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文檔簡(jiǎn)介
一、病毒的致病作用1.病毒的感染方式與途徑2.病毒在機(jī)體內(nèi)的播散3.病毒的感染類型4.病毒的致病機(jī)制二、宿主的抗病毒免疫1.非特異性抗病毒免疫2.特異性抗病毒免疫
主要內(nèi)容
THE
END
本文檔共21頁;當(dāng)前第1頁;編輯于星期三\8點(diǎn)11分1第一節(jié)病毒的感染方式本文檔共21頁;當(dāng)前第2頁;編輯于星期三\8點(diǎn)11分2一、水平傳播
(horizontaltransmition)病毒在人群個(gè)體之間傳播,包括由媒介動(dòng)物引起的傳播。1.通過黏膜表面?zhèn)鞑ィ?.通過皮膚傳播3.醫(yī)源性傳播通過血液及血清制品傳播。本文檔共21頁;當(dāng)前第3頁;編輯于星期三\8點(diǎn)11分3二、垂直傳播方式——發(fā)生于親代和子代之間的傳播,即存在于母體的病毒經(jīng)過胎盤或產(chǎn)道進(jìn)入胎兒或新生兒體內(nèi)形成感染的方式為垂直傳播。垂直傳播是病毒感染的特點(diǎn)之一。本文檔共21頁;當(dāng)前第4頁;編輯于星期三\8點(diǎn)11分41.局部擴(kuò)散
病毒擴(kuò)散僅限于侵入部位附近的組織。2.血液擴(kuò)散
病毒在侵入部位增殖后進(jìn)入血流擴(kuò)散,有“病毒血癥”期。3.神經(jīng)擴(kuò)散三、病毒在機(jī)體內(nèi)的播散
本文檔共21頁;當(dāng)前第5頁;編輯于星期三\8點(diǎn)11分5第二節(jié)病毒的致病機(jī)制本文檔共21頁;當(dāng)前第6頁;編輯于星期三\8點(diǎn)11分6(一)影響細(xì)胞的生命活力
1.殺細(xì)胞效應(yīng)(cytocidaleffect)
病毒在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制成熟,并于很短時(shí)間內(nèi)大量增殖,引起細(xì)胞裂解,釋放出病毒,在普通顯微鏡下可見到明顯的細(xì)胞病變(cytopathiceffect,CPE),正常細(xì)胞CPE細(xì)胞一、病毒對(duì)宿主細(xì)胞的直接作用本文檔共21頁;當(dāng)前第7頁;編輯于星期三\8點(diǎn)11分72.非殺細(xì)胞感染----穩(wěn)定狀態(tài)感染(steadystateinfection)
在細(xì)胞內(nèi)增殖不引起細(xì)胞溶解死亡的病毒稱為非溶細(xì)胞病毒。所引起的感染稱為穩(wěn)定狀態(tài)感染。
(1)細(xì)胞融合(cellfusion)
(2)細(xì)胞膜出現(xiàn)新抗原(newantigenpresentedincellmembrane)3.細(xì)胞融合
本文檔共21頁;當(dāng)前第8頁;編輯于星期三\8點(diǎn)11分8有些病毒感染的細(xì)胞在顯微鏡下可觀察到胞質(zhì)或核內(nèi)出現(xiàn)嗜酸性或嗜堿性,圓/橢圓形/不規(guī)則形狀的團(tuán)塊結(jié)構(gòu),大小、數(shù)目不等,稱為包涵體(inclusion)
。
(二)包涵體的形成本文檔共21頁;當(dāng)前第9頁;編輯于星期三\8點(diǎn)11分9(三)細(xì)胞轉(zhuǎn)化增生與整合感染
轉(zhuǎn)化細(xì)胞的特征:①獲得旺盛的生長(zhǎng)力(在培養(yǎng)時(shí)失去了單層細(xì)胞的接觸抑制);②易于連續(xù)傳代即使降低培養(yǎng)液中血清含量也能很好地生長(zhǎng);③細(xì)胞表面可出現(xiàn)新抗原。本文檔共21頁;當(dāng)前第10頁;編輯于星期三\8點(diǎn)11分10細(xì)胞基因自身指令發(fā)生的一種程序性死亡。(四)細(xì)胞凋亡
