病理 第一章 損傷與修復

細胞和組織的適應、損傷與修復

授課教師：李秀均

重慶醫(yī)科大學病理教研室本文檔共128頁；當前第1頁；編輯于星期三\6點51分第一節(jié) 細胞、組織的適應

適應（Adaptation）：指細胞、組織、器官對內(nèi)、外環(huán)境中的持續(xù)性的刺激和各種有害因子產(chǎn)生的非損傷性應答反應。本文檔共128頁；當前第2頁；編輯于星期三\6點51分適應肥大增生萎縮化生本文檔共128頁；當前第3頁；編輯于星期三\6點51分一、萎縮（Atrophy）★指已發(fā)育正常的器官、組織或細胞體積縮小稱為萎縮。

主要與實質細胞的體積縮小。本文檔共128頁；當前第4頁；編輯于星期三\6點51分（一）萎縮的病理變化

肉眼：體積小、重量輕、包膜皺、邊緣銳，色深。

當萎縮臟器脂褐素明顯增多時，整個臟器呈棕褐色，稱為褐色萎縮（Brownatrophy）。本文檔共128頁；當前第5頁；編輯于星期三\6點51分正常睪丸與萎縮睪丸本文檔共128頁；當前第6頁；編輯于星期三\6點51分腦萎縮本文檔共128頁；當前第7頁；編輯于星期三\6點51分正常心臟萎縮心臟本文檔共128頁；當前第8頁；編輯于星期三\6點51分鏡下：實質細胞體積縮小或數(shù)量減少；間質代償性增生。

本文檔共128頁；當前第9頁；編輯于星期三\6點51分萎縮細胞內(nèi)常見脂褐素顆粒本文檔共128頁；當前第10頁；編輯于星期三\6點51分萎縮生理性萎縮病理性萎縮營養(yǎng)不良性萎縮廢用性萎縮去神經(jīng)性萎縮壓迫性萎縮內(nèi)分泌性萎縮全身性局部性（二）萎縮的類型本文檔共128頁；當前第11頁；編輯于星期三\6點51分全身營養(yǎng)不良性萎縮本文檔共128頁；當前第12頁；編輯于星期三\6點51分局部營養(yǎng)不良性萎縮本文檔共128頁；當前第13頁；編輯于星期三\6點51分廢用性萎縮本文檔共128頁；當前第14頁；編輯于星期三\6點51分去神經(jīng)性萎縮本文檔共128頁；當前第15頁；編輯于星期三\6點51分壓迫性萎縮本文檔共128頁；當前第16頁；編輯于星期三\6點51分正常腎臟腎壓迫性萎縮本文檔共128頁；當前第17頁；編輯于星期三\6點51分二、肥大（Hypertrophy）

指細胞、組織、器官的體積增大稱為肥大。主要與實質細胞內(nèi)細胞器增多有關。

本文檔共128頁；當前第18頁；編輯于星期三\6點51分肥大生理性肥大病理性肥大本文檔共128頁；當前第19頁；編輯于星期三\6點51分生理性肥大本文檔共128頁；當前第20頁；編輯于星期三\6點51分病理性肥大（高心?。┍疚臋n共128頁；當前第21頁；編輯于星期三\6點51分本文檔共128頁；當前第22頁；編輯于星期三\6點51分三、增生（Hyperplasia）

指器官或組織的實質細胞數(shù)目增多。

本文檔共128頁；當前第23頁；編輯于星期三\6點51分增生生理性增生病理性增生本文檔共128頁；當前第24頁；編輯于星期三\6點51分宮內(nèi)膜增生（病理性增生）本文檔共128頁；當前第25頁；編輯于星期三\6點51分前列腺增生（病理性增生）本文檔共128頁；當前第26頁；編輯于星期三\6點51分前列腺增生本文檔共128頁；當前第27頁；編輯于星期三\6點51分四、化生（Metaplasia）★

指一種已分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟細胞類型替代的過程。本文檔共128頁；當前第28頁；編輯于星期三\6點51分化生上皮組織化生間葉組織化生鱗狀上皮化生腸上皮化生柱狀上皮化生（一）化生的類型本文檔共128頁；當前第29頁；編輯于星期三\6點51分支氣管的假復層纖毛柱狀上皮化生為鱗狀上皮本文檔共128頁；當前第30頁；編輯于星期三\6點51分子宮頸鱗狀上皮的化生本文檔共128頁；當前第31頁；編輯于星期三\6點51分本文檔共128頁；當前第32頁；編輯于星期三\6點51分第二節(jié)細胞、組織的損傷本文檔共128頁；當前第33頁；編輯于星期三\6點51分細胞和組織損傷的原因：生物性因素理化性因素缺氧其他因素本文檔共128頁；當前第34頁；編輯于星期三\6點51分損傷變性壞死本文檔共128頁；當前第35頁；編輯于星期三\6點51分一、變性的基本類型和病理變化

