醫(yī)學(xué)體液失調(diào)

醫(yī)學(xué)體液失調(diào)

第一節(jié)概述正常體液容量、滲透壓及電解質(zhì)含量是正常代謝和各器官功能正常進行的基本保證。創(chuàng)傷，手術(shù)與疾病均可導(dǎo)致體液失調(diào)，正確處理對病人至關(guān)重要。一、水在體內(nèi)的分布體液的主要成份是水和電解質(zhì)，水是維持生命的最重要物質(zhì)之一，體內(nèi)各種生命活動都是在水溶液中進行的。水的含量和分布隨年齡、性別和肥瘦而異。體內(nèi)水分布（%體重）二、功能性細(xì)胞外液和無功能性細(xì)胞外液體液的分布（60kg重的健康男性成人）三、水的生理需要量和理想尿量成人每日水的出入量（ml/24h）四、電解質(zhì)濃度與滲透壓細(xì)胞外液中最主要的陽離子是：Na+，主要的陰離子是Cl-、HCO-和蛋白質(zhì)。細(xì)胞內(nèi)液中主要的陽離子是K+和Mg2+，主要陰離子是HPO2-和蛋白質(zhì)。滲透壓的大小是由溶液的單位容量中溶質(zhì)的微粒數(shù)決定的。由表3可知血漿的陽離子總濃度（滲量）和陰離子總濃度（滲量），故血漿總滲透壓=151+139=290mosm/L。正常血漿滲透壓為290~310mosm/L，細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓相等。臨床上常以[Na+]來推算滲量，其方法是：血漿總滲透壓=（[Na+]+10）×2。血漿中各電解質(zhì)滲透壓數(shù)五、體液平衡的調(diào)節(jié)體液和滲透壓的穩(wěn)定是由于神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)的。首先，通過下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素系統(tǒng)恢復(fù)和維持體液的正常滲透壓；然后，通過腎素-醛固系統(tǒng)恢復(fù)和維持血容量。所以當(dāng)血容量銳減少又兼有血漿滲透壓降低時，血容量下降對抗利尿激素的促進分泌作用遠強于低滲透壓對抗利尿激素分泌的抑制作用，機體將犧牲體液的滲透壓，優(yōu)先恢復(fù)和維持血容量，使重要生命器官的血液灌注得到保證。六、酸堿平衡的維持人體在代謝過程中，不斷產(chǎn)生酸性物質(zhì)和堿性物質(zhì)，使體液中的H+濃度經(jīng)常有變動。機體通過體液的緩沖系統(tǒng)、肺呼吸和腎排泄完成對酸堿平衡的調(diào)節(jié)。七、體液失調(diào)的防治原則任何一種體液失調(diào)的惡化都會導(dǎo)致手術(shù)失敗，甚至造成病人死亡。因此，術(shù)前如何糾正已存在的體液失調(diào)，術(shù)中及術(shù)后又如何維持其平衡，外科醫(yī)生都應(yīng)嫻熟掌握。（一）預(yù)防體液失調(diào)是繼發(fā)于許多疾病的過程中，這類失調(diào)會影響疾病的治愈，因此，應(yīng)當(dāng)采取積極的預(yù)防措施。1、補充每日需要量2、對發(fā)熱、大量出汗和氣管切開的病人，應(yīng)增加其補液量3、手術(shù)前后的補液（二）治療原則1、充分了解病史，明確體液失調(diào)的類型和程度2、解除病因3、補充血容量4、糾正酸堿平衡失調(diào)5、補充電解質(zhì)6、補液的具體方法應(yīng)考驗以下三方面：（1）補充當(dāng)日需要日（2）補充昨日額外喪失量（3）補充已喪失量（病期失衡量）

第二節(jié)體液代謝的失調(diào)一、水和鈉的代謝紊亂在細(xì)胞外液中，鈉和水的關(guān)系非常密切，故一旦發(fā)生代謝紊亂，缺水和缺鈉常同時存在。（一）等滲性缺水又稱急性缺水或混合缺水。這是外科病人最常見的類型。病理生理水和鈉成比例喪失，血清鈉仍在正常范圍，細(xì)胞外液滲透壓也保持正常。它可造成細(xì)胞外液（包括循環(huán)血量）迅速減少。病因常見病因：①消化液急性喪失；②體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)。臨床表現(xiàn)病人既有缺水癥狀，如口渴、尿少、唇舌、皮膚干燥、眼窩凹陷等；又有缺鈉癥狀惡心、厭食、乏力、軟弱等。診斷根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)常可作出診斷治療原則是用平衡鹽溶液或等滲鹽水補充血容量，同時積極治療原發(fā)病，除去引起等滲缺水的病因。