(cellapoptosis)本文檔共21頁;當(dāng)前第11頁;編輯于星期三\8點(diǎn)11分11
(一)體液免疫的損傷作用
(二)細(xì)胞免疫的損傷作用
(三)病毒直接損傷淋巴細(xì)胞或淋巴器官
二、病毒感染的免疫病理損傷本文檔共21頁;當(dāng)前第12頁;編輯于星期三\8點(diǎn)11分12第三節(jié)病毒的感染類型本文檔共21頁;當(dāng)前第13頁;編輯于星期三\8點(diǎn)11分13一、隱性感染
(inapparentinfection)
不出現(xiàn)臨床癥狀的感染稱為亞臨床感染/隱性感染。是機(jī)體獲得特異性免疫的主要來源。本文檔共21頁;當(dāng)前第14頁;編輯于星期三\8點(diǎn)11分14二、顯性感染
(apparentinfection)病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)大量增殖,引起機(jī)體明顯的臨床癥狀。
(一)急性感染(acuteinfection)也稱病原消滅型病毒感染潛伏期短,發(fā)病急,病情重,恢復(fù)或死亡快。臨床所見的絕大多數(shù)病毒感染都為急性感染。本文檔共21頁;當(dāng)前第15頁;編輯于星期三\8點(diǎn)11分15病毒在宿主體內(nèi)持續(xù)存在較長(zhǎng)時(shí)間,甚至持續(xù)終生者。病毒在體內(nèi)持續(xù)存在期間,機(jī)體可表現(xiàn)癥狀,也可不出現(xiàn)癥狀而成為危險(xiǎn)的傳染源,也可引起慢性進(jìn)行性疾病。(二)持續(xù)性感染
(persistentinfection)本文檔共21頁;當(dāng)前第16頁;編輯于星期三\8點(diǎn)11分161.潛伏性病毒感染(latentviralinfection)2.慢性病毒感染(chronicviralinfection)3.慢發(fā)病毒感染(slowviralinfection)
4.急性病毒感染的遲發(fā)并發(fā)癥(delayedcomplicationafteracuteviralinfection)持續(xù)感染的4種類型本文檔共21頁;當(dāng)前第17頁;編輯于星期三\8點(diǎn)11分17三、病毒的致腫瘤作用腫瘤病毒按照其所含的核酸不同分為兩大類:DNA腫瘤病毒和RNA腫瘤病毒。本文檔共21頁;當(dāng)前第18頁;編輯于星期三\8點(diǎn)11分18第四節(jié)抗病毒免疫
本文檔共21頁;當(dāng)前第19頁;編輯于星期三\8點(diǎn)11分19一、非特異性抗病毒免疫
(一)先天不感受性(二)屏障作用(三)非特異性細(xì)胞作用(四)干擾素及其作用
干擾素(interferon,IFN)是由病毒或其它干擾素誘生劑等刺激單核吞噬細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞以及體細(xì)胞等多種細(xì)胞所產(chǎn)生的一種糖蛋白,是后天獲得的非特異性免疫成分。它作用于機(jī)體細(xì)胞可表現(xiàn)出抗病毒、抗腫瘤及免疫調(diào)節(jié)等多方面的生物活性。本文檔共21頁;當(dāng)前第20頁;編輯于星期三\8點(diǎn)11分201.干擾素的性質(zhì)和種類
根據(jù)其抗原性不同分為α、β、ω、γ四種。每一型又可根據(jù)其氨基酸順序不同而分為若干亞型。α、β、ω干擾素屬于Ⅰ型干擾素。由T細(xì)胞接受抗原或其他非特異性刺激物(PHA)刺激誘生的干擾素為γ干擾素,屬于Ⅱ型干擾素,又稱免疫干擾素。ⅠIIⅠII誘生劑各種病毒polyI:C各種抗原conA,PHA56℃30min穩(wěn)定
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