng)中細(xì)胞因子對(duì)胰島素的抵抗(dǐkàng)細(xì)胞因子如IL-1、IL-6、TNF-β和干擾素等已有證據(jù)表明(biǎomíng)也可以引起胰島素介導(dǎo)的受體底物-1磷酸化的降低。

第十三頁(yè)，共三十一頁(yè)。編輯課件強(qiáng)化(qiánghuà)胰島素的作用機(jī)制

危重病患者大劑量胰島素治療能預(yù)防或改善葡萄糖毒性,減弱(jiǎnruò)葡萄糖介導(dǎo)的肝臟葡萄糖的合成而降低血糖;能改善脂肪、蛋白質(zhì)代謝失調(diào),減少脂質(zhì)分解而降低游離脂肪酸,減少影響碳水化合物代謝胰島素強(qiáng)化治療不僅可以控制血糖，還可以相應(yīng)改善機(jī)體的免疫功能，降低感染的發(fā)生率，從而改善患者的預(yù)后。第十四頁(yè)，共三十一頁(yè)。編輯課件強(qiáng)化(qiánghuà)胰島素的作用機(jī)制應(yīng)激性高血糖患者，機(jī)體的免疫功能均有所降低，相應(yīng)感染的發(fā)生率升高，感染本身又可以作為應(yīng)激原加重應(yīng)激性高血糖，從而造成(zàochénɡ)惡性循環(huán)；而胰島素強(qiáng)化治療不僅可以控制血糖，還可以相應(yīng)改善機(jī)體的免疫功能，降低感染的發(fā)生率，從而改善患者的預(yù)后第十五頁(yè)，共三十一頁(yè)。編輯課件強(qiáng)化(qiánghuà)胰島素的作用機(jī)制胰島素可以減輕組織的蛋白丟失和缺血性損傷，還可以使能量的產(chǎn)生增加、刺激必需氨基酸和蛋白質(zhì)的合成，抑制蛋白質(zhì)的分解(fēnjiě)和芳香氨基酸的釋放，降低應(yīng)激狀態(tài)下的高分解(fēnjiě)代謝和蛋白丟失，改善機(jī)體的氮平衡。第十六頁(yè)，共三十一頁(yè)。編輯課件高血糖和胰島素缺乏(quēfá)均對(duì)軸突的變性和功能不全有一定的作用強(qiáng)化胰島素治療能夠降低多發(fā)性神經(jīng)肌肉病發(fā)生的危險(xiǎn)性第十七頁(yè)，共三十一頁(yè)。編輯課件VandenBerghe等的研究亦顯示，強(qiáng)化胰島素治療患者的機(jī)械通氣(tōngqì)的需要降低，提示盡管該結(jié)果與胰島素的使用對(duì)肌肉直接的促合成作用有關(guān)，但危重疾病的多發(fā)性神經(jīng)肌肉病的發(fā)生率的降低對(duì)于該結(jié)果的作用更顯著。第十八頁(yè)，共三十一頁(yè)。編輯課件強(qiáng)化(qiánghuà)胰島素的作用機(jī)制但最近的一項(xiàng)隨機(jī)試驗(yàn)(shìyàn)證明，在住院的糖尿病患者中依靠糖尿病管理隊(duì)伍嚴(yán)格管理血糖，不僅能成功地改善血糖水平，還可減少住院天數(shù)并顯著降低患者的再住院率。第十九頁(yè)，共三十一頁(yè)。編輯課件強(qiáng)化(qiánghuà)胰島素的作用機(jī)制對(duì)機(jī)體免疫功能的影響和作用：糖尿病患者感染的易感性明顯增加；但非糖尿病患者在高血糖狀態(tài)下，感染易感性是否(shìfǒu)也會(huì)顯著升高？Kwoun發(fā)現(xiàn)，來(lái)自于正常人肺泡的巨噬細(xì)胞暴露于高濃度糖的試管中，其呼吸爆發(fā)功能顯著受損。第二十頁(yè)，共三十一頁(yè)。編輯課件高血糖對(duì)危重病人炎癥免疫(miǎnyì)反應(yīng)的影響

50例膿毒癥患者隨機(jī)分為嚴(yán)格控制血糖（血糖4.4～6.1)常規(guī)(chángguī)治療組(血糖10.0～11.1mmol/L）結(jié)果嚴(yán)格控制血糖組體溫異常持續(xù)時(shí)間、發(fā)熱時(shí)間以及機(jī)械通氣時(shí)間均顯著縮短，單核細(xì)胞HLA-DR的恢復(fù)較常規(guī)治療組更快，提示用嚴(yán)格控制血糖能改善病人的預(yù)后，其機(jī)理可能與改善免疫抑制關(guān)。