（1）補充鈉和水可根據(jù)臨床缺水、缺鈉程度進行估計，亦可按公式計算。補等滲鹽水量（L）=（2）如有休克（周圍循環(huán)衰竭），在先輸入平衡鹽溶液后，還應(yīng)輸入膠體溶液，以盡快恢復(fù)血容量（3）適時補鉀輸入大量等滲鹽水，可引起高氯酸中毒。因等滲鹽水Na+和Cl-各為154mmol/L，血清Na+和Cl-分別為142mmol/L和103mmol/L，兩者相比，等滲鹽的Cl-較血清高1/3（50mmol/L）。（二）低滲性缺水低滲性缺水又稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水病因主要病因有：①胃腸道消化液持續(xù)喪失；②大創(chuàng)面慢性滲液；③應(yīng)用排鈉利尿劑；④等滲性缺水治療時補充水過多。正常情況 缺鈉低滲性缺水的體液容量變化病理生理由于失鈉多于失水，血清鈉低于正常危圍，細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)。如血容量繼續(xù)減少，上述代償不能維持血容量時，將會出現(xiàn)血壓下降等休克表現(xiàn)。這種休克稱為“低鈉性休克”。臨床表現(xiàn)根據(jù)缺鈉程度和癥狀輕重，低滲性缺水分為三度：輕度缺鈉：血清鈉在135mmol/L以下，相當(dāng)于每公斤體重缺NaCl0.5克，有乏力、頭暈、手足麻木；尿鈉減少，但無口渴。中度缺鈉：血清鈉在130mmol/L以下，或每公斤體重缺鈉0.5~0.75克，有惡心、嘔吐、脈搏細(xì)速、血壓不穩(wěn)定或下降，脈壓變小，淺靜脈萎陷，視力模糊、站立性暈倒；尿少，尿中幾乎不含NaCl。重度缺鈉：血清鈉在120mmol/L以下，或每公斤缺鈉0.75~1.25克。出現(xiàn)神志不清，肌痙攣性抽痛、腱反射減弱或消失，木僵甚至昏迷等腦功能障礙癥狀，常發(fā)生休克，所謂“低鈉性休克”。診斷有低滲性缺水病史及臨床表現(xiàn)治療原則是積除去病因和靜脈補充含鈉溶液或高滲鹽水，以糾正細(xì)胞外液的低滲狀態(tài)和血容量不足。輕度和中度缺鈉：可按每公斤缺Na+0.5克補給。如60公斤體重應(yīng)補30克，先補1/2量，加日需量4.5克則30×1/2+4.5=19.5克，需輸入0.9%NaCl2000ml，再加日需液體量。亦可按公式計算補鈉量（mmol）=血鈉正常值-血鈉測定值×體重（kg）×重度缺鈉：有休克者，應(yīng)先補足血容量，以改善微循環(huán)和組織器官的灌注。（三）高滲性缺水又稱原發(fā)性缺水病因①水?dāng)z入不足；②水喪失過多病理生理因缺水多于缺鈉，故血清鈉高于正常范圍，細(xì)胞外液滲透壓升高。高滲性缺水的體液容量變化正常情況缺水臨床表現(xiàn)根據(jù)缺水程度和癥狀輕重不同，將高滲性缺水分為三度輕度缺水缺水量約為體重的2%~4%中度缺水缺水量約為體重的4%~6%重度缺水缺水量超過體重的6%診斷主要依據(jù)病史、臨床表現(xiàn)、血清鈉、血濃縮、尿少、比重高治療原則：盡早除去病因，使病人不再失水；同時補充缺水量。具體措施：輕度能口服者應(yīng)口服；中度和重度不能口服者，應(yīng)靜脈補充5%GW液或0.45%低滲鹽水。估計補液量有兩種方法：（1）根據(jù)臨床癥狀；（2）根據(jù)血Na+濃度計算補水量（ml）=血Na+測得值（mmol/L）-血鈉正常值（mmol/L）×體重（kg）×三種類型缺水的鑒別（四）水中毒又稱水過多，或稀釋性低鈉血癥。病因（1）各種原因所致的抗利尿激素分泌過多；（2）腎功能不全；（3）機體攝入水分過多，或接受過多靜脈輸液。臨床表現(xiàn)水中毒的表現(xiàn)可分為急性與慢性兩類：急性水中毒：發(fā)病急驟。肺水腫時有呼吸急促，吐泡沫痰等。腦水腫時造成顱內(nèi)壓增高，引起各種神經(jīng)，精神癥狀。慢性水中毒：有軟弱無力、惡心、嘔吐、嗜睡等。診斷根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查提示細(xì)胞內(nèi)外液量均增加治療（1）預(yù)防重于治療，有許多因素容易引起抗利尿激素分泌增多，如疼痛、失血、休克、創(chuàng)傷及大手術(shù)等。對這類病人的輸液治療，應(yīng)避免過量。（2）對水中毒病人，應(yīng)立即停止水分?jǐn)z入。（3）使用利尿劑（速尿20~40mg）促使排出過多水分二、體內(nèi)鉀的異常（一）低鉀血癥血清鉀低于3.5mmol/L以下稱為低鉀血癥。原因（1）攝入不足；（2）喪失過多；（3）體內(nèi)分布異常。