變性（Degeneration）指細胞或細胞間質內(nèi)出現(xiàn)異常物質或正常物質含量增多。包括水變性、脂肪變性、玻璃樣變性、黏液樣變性及色素沉著等。本文檔共128頁；當前第36頁；編輯于星期三\6點51分一、變性的類型和病理變化本文檔共128頁；當前第37頁；編輯于星期三\6點51分（一）可逆性變性包括水變性（水腫）和脂肪變性本文檔共128頁；當前第38頁；編輯于星期三\6點51分1.水變性（hydropicdegeneration）細胞損傷后最早出現(xiàn)的形態(tài)學改變a.機理：受損后ATP生成障礙，細胞膜上的Na—K泵功能降低。

b.常見臟器：心、肝、腎。本文檔共128頁；當前第39頁；編輯于星期三\6點51分c病理變化大體：無光澤、色蒼白，體積大，胞膜緊張，邊緣外翻。鏡下：細胞大，淡染，空泡樣變或氣球樣變。本文檔共128頁；當前第40頁；編輯于星期三\6點51分腎小管上皮細胞水腫本文檔共128頁；當前第41頁；編輯于星期三\6點51分肝細胞水腫（空泡樣變）本文檔共128頁；當前第42頁；編輯于星期三\6點51分肝細胞水腫（氣球樣變）本文檔共128頁；當前第43頁；編輯于星期三\6點51分

2.脂肪變性（Fattychange）指非脂肪細胞內(nèi)中性脂肪的異常增多。a.原因:缺氧、中毒等。

b.臟器：最常見于肝，其次是心、腎等。本文檔共128頁；當前第44頁；編輯于星期三\6點51分（1）肝脂肪變①原因：a進入肝的脂肪酸過多；b甘油三酯產(chǎn)生過多；C脂肪酸的利用降低；d脂蛋白的合成減少。本文檔共128頁；當前第45頁；編輯于星期三\6點51分（2）肝脂肪變的病理變化

①大體：大，黃，鈍，軟，輕，油。

本文檔共128頁；當前第46頁；編輯于星期三\6點51分本文檔共128頁；當前第47頁；編輯于星期三\6點51分②鏡下：細胞體積大，胞漿內(nèi)有大小不等的脂滴本文檔共128頁；當前第48頁；編輯于星期三\6點51分（2）心臟的脂肪變性

a原因：中毒、缺血缺氧

b病理變化：脂肪變性的心肌呈黃色，與正常心肌暗紅色相間，形成黃紅相間的虎斑狀條紋，稱虎斑心。主要見于左心室和心尖部本文檔共128頁；當前第49頁；編輯于星期三\6點51分虎斑心

本文檔共128頁；當前第50頁；編輯于星期三\6點51分心肌脂肪變性：脂質位于心肌細胞內(nèi)心肌脂肪浸潤：心外膜增生的脂肪組織沿間質伸入心肌細胞之間本文檔共128頁；當前第51頁；編輯于星期三\6點51分（3）腎脂肪變性

機理：腎小管上皮吞噬了血漿中漏出的脂蛋白。本文檔共128頁；當前第52頁；編輯于星期三\6點51分（二）不可逆性變性包括玻璃樣變性、淀粉樣變性、病理性色素沉積和鈣化。本文檔共128頁；當前第53頁；編輯于星期三\6點51分1.玻璃樣變性(Hyalinedegeneration)細胞內(nèi)或間質中出現(xiàn)半透明狀蛋白質蓄積，稱玻璃樣變性。

包括血管壁玻變、結締組織的玻變、細胞內(nèi)的玻變。本文檔共128頁；當前第54頁；編輯于星期三\6點51分（1）血管壁的玻變:①部位：細動脈等，如高血壓。

②機理：a通透性增高，血漿蛋白漏出；b基底膜代謝物沉積。本文檔共128頁；當前第55頁；編輯于星期三\6點51分內(nèi)膜下均勻、紅染的無結構的物質，管壁厚、腔窄、質硬本文檔共128頁；當前第56頁；編輯于星期三\6點51分（2）結締組織的玻變部位：陳舊瘢痕組織及各種組織纖維化等。機理：

a膠元纖維腫脹、崩解、融合b缺血糖蛋沉積于膠原纖維間。

本文檔共128頁；當前第57頁；編輯于星期三\6點51分病理變化肉眼：呈半透明灰白色，質韌。鏡下：a結締組織細胞減少乃至消失

b膠元纖維化變粗融合本文檔共128頁；當前第58頁；編輯于星期三\6點51分結締組織的玻變本文檔共128頁；當前第59頁；編輯于星期三\6點51分腎小球的玻變本文檔共128頁；當前第60頁；編輯于星期三\6點51分（3）

