百日咳課件李穎

百日咳

（pertussis

）本文檔共31頁；當前第1頁；編輯于星期三\7點43分概述

百日咳是由百日咳桿菌引起的急性呼吸道傳染病。多見于兒童。臨床典型癥狀是陣發(fā)性痙攣性咳嗽，以及陣發(fā)性咳嗽終止時伴有的雞鳴樣吸氣聲為特征，白細胞總數及淋巴細胞分類增高。病程數周，嬰兒和重癥者可合并肺炎和腦病.本文檔共31頁；當前第2頁；編輯于星期三\7點43分病原學G-鮑特菌屬(Bordetella,B)

百日咳鮑特菌(B.pertussis)

副百日咳鮑特菌(B.parapertussis)

支氣管腐敗鮑特菌(B.bronchiseptica)

鳥鮑特菌屬(B.avium)

……本文檔共31頁；當前第3頁；編輯于星期三\7點43分病原學

百日咳桿菌，為革蘭氏染色陰性小桿菌，初次分離培養(yǎng)用含甘油、馬鈴薯、血液的鮑-金培養(yǎng)基。菌落為光滑型者細菌有莢膜，有毒力，菌落為粗糙型者則無莢膜，無毒力。本文檔共31頁；當前第4頁；編輯于星期三\7點43分病原學百日咳鮑特菌抗原蛋白1.凝聚原：不耐熱的莢膜抗原，為血清分型的依據，為保護性抗原。2.外膜蛋白(PRN)：細菌外膜的表面成分，可誘生保護性抗體。3.絲狀血凝素(FHA):也稱附著因子，可誘導保護性抗體，用于研制疫苗重要抗原成分。本文檔共31頁；當前第5頁；編輯于星期三\7點43分病原學致病力的毒素百日咳毒素(PT):外毒素,介導附著氣管細胞毒素(TCT)：損傷纖毛上皮腺苷酸環(huán)化酶毒素(ACT):外毒素,抑制吞噬內毒素(ET):引起發(fā)熱及痙咳不耐熱毒素(ALT):非保護性抗體本文檔共31頁；當前第6頁；編輯于星期三\7點43分病原學抵抗力

對外界理化因素抵抗力弱，

56℃30min或干燥數小時可死亡。對紫外線和一般消毒劑敏感。本文檔共31頁；當前第7頁；編輯于星期三\7點43分流行病學傳染源

為百日咳患者、隱性感染者及帶菌者。

成年人中咳嗽持續(xù)1周及2周以上者，有12%-32%為百日咳桿菌感染引起，成年人作為小兒傳染源的意義更大。

潛伏末期到病后2-3周傳染性最強。本文檔共31頁；當前第8頁；編輯于星期三\7點43分

天津市傳染病醫(yī)院826例百日咳住院患兒的年齡分布

年齡6月以下6月1歲2歲4歲6歲總計例數1622062231515925826%19.624.927.018.37.13.0100本文檔共31頁；當前第9頁；編輯于星期三\7點43分流行病學傳播途徑

呼吸道飛沫傳播，家庭內傳播較為多見。易感人群

近年已證實自然感染和預防注射獲得免疫力，隨年齡增長可逐漸消減，因此各年齡組普遍易感。5歲以下小兒易感性最高。本文檔共31頁；當前第10頁；編輯于星期三\7點43分天津傳染病醫(yī)院826例百日咳住院患兒發(fā)病月份分布本文檔共31頁；當前第11頁；編輯于星期三\7點43分發(fā)病機制與病理百日咳桿菌

鼻咽喉

呼吸道粘膜（纖毛上皮細胞）

氣溶膠毒素血毒血癥發(fā)熱

腦肺支氣管粘膜

腦病

肺炎

粘膜發(fā)炎影響纖毛運動腦組織缺血缺氧、水腫粘痰堆積刺激中樞顱內壓增高血液回流受阻痙攣性咳嗽本文檔共31頁；當前第12頁；編輯于星期三\7點43分發(fā)病機制與病理>主要引起支氣管和細支氣管粘膜上皮細胞變性、壞死和脫落。>基底部有中性粒細胞和單核細胞浸潤。>間質性肺炎>氣管和支氣管旁淋巴結常腫大。>分泌物阻塞支氣管時可引起肺不張或支氣管擴張本文檔共31頁；當前第13頁；編輯于星期三\7點43分臨床表現潛伏期多為7～10d（6～20d）（一）卡他期：起病可有中、低度發(fā)熱，同時出現咳嗽、打噴嚏、流鼻涕。3-4天后發(fā)熱感冒癥狀消退，咳嗽加重，可持續(xù)一周左右。（二）痙咳期：陣發(fā)性痙攣性咳嗽，后可有雞鳴樣吸氣，晝輕夜重，病程2～4周或更長。（三）恢復期：輕度咳嗽可持續(xù)4周或更長。本文檔共31頁；當前第14頁；編輯于星期三\7點43分結膜下出血