臨床表現(xiàn)（1）神經(jīng)肌肉系統(tǒng)；（2）胃腸系統(tǒng)；（3）心臟受累；（4）引起堿中毒。排H+吸Na+與排K+吸Na+競爭對酸堿的影響診斷（1）根據(jù)缺鉀的病史和臨床表現(xiàn)；（2）血清鉀測定<3.5mmol/L；（3）心電圖改變治療原則是（1）積極治療原發(fā)疾病，除去引起低鉀的原因；（2）補充鉀鹽補鉀量：輕度缺鉀，每日補3~6克（1克=13.5mmol/L）較重缺鉀每日補6~8克補鉀應(yīng)注意事項：（1）能口服者應(yīng)盡量口服；（2）鉀鹽要加在輸入液體中稀釋后緩慢滴注，切忌不可用10%KCl作靜脈推注；（3）采取分次補鉀，邊治療邊觀察；（4）靜脈補鉀有濃度和速度限制；（5）補鉀前應(yīng)注意腎功能。（二）高鉀血癥血清鉀超過5.5mmol/L，即稱為高鉀血癥。原因（1）進入體內(nèi)（或血液內(nèi)）的鉀量太多；（2）腎排鉀功能減退；（3）細(xì)胞內(nèi)鉀的移出。臨床表現(xiàn)初期無特殊癥狀，可有神志改變，感覺異常和四肢無力等。危險癥狀是心功能失常所致皮膚蒼白，低血壓、心跳緩慢、心律不齊、甚至心跳驟停。診斷主要依據(jù)：（1）根據(jù)有引起高鉀血癥的病因；（2）血清鉀濃度超過5.5mmol/L即可診斷；（3）心電圖改變有輔助診斷價值。治療由于高鉀血癥有導(dǎo)致心搏驟停的危險，一經(jīng)發(fā)現(xiàn)，應(yīng)積極治療。治療原則是：（1）立即停止鉀鹽攝入；（2）積極防治心律紊亂；（3）迅速降低血鉀濃度；（4）及時處理原發(fā)疾病和恢復(fù)腎功能。1、立即停止使用一切含鉀的藥物或溶液；2、降低血鉀濃度，可采取以下措施：（1）促使鉀離子轉(zhuǎn)入細(xì)胞（2）離子交換樹脂的應(yīng)用（3）透析療法3、對抗心律失常4、補充血容量、改善腎功能，有利于排出血清鉀。三、體內(nèi)鈣的異常體內(nèi)鈣的絕大部分（99%）以磷酸鈣和碳酸鈣的形式貯存于骨骼中。細(xì)胞外鈣僅是鈣總量的0.1%。血清鈣濃度為2.25~2.75mmol/L。（一）低鈣血癥血清鈣低于2mmol/L稱為低鈣血癥。病因可發(fā)生于急性胰腺炎，壞死性筋膜炎、腎衰竭、消化道瘺和甲狀旁腺功能受損的病人。臨床表現(xiàn)由于血清鈣濃度降低，使神經(jīng)肌肉興奮性增強，表現(xiàn)為容易激動、口周和指（趾）尖麻木、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢進以及chvostek征（耳前叩擊試驗）和Trousseau征（上臂壓迫試驗）陽性。治療應(yīng)治療原發(fā)疾病，同時用10%葡萄酸鈣作靜脈注射（二）高鈣血癥此癥在外科臨床比較少見病因主要發(fā)生于甲狀腺功能亢進癥臨床表現(xiàn)早期有疲乏、軟弱、厭食、惡心嘔吐和體重下降等。治療對于甲狀旁腺功能亢進者，應(yīng)行手術(shù)治療，切除腺瘤或增生的腺組織。

第三節(jié)酸堿平衡的失調(diào)凡在溶液中能產(chǎn)生H+的物質(zhì)稱為酸，能與H+結(jié)合的物質(zhì)稱為堿。例如：

H2CO3H++HCO酸堿正常人血清的PH值維持在7.35~7.45之間，平均為7.40，略偏堿。如果PH值小于7.35，臨床上稱為酸中毒；PH值大于7.45，稱為堿中毒。體液的酸堿平衡，是靠血液的緩沖系統(tǒng)，肺的呼吸和腎的排酸來調(diào)節(jié)。血液中的HCO和H2CO3是最重要的一對緩沖物質(zhì)，即。其中，HCO反映代謝因素，HCO的原發(fā)性減少或增加，可引起代謝性酸中毒或代謝性堿中毒。PaCO2反映呼吸性因素，PaCO2的原發(fā)性增加或減少，則引起呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒。代謝性酸中毒HCO↓PH↓呼吸性酸中毒PaCO2↑PH↓減少增多增多減少代謝性堿中毒HCO↑PH↑呼吸性堿中毒PaCO2↓PH↑一、代謝性酸中毒代謝性酸中毒是外科臨床最常見的酸鹼平衡紊亂，體內(nèi)[HCO-]減少，稱為代謝性酸中毒。根據(jù)陰離子間隙是否增大，將代謝性酸中毒分兩類：即一類為陰離子間隙正常；另一類為陰離子間隙增大。所謂陰離間隙（AnionGap.AG）是血漿中未測定陰離子。AG可由公式計算而得。AG=Na+-（Cl-+HCO-）=142-（103+27）=12，陰離子間隙的正常值為8~12mmol/L，本書10~15mmol/L。病因1、堿性物質(zhì)喪失過多（屬陰離子間隙正常類）2、酸性物質(zhì)過多（屬陰離子間隙增大類）3、腎功能不全病理生理由于血漿中HCO減少，H2CO3相對過多，呼吸代償，呼出過多CO2，使HCO/H2CO3