第二十一頁(yè)，共三十一頁(yè)。編輯課件

VandenBerghe等通過(guò)試驗(yàn)提出,對(duì)于危重病患者應(yīng)用胰島素滴定法經(jīng)靜脈將患者血糖(xuètáng)24ｈ維持在正常水平(<6.1mmol/Ｌ)，可減少其并發(fā)癥及死亡率。第二十二頁(yè)，共三十一頁(yè)。編輯課件強(qiáng)化(qiánghuà)胰島素的作用閆春良,趙呈恩報(bào)道：常規(guī)治療組的治療時(shí)間延長(zhǎng),療效不滿意,死亡人數(shù)達(dá)7例(P＜0.01),明顯高于強(qiáng)化治療組,但住院天數(shù)無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,考慮與并發(fā)癥較多及嚴(yán)重程度有關(guān)。強(qiáng)化治療組血糖控制在良好水平,及時(shí)(jíshí)糾正了糖代謝紊亂,有利地恢復(fù)了機(jī)體的正常防御免疫系統(tǒng),死亡率降低。第二十三頁(yè)，共三十一頁(yè)。編輯課件《中國(guó)(zhōnɡɡuó)誤診學(xué)雜志》2004年10月第4卷第10期

分類FBG2hFBG死亡率強(qiáng)化治療組6.1±0.58.0±0.64常規(guī)治療組13.1±0.313.8±0.77P值＜0.01＜0.01＜0.01（閆春良趙呈恩北京航天總醫(yī)院加強(qiáng)(jiāqiáng)醫(yī)療科）血糖(xuètáng)及死亡率比較第二十四頁(yè)，共三十一頁(yè)。編輯課件強(qiáng)化(qiánghuà)胰島素的作用林瑞云(ruìyún),戴建偉研究通過(guò)對(duì)危重病患者行強(qiáng)化胰島素治療,以觀察其臨床療效認(rèn)為，結(jié)果顯示,強(qiáng)化胰島素治療組靜滴胰島素天數(shù)、出現(xiàn)死亡天數(shù)、使用抗生素天數(shù)、入?。桑茫仗鞌?shù)、院內(nèi)感染發(fā)生例數(shù)(率)、死亡例數(shù)(率)均較對(duì)照組明顯降低(P＜0.05)。第二十五頁(yè)，共三十一頁(yè)。編輯課件《中國(guó)急診(jízhěn)醫(yī)學(xué)》2005年第25卷第5期

組別靜滴胰島素天數(shù)（d）使用抗生素天數(shù)（d）入住ICU天數(shù)（d）出現(xiàn)死亡天數(shù)（d）院內(nèi)感染發(fā)生例數(shù)（%）死亡例數(shù)（%）治療組10.0±2.814.5±3.411.0±4.611.3±2.25（16.7）4（13.3）對(duì)照組15.3±3.622.3±5.818.8±3.87.5±2.814（46.713（43.3）P值＜0.01＜0.01＜0.01＜0.01＜0.05＜0.01（林瑞云(ruìyún)戴建偉汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院）治療(zhìliáo)組與對(duì)照組治療(zhìliáo)后療效情況比較第二十六頁(yè)，共三十一頁(yè)。編輯課件強(qiáng)化胰島素治療(zhìliáo)方案

1)早餐前注射短效或速效胰島素(Ins)和中效Ins混合液，晚餐前注射短效或速效Ins。睡前注射中效Ins(共計(jì)(ɡònɡjì)1日3次)。2)3餐前注射短較或速效Ins，睡前注射中Ins(共計(jì)1日4次)。3)3餐前注射短效或速效Ins，早餐前和晚餐前注射時(shí)加人長(zhǎng)效Ins混合注射(共計(jì)1日3次)。4)應(yīng)用電腦控制的胰島素泵，第二十七頁(yè)，共三十一頁(yè)。編輯課件ICU應(yīng)用(yìngyòng)短效胰島素控制血糖水平指南一、初始(chūshǐ)劑量：初測(cè)血糖值（nmol/L）胰島素用法6.1~12.22uivBolus,2u/hr泵入維持12.2~15.94uivBolus,4u/hr泵入維持15.9~33.36uivBolus,4u/hr泵入維持＞33.310uivBolus,6u/hr泵入維持第二十八頁(yè)，共三十一頁(yè)。編輯課件ICU應(yīng)用短效胰島素控制血糖(xuètáng)水平指南二、血糖監(jiān)測(cè)

對(duì)于禁食(jìnshí)病人的血糖監(jiān)測(cè)，初測(cè)每小時(shí)一次，若連續(xù)3～4次血糖值在4.1～6.1mmol/L之間，改為每4小時(shí)一次；對(duì)有經(jīng)胃腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)或者持續(xù)胃腸外營(yíng)養(yǎng)，血糖檢測(cè)應(yīng)以每2小時(shí)一次為宜，待血糖連續(xù)3~4次維持在4.7～7.7mmol/L之間，改為每4小時(shí)一次。第二十九頁(yè)，共三十一頁(yè)。編輯課件ICU應(yīng)用短效胰島素控制(kòngzhì)血糖水平指南三、胰島素泵入維持劑量(jìliàng)的調(diào)整

血

糖胰島素泵入速率（u/hr）經(jīng)典方案加強(qiáng)方案2.2~3.3停用停用3.4~4.4↓0.5↓0.14.5~6.1不變不變6.2~6.7↑0.1↑0.56.8~7.7↑0.5↑1.0＞7.8↑1.0↑2.0第三十頁(yè)，共三