結膜下血液淤積、因為氧易于擴散透過薄的膜，使血紅蛋白飽和、因而顏色鮮艷：1－2周后，血液被吸收，無永久性損害。本文檔共31頁；當前第15頁；編輯于星期三\7點43分

劇烈陳咳發(fā)作過程中，胸內壓急劇上升，影響靜脈回流入心臟。毛細血管壓突然波動?？墒怪伪∪醯慕Y膜下血管破裂引起警示性出血。本文檔共31頁；當前第16頁；編輯于星期三\7點43分舌系帶潰瘍本文檔共31頁；當前第17頁；編輯于星期三\7點43分百日咳引起的連續(xù)咳嗽本文檔共31頁；當前第18頁；編輯于星期三\7點43分咳嗽的有害影響>胸內壓升高，造成回心靜脈血明顯減少，體循環(huán)靜脈壓驟增，有可能造成心律失常>胸內壓、腹內壓增加，經椎間孔傳到腦脊液，產生暫時性大腦缺血，可能引起大腦空氣栓塞、咳嗽暈厥、頭痛>面頸部小靜脈出血>胃食道返流、腹直肌破裂、肋骨骨折、氣管破裂、氣胸、尿失禁>肺部感染擴散和出血灶活動本文檔共31頁；當前第19頁；編輯于星期三\7點43分實驗室檢查血象檢查

外周血白細胞計數1周時開始升高，痙咳期達高峰，淋巴細胞比例升高。血清學檢查

特異性ⅠgM抗體檢測可作為早期診斷。細菌學檢查

鼻咽拭子培養(yǎng)陽性率高。

細菌特異性核酸檢查

敏感性可查出10個細菌∕ml快速本文檔共31頁；當前第20頁；編輯于星期三\7點43分并發(fā)癥

呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥

中樞神經系統(tǒng)并發(fā)癥

其他并發(fā)癥支氣管肺炎、支氣管擴張、氣胸、膈疝等百日咳腦病中耳炎、出血、疝氣等本文檔共31頁；當前第21頁；編輯于星期三\7點43分胸部片狀萎縮和實變本文檔共31頁；當前第22頁；編輯于星期三\7點43分左下葉萎縮本文檔共31頁；當前第23頁；編輯于星期三\7點43分診斷臨床診斷冬春季節(jié)，當地有百日咳流行，臨床出現典型陣發(fā)性、痙攣性強咳和雞鳴樣吸氣聲者確診以細菌培養(yǎng)或鼻咽拭子細菌特異性核酸檢測陽性為依據。特異性抗原抗體檢測有協(xié)助診斷價值。本文檔共31頁；當前第24頁；編輯于星期三\7點43分美國CDC定義臨床病例

劇烈咳嗽14d，具有下列中的1項：發(fā)作性咳嗽；咳嗽后嘔吐；吸氣時咳嗽（雞鳴樣)無其他明顯病因。確診病例

符合臨床病例標準，具有下列中的1項：PCR檢測陽性；經與流行病學相關的實驗室檢測證實（PCR檢測或細菌培養(yǎng)）；急性劇烈性咳嗽和培養(yǎng)陽性。疑似病例符合臨床病例標準，且包括下列所有項目：PCR檢測陰性；培養(yǎng)陰性；經與流行病學無關的實驗室檢測證實（PCR檢測或細菌培養(yǎng)）病例。本文檔共31頁；當前第25頁；編輯于星期三\7點43分鑒別診斷1.百日咳綜合癥副百日咳鮑特菌、腺病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒引起2.肺門淋巴結核3.支原體、衣原體等所致呼吸道感染本文檔共31頁；當前第26頁；編輯于星期三\7點43分治療（一）一般治療和對癥治療呼吸道隔離，保持室內溫暖，減少刺激，保持氣道通暢。（二）抗菌治療卡他期應用抗生素治療可以減輕或阻斷痙咳。首選紅霉素。（三）中藥：百日咳合劑本文檔共31頁；當前第27頁；編輯于星期三\7點43分預后與病人年齡、一般健康狀況及有無并發(fā)癥等因素有關。新生兒、嬰幼兒患者合并肺炎，特別合并腦炎著預后極差。本文檔共31頁；當前第28頁；編輯于星期三\7點43分預防（一）管理傳染源隔離期自發(fā)病之日起40d或痙咳出現后30d.接觸的易感兒應隔離檢疫21-30d.（二）切斷傳播途徑（三）保護易感人群本文檔共31頁；當前第29頁；編輯于星期三\7點43分預防1.主動免疫包括全細胞菌苗和無細胞菌苗接種全細胞菌苗

整支細菌滅活后做為疫苗

含大量類毒素無細胞菌苗

百日咳桿菌在靜態(tài)培養(yǎng)基中生長通過離心沉淀滅活等手段除去絲狀血凝素、促淋