的比值重新接近20:1；腎增加H+排出，和再吸收NaHCO3增加，使HCO恢復(fù)。臨床表現(xiàn)輕癥代謝性酸中毒無明顯癥狀。重癥病人有疲乏、眩暈、嗜睡、感覺遲鈍或煩躁等。最突出的表現(xiàn)是呼吸深而快，呼氣帶有酮味。并發(fā)現(xiàn)面部潮紅、心率加快、血壓偏低，甚至神志不清或昏迷。診斷主要依據(jù)：（1）有腹瀉、腸瘺、組織缺氧等病史。（2）有呼吸深快、面部潮紅、心率加快等臨床表現(xiàn)。（3）血氣分析可明確診斷。治療（1）病因治療應(yīng)放在首位。（2）輕癥酸中毒，由于機體有代償調(diào)節(jié)能力，只要能消除病因，并補充液體，糾正缺水，輕度代謝性酸中毒不必應(yīng)用堿性藥物。（3）重癥代謝性酸中毒，應(yīng)立即輸液和用堿劑進行治療。5%NaHCO3（mmol/L）=[HCO-正常值HCO-測得值]×體重（kg）×0.4將計算量的半量在2~4小時內(nèi)輸入。5%NaHCO31ml含Na+和HCO各0.6mmol。但是，公式計算法的實際價值不大。臨床依經(jīng)驗判斷給堿性藥物。二、代謝性堿中毒體內(nèi)HCO增多，稱為代謝性堿中毒病因（1）酸性胃液喪失過多；（2）堿性物質(zhì)攝入過多；（3）缺鉀；（4）利尿病理生理機體的代償過程表現(xiàn)為：受H+濃度下降的影響，呼吸中樞抑制，呼吸變淺變慢，CO2排出減少，使PaCO2升高，HCO-/H2CO3比值可望接近20:1。腎的代償是碳酸酐酶活性降低，使H+分泌和NH3生成減少，HCO-再吸收減少。臨床表現(xiàn)一般無癥狀，有時可有呼吸變淺慢，或神經(jīng)精神方面的異常，如嗜睡、譫妄、精神錯亂等。診斷主要依據(jù)：（1）有堿中毒的病史及臨床表現(xiàn)；（2）血中K+、Cl-減少，離子化Ca++減少；（3）血氣分析，PH↑升高，[HCO]增加。治療原則是既要治療原發(fā)疾病，又要糾正堿中毒。（1）應(yīng)著重治療原發(fā)疾病，以除去堿中毒病因；（2）輕癥病人輸注等滲鹽水或葡萄鹽水，既可恢復(fù)細(xì)胞外液量，又可補Cl-，可糾正輕癥低氯性堿中毒；（3）必要時，補充鹽酸精酸；（4）堿中毒都存在低鉀血癥，故須同時補充氯化鉀。（5）重癥堿中毒：當(dāng)血漿HCO升高45~50mmol/L，PH>7.65應(yīng)迅速中和細(xì)胞外液中過多的HCO，可用稀釋的鹽酸溶液。外科休克重慶醫(yī)科大學(xué)普外科馬紹華一、定義休克是一個由多種病因引起，但最終共同以有效循環(huán)血容量減少，組織灌注不足、細(xì)胞代謝紊亂和功能受損為主要病理生理改變的綜合征。二、分類

出血性休克損傷性休克低排高阻型（冷休克）高排低阻型（暖休克）在外科常見低血容量休克感染性休克心源性休克過敏性休克神經(jīng)性休克三、病理生理有效循環(huán)血容量銳減及組織灌注不足是各類休克共同的病理基礎(chǔ)。其他與休克發(fā)生有關(guān)的病理生理過程包括微循環(huán)改變，代謝變化和內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害。（一）微循環(huán)變化1、微循環(huán)特點：所謂微循環(huán)是指微動脈與微靜脈之間毛細(xì)血管網(wǎng)的血液循環(huán)。它具有以下特點：（1）據(jù)推算，真毛細(xì)血管占全身血管總長度的90%。（2）進行物質(zhì)交換的重要部位。（3）中間微動脈和毛細(xì)血管前括約肌受血管活性物質(zhì)調(diào)節(jié)。（4）血液流經(jīng)微循環(huán)時有三條通路。2、休克代償期：休克早期，由于有效循環(huán)血容量減少，引起組織灌注不足和細(xì)胞缺氧；機體通過一系列代償機制調(diào)節(jié)所發(fā)生的病理變化。引起心跳加快、心排出量增加以維持血容量相對穩(wěn)定；又通過選擇性收縮外周（皮膚、骨骼肌）和內(nèi)臟的小血管使循環(huán)血量重新分布，以保證心、腦等重要器官的有效灌注。毛細(xì)血管前括約肌收縮和后括約肌相對開放，結(jié)果微循環(huán)"只出不進"，使回心血量增加。3、休克抑制期若休克繼續(xù)進展時，使組織灌注不足更為加重，細(xì)胞因嚴(yán)重缺氧處于無氧代謝狀態(tài)，乳酸類產(chǎn)物蓄積，舒血管介質(zhì)釋放。引起毛細(xì)血管前括約肌舒張，而后括約肌因?qū)ζ涿舾行缘腿蕴幱谑湛s狀態(tài)。