肝硬化病理變化

肝硬化的發(fā)病機(jī)制與病理學(xué)改變本文檔共17頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期二\19點(diǎn)31分肝硬化肝硬化（livercirrhosis）是一種常見的慢性肝病，可由一種或多種原因引起肝臟損害，肝臟呈進(jìn)行性、彌漫性、纖維性病變。具體表現(xiàn)為肝細(xì)胞彌漫性變性壞死，繼而出現(xiàn)纖維組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生，這三種改變反復(fù)交錯進(jìn)行，結(jié)果肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)途徑逐漸被改建，使肝變形、變硬而導(dǎo)致肝硬化。本文檔共17頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期二\19點(diǎn)31分病因病毒性肝炎慢性酒精中毒非酒精性脂肪性肝炎膽汁淤積肝靜脈回流受阻遺傳代謝性疾病工業(yè)毒物或藥物自身免疫性肝炎血吸蟲病隱源性肝硬化本文檔共17頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期二\19點(diǎn)31分病理變化肉眼觀察：本文檔共17頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期二\19點(diǎn)31分肝臟形態(tài)異常，早期腫大，晚期根據(jù)病因不同，可以縮?。ǔＲ娪诓《拘愿窝赘斡不?，也可以增大（常見于淤血性肝硬化、酒精性肝硬化等）。外觀呈灰褐色或棕黃色，表面有彌漫性大小不等的結(jié)節(jié)和塌陷區(qū)，質(zhì)地硬，包膜增厚。切面可見肝臟正常結(jié)構(gòu)被島嶼狀結(jié)節(jié)代替，結(jié)節(jié)周圍由纖維結(jié)締組織包繞。本文檔共17頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期二\19點(diǎn)31分組織學(xué)改變1.正常肝小葉結(jié)構(gòu)破壞或消失，被假小葉取代。正常肝小葉肝硬化假小葉本文檔共17頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期二\19點(diǎn)31分2.肝細(xì)胞水腫、脂肪變性，甚至壞死。正常肝細(xì)胞肝硬化肝細(xì)胞本文檔共17頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期二\19點(diǎn)31分3.匯管區(qū)因結(jié)締組織增生而增寬，本文檔共17頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期二\19點(diǎn)31分病理肝硬化發(fā)展會導(dǎo)致門靜脈高壓和肝功能減退。門靜脈高壓？肝功能減退?肝功能？本文檔共17頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期二\19點(diǎn)31分門靜脈高壓原因：1、假小葉形成及肝實(shí)質(zhì)纖維化的壓迫使小葉下靜脈、小葉中央靜脈及肝血竇受壓，門靜脈回流受阻；2、肝動脈與門靜脈間形成異常吻合支，壓力高的肝動脈血流入門靜脈，使門靜脈壓力增高。本文檔共17頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期二\19點(diǎn)31分門靜脈高壓表現(xiàn)：脾腫大和脾功能亢進(jìn)食欲不振，消化不良等消化道癥狀腹水側(cè)支循環(huán)形成（1）食管下段靜脈叢曲張（2）直腸靜脈叢曲張（3）臍周及腹壁靜脈曲張本文檔共17頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期二\19點(diǎn)31分本文檔共17頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期二\19點(diǎn)31分肝功能1.合成膽汁2.合成蛋白質(zhì):白蛋白3.物質(zhì)代謝4.解毒、激素滅活5.防御本文檔共17頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期二\19點(diǎn)31分肝功能減退由于肝實(shí)質(zhì)長期反復(fù)破壞，引起肝功能障礙。表現(xiàn)：肝臟對雌激素的滅活能力明顯下降，結(jié)果造成雌激素在體內(nèi)大量堆積，以致引起體內(nèi)小動脈擴(kuò)張。蜘蛛痣就是皮膚粘膜上的小動脈擴(kuò)張的結(jié)果，肝掌的發(fā)生原因也和蜘蛛痣一樣。本文檔共17頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期二\19點(diǎn)31分蜘蛛痣肝掌本文檔共17頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期二\19點(diǎn)31分肝功能減退此外，肝功能減退的表現(xiàn)還有：出血傾向黃疸肝性腦病——肝