細胞內(nèi)的玻變部位：腎小管上皮細胞、肝細胞等。病理變化：表現(xiàn)為胞漿內(nèi)圓形、紅染玻璃樣物質。本文檔共128頁；當前第61頁；編輯于星期三\6點51分2.黏液樣變性本文檔共128頁；當前第62頁；編輯于星期三\6點51分3.色素沉著本文檔共128頁；當前第63頁；編輯于星期三\6點51分本文檔共128頁；當前第64頁；編輯于星期三\6點51分4.鈣化本文檔共128頁；當前第65頁；編輯于星期三\6點51分二、不可逆性損傷（細胞死亡）包括壞死和凋亡本文檔共128頁；當前第66頁；編輯于星期三\6點51分壞死（Necrosis）

壞死是以酶溶性變化為主的活體內(nèi)局部組織細胞死亡后的形態(tài)學改變。本文檔共128頁；當前第67頁；編輯于星期三\6點51分本文檔共128頁；當前第68頁；編輯于星期三\6點51分（一）壞死的基本病變

①細胞核的變化是細胞死亡的標志：核固縮、核碎裂、核溶解②細胞漿：細胞器破壞，紅染，最

后細胞膜破裂。③間質：基質和膠原腫脹、崩解。

本文檔共128頁；當前第69頁；編輯于星期三\6點51分細胞死亡的細胞核改變本文檔共128頁；當前第70頁；編輯于星期三\6點51分本文檔共128頁；當前第71頁；編輯于星期三\6點51分本文檔共128頁；當前第72頁；編輯于星期三\6點51分壞死形態(tài)凝固性壞死液化性壞死壞疽（二）壞死類型本文檔共128頁；當前第73頁；編輯于星期三\6點51分1、凝固性壞死：

①部位：除腦、胰腺以外，主要是脾、腎、心的梗死灶。本文檔共128頁；當前第74頁；編輯于星期三\6點51分肉眼：干燥，灰白（黃），界清。

本文檔共128頁；當前第75頁；編輯于星期三\6點51分鏡下：細胞呈壞死的改變，但組織結構的輪廓尚存。本文檔共128頁；當前第76頁；編輯于星期三\6點51分腎的凝固性壞死本文檔共128頁；當前第77頁；編輯于星期三\6點51分特殊類型的凝固性壞死

—干酪樣壞死（Caseousnecrosis）：

主要見于結核桿菌感染的病灶。病理改變：

肉眼：微黃，松軟，均勻細膩，干酪樣。

鏡下：紅染無結構的細顆粒狀物。本文檔共128頁；當前第78頁；編輯于星期三\6點51分淋巴結的干酪樣壞死本文檔共128頁；當前第79頁；編輯于星期三\6點51分2、液化性壞死：

條件：水及脂質多、蛋白酶豐富及大量中性WBC浸潤的組織器官。

部位：如腦、脂肪組織、胰腺及膿腫灶。本文檔共128頁；當前第80頁；編輯于星期三\6點51分腦液化性壞死本文檔共128頁；當前第81頁；編輯于星期三\6點51分肝的液化性壞死本文檔共128頁；當前第82頁；編輯于星期三\6點51分3、壞疽（Gangrene）

指較大范圍組織壞死繼發(fā)腐敗菌感染。

特點：①較大范圍壞死；②黑色；③污穢狀。本文檔共128頁；當前第83頁；編輯于星期三\6點51分壞疽的類型干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽本文檔共128頁；當前第84頁；編輯于星期三\6點51分①干性壞疽：

部位：四肢末端。

條件：動脈阻塞、靜脈回流通暢。

本文檔共128頁；當前第85頁；編輯于星期三\6點51分形態(tài)：黑褐色、干燥皺縮、界清。

本文檔共128頁；當前第86頁；編輯于星期三\6點51分本文檔共128頁；當前第87頁；編輯于星期三\6點51分②濕性壞疽

部位：內(nèi)臟（腸、肺、子宮、闌尾）和疏松的組織。

條件：動脈、靜脈同時受阻。

本文檔共128頁；當前第88頁；編輯于星期三\6點51分形態(tài)：污黑、腫脹、分界不清

本文檔共128頁；當前第89頁；編輯于星期三\6點51分本文檔共128頁；當前第90頁；編輯于星期三\6點51分③氣性壞疽

部位：較深的開放性創(chuàng)傷。條件：深創(chuàng)口，厭氧菌感染。

本文檔共128頁；當前第91頁；編輯于星期三\6點51分形態(tài)：蜂窩狀，污穢暗棕色，含大量氣體，捻發(fā)音。

本文檔共128頁；當前第92頁；編輯于星期三\6點51分4、纖維素樣壞死常發(fā)生于結締組織和血管壁。本文檔共128頁；當前第93頁；編輯于星期三\6點51分（三）壞死組織的結局：1、溶解吸收2、分離排出

a.糜爛：皮膚、粘膜淺表組織缺損。b.潰瘍：較深的組織缺損。c.竇道：開口于皮膚、粘膜表面的深在性盲管。d.瘺管：體表與空腔器官間或空腔器官之間兩端開口的通道樣缺損。e.空洞：肺、腎等內(nèi)臟壞死物經(jīng)支氣管、輸尿管等自然管道排出，殘留的空腔。3、機化與包裹：肉芽組織張入并取代壞死組織。4、包裹、鈣化