結(jié)果微循環(huán)內(nèi)“只進不出”，血液淤滯，又進一步降低回心血量，致心排出量繼續(xù)降低，心腦器官灌注不足，休克加重而進入抑制期。（二）代謝變化在微循環(huán)灌注不足和細(xì)胞缺氧情況下，體內(nèi)出現(xiàn)無氧代謝下的糖酵解，以提供生命活動必需的能量。休克時，除微循環(huán)障礙不能及時清除酸性產(chǎn)物外，肝臟對乳酸的代謝能力下降，致乳酸堆積和明顯酸中毒。代謝性酸中毒和能量不足還影響細(xì)胞各種膜的屏障功能。（三）內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害微循環(huán)障礙超過10小時，內(nèi)臟器官由于缺血缺氧而發(fā)生變性，壞死，出血，導(dǎo)致多系統(tǒng)器官功能不全或衰竭。而心肺、腎的功能衰竭是造成病人死亡的常見原因。四、臨床表現(xiàn)按發(fā)病過程分為休克代償期和休克抑制期，或稱為休克早期和休克期。1、休克代償期機體對有效循環(huán)血容量減少早期有相應(yīng)的代償能力，中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性提高，交感腎上腺軸興奮。表現(xiàn)為精神緊張、興奮或煩躁不安、皮膚蒼白、四肢厥冷、心率加快、脈壓差小、呼吸加快、尿量減少等。2、休克抑制期表現(xiàn)為：精神淡漠、反應(yīng)遲鈍、甚至意識模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端發(fā)鉗；脈細(xì)速、血壓進行性下降。嚴(yán)重時，全身皮膚、粘膜明顯發(fā)鉗、四肢厥冷、脈搏摸不清、血壓測不出，尿少甚至無尿。臨床表現(xiàn)和休克的程度五、診斷休克診斷一般不難，關(guān)鍵是應(yīng)早期及時發(fā)現(xiàn)。要點是在遇到嚴(yán)重?fù)p傷、大量出血、嚴(yán)重感染、過敏病人及有心臟病史者，應(yīng)想到并發(fā)休克的可能。六、休克的監(jiān)測通過監(jiān)測了解病情變化和治療反應(yīng)，并為調(diào)整治療方案提供依據(jù)。（一）一般監(jiān)測1、精神狀態(tài)是腦組織血液灌注和全身循環(huán)狀況的反映。2、皮膚溫度、色澤是體表灌流情況的標(biāo)志。3、血壓維持穩(wěn)定的血壓在休克治療中十分重要。4、脈率脈率變化多在血壓之前。5、尿量是反映腎血液灌注的重要指標(biāo)（二）特殊監(jiān)測1、中心靜脈壓（CVP）代表右心房或胸段腔靜脈壓力，在反映全身血容量及心功能方面比動脈壓要早。2、肺毛細(xì)胞血管楔壓（PCWP）應(yīng)用Swan-Ganz飄浮導(dǎo)管測肺動脈壓（PAP）和肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP），可反映肺靜脈、左心房和左心室壓。3、心排出量（CO）和心臟指數(shù)（CI），按下列公式可計算出總外周血管阻力（SVR）：正常值100~130kPa.S/L4、動脈血氣分析5、動脈血乳酸鹽測定6、DIC的檢測當(dāng)下列五項檢查中出現(xiàn)三項以上異常，結(jié)合臨床上有休克、微血管栓塞癥及出血傾向時，便可診斷DIC。①血小板計數(shù)低于80×109/L；②凝血酶時間比對照組延長3秒以上；③血漿纖維蛋白低于1.5克/L；④3P（血漿魚精蛋白副凝）試驗陽性；⑤血涂片中破碎紅細(xì)胞超過2%等。7、胃腸粘膜內(nèi)PH七、治療休克是威脅病人生命的緊急信號。應(yīng)早發(fā)現(xiàn)早治療。以積極有效措施搶救病人生命，絕不能延誤時間。（一）緊急治療包括以下措施：1、緊急處理引起休克的原發(fā)病；2、體位；采取頭和軀抬高20°~30°，下肢抬高15°~20°。

3、及早建立靜脈通路，并用藥維持血壓。4、早期予以吸氧；5、注意保溫，不主張加溫。（二）補充血容量是糾正休克引起的組織灌注不足和缺氧的關(guān)鍵。在治療上首先要恢復(fù)有效循環(huán)血容量。為此，不僅要補充已喪失的血容量，還要填補已擴張的毛細(xì)血管床，所以在心肺功能允許的情況下，往往需要超量補充，才能糾正有效循環(huán)血容量不足，恢復(fù)正常血液動力學(xué)。休克期補充血容量時的觀察項目（三）積極治療原發(fā)疾病對休克的治療，原則應(yīng)該是“標(biāo)本兼治，治本為主”。（四）糾正酸鹼平衡失調(diào)休克時由于組織灌注不足和細(xì)胞缺氧，常有不同程度的酸中毒。（五）血管活性藥物的應(yīng)用休克時，小動脈等一般都處于收縮狀態(tài)，如休克早期毛細(xì)血管前括約肌處收縮狀態(tài)，后期毛細(xì)血管后括約肌處于收縮狀態(tài)，因此，在現(xiàn)代抗休克治療中，已極少應(yīng)用血管收縮劑。血管擴張劑的使用有一定價值，它能解除小動脈和小靜脈的痙攣，關(guān)閉動靜脈短路，疏通微循環(huán)，增加組織灌流和回心血量。1、血管擴張藥這類藥能解除小血管痙攣，增加組織灌流量。外科常用的血管擴張藥有酚妥拉明、酚芐明、小劑量多巴胺、抗膽堿能藥物等。2、血管收縮藥此類藥能升高血壓，但能加重微循環(huán)障礙和組織缺氧。常用血管收縮藥有去甲腎上腺素、間羥胺和大劑量多巴胺等。3、強心藥為增強心肌收縮力和增加心排出量，可用多巴胺、多巴酚丁胺、西地蘭等。（六）治療DIC，改善微循環(huán)。（七）皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應(yīng)用八、低血容量性休克短時間內(nèi)丟失大量全血、血漿或水、電解質(zhì)，超過機體代償限度時，則出現(xiàn)低血容量性休克。臨床上常表現(xiàn)“三低”（血壓、心排出量、中心靜脈壓低）。（一）失血性休克失血性休克（hemorrhagicshock）在外科很常見。多見于大血管破裂、肝脾破裂、胃十二指腸出血、食管、胃底曲張靜脈破裂出血等。通常在迅速出血超過全身總血量的20%，即出現(xiàn)休克。在估計血容量的喪失方面常有不少困難。目前采用休克指數(shù)的方法作為估計丟失量較為適用。休克指數(shù)=脈率/收縮壓，若指數(shù)為0.5表示血容量正常；若休克指數(shù)為1，大約有20~30%的血容量喪失；若指數(shù)>1，則有30~50%的血容量喪失。治療主要包括補充血容量和制止出血（即處理原發(fā)?。﹥煞矫?。1、補充血容量中心靜脈壓與補液的關(guān)系*補液試驗：取等滲鹽水250ml，于5~10分鐘內(nèi)經(jīng)靜脈注入。如血壓升高而中心靜脈壓不變，提示血容量不足；如血壓不變而中心靜脈壓升高0.29~0.49kPa(3~5cmH2O)，則提示心功能不全2、病因治療，對出血量大，仍有繼續(xù)出血，經(jīng)非手術(shù)治療無效者，如肝脾破裂、急性活動性上消化道出血等，應(yīng)在補充血容量的同時作好手術(shù)前準(zhǔn)備，及時進行手術(shù)治療，以利于除去病因制止出血。（二）損傷性休克損傷性休克（rtaumaticshock）見于嚴(yán)重?fù)p傷，如大血管破裂、復(fù)雜性骨折、擠壓傷或大手術(shù)等。1、引起血液或血漿喪失，損傷處炎性腫脹和體液滲出，可導(dǎo)致低血容量。2、受損機體內(nèi)可出現(xiàn)組織胺、蛋白酶等血管活性物質(zhì)，引起微血管擴張和滲透性增高，致有效循環(huán)血量進一步降低。治療由于損傷性休克的病理生理相對復(fù)雜，必須對可能發(fā)生休克的各種因素有所認(rèn)識，才能防止休克的發(fā)生與發(fā)展。1、急救損傷的急救十分重要，必須注意：①保持呼吸道暢通，并防止反常呼吸；②鎮(zhèn)靜止痛；③緊急的暫時性止血；④軟組織損傷的合理處理與包扎；⑤骨折的及時固定；⑥適當(dāng)?shù)谋匾约昂侠淼捏w位等。2、補充血容量由于損傷性休克也屬低血容量性休克，故急救也應(yīng)擴充血容量，與失血性休克基本相同。3、手術(shù)治療如腹部損傷，不論是實質(zhì)臟器破裂出血或胃腸道穿孔導(dǎo)致的腹膜炎，應(yīng)及時進行手術(shù)治療，必須和輸血補液等抗休克治療同時進行。4、藥物治療隨著血容量補充和靜脈回流的恢復(fù)，組織內(nèi)蓄積的乳酸進入循環(huán)，應(yīng)給5%NaHCO3糾正酸中毒。還應(yīng)使用抗菌藥物，以預(yù)防和治療繼發(fā)感染。九、感染性休克急性嚴(yán)重感染引起的休克稱為感染性休克或膿毒性休克（septicshock），是外科較常見和較難治的一類休克。本病常繼發(fā)于G（-）桿菌感染，如腹膜炎、膽道感染、絞窄性腸梗阻及泌尿系感染。故又稱為“內(nèi)毒素性休克”感染性休克的血流動力學(xué)有高動力型和低動力型兩種。高動力型外周血管擴張、阻力降低、CO正?；蛟龈撸ㄓ址Q高排低阻型）。病人皮膚溫暖干燥，又稱“暖休克”。低動力型（又稱低排高阻型）外周血管收縮，微循環(huán)淤滯，大量毛細(xì)血管滲出，致血容量和心排出量減少。病人皮膚濕冷，又稱冷休克。實際上，“暖休克”較少見，僅部分G（+）細(xì)菌感染引起的早期休克?！