本文檔共128頁；當前第94頁；編輯于星期三\6點51分

壞死的后果與下列因素有關：①壞死細胞的生理重要性；②壞死細胞的數(shù)量；③壞死細胞所在器官的再生能力；④發(fā)生壞死器官的代償能力。本文檔共128頁；當前第95頁；編輯于星期三\6點51分凋亡

凋亡（apoptosis）指機體細胞在生理或病理過程中，通過細胞內(nèi)基因及其產(chǎn)物的調(diào)控而發(fā)生的一種程序性死亡。累及單個或小團細胞，不伴炎癥反應。本文檔共128頁；當前第96頁；編輯于星期三\6點51分第三節(jié)損傷的修復

局部組織、細胞損傷后，機體對所形成的缺損進行修補恢復的過程，稱修復。包括：再生性修復及纖維性修復本文檔共128頁；當前第97頁；編輯于星期三\6點51分一、細胞再生能力的分類：

①

不穩(wěn)定細胞（labilecell）：

再生能力很強，如血細胞及被覆上皮細胞。

②

穩(wěn)定細胞（stablecell）：生理條件下，處于靜止期，不增殖；損傷刺激后，具有活躍的再生能力，如腺上皮（肝細胞）。

③

永久性細胞（permnentcell）：

無再生能力，如神經(jīng)元及心肌細胞、骨骼肌細胞。本文檔共128頁；當前第98頁；編輯于星期三\6點51分二、各種組織的再生過程（一）、上皮組織再生

1、被覆上皮再生：由基底細胞增生修復；

2、腺上皮再生：損傷腺體時，基底膜和支架完好時，由周邊腺上皮細胞增生修復。

本文檔共128頁；當前第99頁；編輯于星期三\6點51分（二）、血管再生1、小血管再生：以出芽方式再生；2、大血管再生：纖維性修復（內(nèi)皮下）+

上皮再生（內(nèi)皮）本文檔共128頁；當前第100頁；編輯于星期三\6點51分本文檔共128頁；當前第101頁；編輯于星期三\6點51分（三）纖維結締組織再生成纖維細胞纖維細胞膠原纖維本文檔共128頁；當前第102頁；編輯于星期三\6點51分本文檔共128頁；當前第103頁；編輯于星期三\6點51分（四）、神經(jīng)組織再生1、神經(jīng)細胞損傷：無再生能力；2、神經(jīng)纖維再生：若神經(jīng)細胞胞體存活，可完全再生。本文檔共128頁；當前第104頁；編輯于星期三\6點51分本文檔共128頁；當前第105頁；編輯于星期三\6點51分（五）骨組織再生若骨膜存在，可完全再生本文檔共128頁；當前第106頁；編輯于星期三\6點51分二、纖維性修復（瘢痕修復）★

由肉芽組織填補缺損的組織，再轉變?yōu)轳：劢M織，使缺損得到修復。

肉芽組織瘢痕組織本文檔共128頁；當前第107頁；編輯于星期三\6點51分（一）、肉芽組織（Granulationtissue）

1肉芽組織的概念：

指新生的富含毛細血管的幼稚階段的纖維結締組織。

★2肉芽組織的成分：

新生的毛細血管、成纖維細胞、炎癥細胞。本文檔共128頁；當前第108頁；編輯于星期三\6點51分3肉芽組織的病理變化：

肉眼：顆粒狀、鮮紅色、柔軟濕潤。本文檔共128頁；當前第109頁；編輯于星期三\6點51分鏡下：毛細血管、成纖維細胞、炎癥細胞。

本文檔共128頁；當前第110頁；編輯于星期三\6點51分4、肉芽組織的功能：a 填補缺損b 抗感染c 機化或包裹機化（organzition）是指由新生的肉芽組織吸收并取代各種失活組織或異物的過程。包裹（encapsulation）是指失活組織或異物不能完全被機化時，肉芽組織在其周圍增生成熟為纖維結締組織形成包膜，將其與周圍正常組織分開。本文檔共128頁；當前第111頁；編輯于星期三\6點51分（二）、瘢痕組織由肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的老化的纖維結締組織。本文檔共128頁；當前第112頁；編輯于星期三\6點51分瘢痕組織：大量膠原纖維，細胞及血管稀少本文檔共12