袄湫菘恕陛^多見，可由G（-）細(xì)菌感染；而G（+）細(xì)菌感染的休克加重時，也成為“冷休克”。感染性休克的臨床表現(xiàn)治療感染性休克的病理生理變化比較復(fù)雜，治療也比較困難。原則是在休克未糾正前，應(yīng)著重治療休克，同時治療感染，在休克糾正后應(yīng)著重治療感染。1、補充血容量治療此類休克，首先以輸注平衡鹽溶液為主，配合適當(dāng)?shù)哪z體（全血、血漿等）恢復(fù)血容量。感染性休克病人，常有心肌和腎臟損害，應(yīng)注意輸液量和輸液速度，防止輸液過多導(dǎo)致不良后果。2、抗制感染應(yīng)從選用敏感抗菌藥物和妥善處理原發(fā)病灶兩方面采取有效措施。3、糾正酸鹼平衡失調(diào)4、血管活性藥物的應(yīng)用5、激素治療多器官功能不全綜合征重慶醫(yī)科大學(xué)普外科馬紹華

第一節(jié)概論一、定義多器官功能不全綜合征（Multipleorgandysfunctiondyndrone,MODS）是指急性疾病過程中或嚴(yán)重?fù)p傷后，同時或序貫繼發(fā)兩個或更多的重要器官的功能障礙或衰竭。1973年Tilney首先描述此綜合征，稱為序貫性系統(tǒng)衰竭（SequentialSystemfailure）。1977年Eiseman等給予命名為多器官衰竭（Multipleorganfailure.MOF）1980年Fry等命名為多系統(tǒng)器官功能衰竭（MultipleSystemsorganfailue.MSOF）1994年Beal等認(rèn)為用多器官功能不全綜合征（Multileorgandysfunctionsyndrom.MODS）代替MSOF更能反映出疾病的本質(zhì)及其連續(xù)變化過程，而MSOF名稱只反映了病癥的終結(jié)。二、病因感染、休克、創(chuàng)傷（包括手術(shù)創(chuàng)傷）是MODS的三大原發(fā)病。（一）發(fā)病基礎(chǔ)MODS可發(fā)生于以下急性病癥過程中：1、嚴(yán)重?fù)p傷2、嚴(yán)重感染3、各種原因的休克或呼吸心跳驟停復(fù)蘇后4、其他急性疾病5、醫(yī)源性因素（二）發(fā)病機制MODS的發(fā)病機制至今尚未完全明確。當(dāng)機體受到嚴(yán)重?fù)p害因子侵襲，發(fā)生強烈的防御性反應(yīng)，一方面起穩(wěn)定自身的作用，另一方面又起損害自身的作用。后者是指體液內(nèi)出現(xiàn)大量細(xì)胞因子、炎癥介質(zhì)及其他病理性產(chǎn)物，對細(xì)胞組織起各種損害作用，導(dǎo)致器官功能障礙，啟動MODS。20多年的研究提出了各種學(xué)說：1、感染學(xué)說2、腸源性學(xué)說3、微循環(huán)障礙說4、炎癥介質(zhì)學(xué)說前述各種急性病癥有共同的病理生理變化，即組織缺血——再灌注損傷（ischemiareperfusion）和全身性炎癥反應(yīng)綜合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome.SIRS），并呈現(xiàn)代謝亢進和器官功能受損。饑餓和代謝亢進比較三、臨床表現(xiàn)和診斷臨床上，不管是感染性或非感染性因素，MODS常要經(jīng)歷全身性炎癥反應(yīng)綜合征（即敗血癥樣反應(yīng)），其表現(xiàn)主要有發(fā)熱、呼吸急促、心率快速、白細(xì)胞增多、代謝增高和高動力循環(huán)等。過去一直認(rèn)為是感染引起的，現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)沒有感染，也可發(fā)生同樣反應(yīng)，并最后發(fā)展成MODS。MODS的臨床過程可有兩種類型：①一期速發(fā)型；②二期遲發(fā)型。MODS的診斷需要根據(jù)臨床表現(xiàn)和醫(yī)技檢查（化驗、影像、心電圖和介入性監(jiān)測等）結(jié)果的綜合分析。關(guān)于MODS的診斷指標(biāo)，至今尚未取得統(tǒng)一協(xié)議。56頁上表6-1所列各項，可供診斷參考。MODS的初步診斷1986年Carrico等根據(jù)MODS的發(fā)展及器官受累情況，提出MODS的臨床分期，可供診斷參考。MSOF的分期臨床應(yīng)用時，可簡化為：I期：病人無器官功能障礙的臨床癥狀（表現(xiàn)隱匿），但細(xì)致的臨床和實驗檢查可發(fā)現(xiàn)器官功能異常；II期：病人處于亞穩(wěn)定狀態(tài)（輕度病容），很容易查出器官功能異常；III期：有明顯的MODS表現(xiàn)，需要各種支持治療（病情危重）；IV期：病人已處于臨終狀態(tài)（呼吸不規(guī)則），并死于MODS。為及時診斷MODS應(yīng)注意以下幾點：1、熟悉MODS的高危因素，一旦發(fā)現(xiàn)前述的發(fā)病基礎(chǔ)，即應(yīng)提高警覺。2、應(yīng)用癥狀診斷學(xué)知識，結(jié)合具體病情作出鑒別診斷。3、診斷器官功能障礙愈早愈好。4、發(fā)現(xiàn)某一系統(tǒng)器官有明顯的功能障礙，即應(yīng)根據(jù)其對其他系統(tǒng)器官的影響，病理鏈鎖反應(yīng)的可能性，檢查有關(guān)的病理生理變化。關(guān)于MODS的完整診斷依據(jù)，應(yīng)該是：誘發(fā)因素+全身炎癥反應(yīng)（SIRS）+多器官功能障礙。四、預(yù)后據(jù)估計MODS可發(fā)生于7~22%的急診手術(shù)，特別是在腹腔內(nèi)有感染時，施行手術(shù)，其發(fā)病率高達30~50%。當(dāng)出現(xiàn)MODS后，死亡率很高。1980年Fry在553例急診手術(shù)的基礎(chǔ)上，提出MODS的死亡率隨著器官衰竭數(shù)目增加而達100%。即受累器官越多，死亡率越高。器官衰竭與死亡率（Fry）*指2個以上器官衰竭腹腔感染器官衰竭數(shù)與死亡率（Pine）五、防治由于MODS的死亡率高，至今沒有一個確實有效的搶救系列。因此預(yù)防其發(fā)生十分重要。1、處理各種急癥時均應(yīng)有整體觀點，盡可能達到全面的診斷和治療。2、重視病人的循環(huán)和呼吸，盡可能及早糾正低血容量，組織低灌流和缺氧。3、預(yù)防和治療感染是防治MODS極為重要的措施。4、盡可能改善全身情況，如體液、電解質(zhì)、酸堿平衡、營養(yǎng)狀態(tài)、心理活動等。營養(yǎng)支持和代謝支持5、正確及時的外科治療，精心操作減少手術(shù)創(chuàng)傷，盡可能縮短時間，盡早清除壞死組織，始終保持引流通暢，及時拔除導(dǎo)管等等。6、及時治療任何一個首先繼發(fā)的器官功能不全，阻斷病理的連鎖反應(yīng)，以免形成MODS。7、實驗階段的治療措施：（1）抗內(nèi)毒素單克隆抗體與抗生素聯(lián)合應(yīng)用，以提高G（-）細(xì)菌敗血癥病人的生存率。（2）應(yīng)用消炎痛、布咯芬等抑制前列腺素類介質(zhì)的合成。（3）應(yīng)用抗氧化劑，可清除氧自由基。（4）ATP-MgCCl2可改善微循環(huán)，增進器官功能。

第二節(jié)急性腎衰竭（acuterenalfailure.ARF）一、定義是指由各種原因引起的急性腎功能損害，表現(xiàn)為氮質(zhì)血癥及水電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)等一系列病理生理改變。尿量明顯減少是腎功能損害最突出的表現(xiàn)。成人24小時尿量少于400ml，稱為少尿（oliguria），尿量不足100ml，稱為無尿（anuria）。二、病因與分類根據(jù)不同病因及早期處理的差異，臨床上將急性腎衰竭分為三類：1、腎前性各種原因所致血容量減少，腎血液灌注壓力不足。2、腎后性結(jié)石、腫瘤壓迫等原因造成輸尿管梗阻。3、腎性腎缺血和腎中毒是其主要病變。急性腎小管壞死是其主要形式，約占3/4。三、發(fā)病機制腎血管收縮缺血和腎小管變性壞死是ARF的主要原因。1、腎缺血MAP<90mmHg，GFR↓，在腎缺血24~48h

后，即使血流恢復(fù)，腎功能并不恢復(fù)。2、腎小管上皮細(xì)胞變性壞死腎毒性物質(zhì)或持續(xù)缺血所致。3、腎小管機械性堵塞是ARF持續(xù)存在的主要因素。由脫落的粘膜、細(xì)胞碎片、蛋白等。4、缺血-再灌注損傷腎缺血-再灌注將加重腎實質(zhì)和血管內(nèi)皮細(xì)胞損害。5、非少尿型急性腎衰竭因腎單位損害的量和程度及血流灌注不一致所致。四、臨床表現(xiàn)ARF在病理上有腎小管壞死和修復(fù)兩個階段，臨床表現(xiàn)為少尿（或無尿）和多尿兩個不同時期。（一）少尿或無尿期1、水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)可有水中毒、高鉀血癥、高鎂血癥、高磷血癥、低鈣血癥、低鈉血癥、低氯血癥和酸中毒。2、代謝產(chǎn)物積聚氮質(zhì)血癥，血中尿素氮和肌酐升高。3、出血傾向因血小板和多種凝血因子減少，常有皮下、口腔粘膜及胃腸道出血。（二）多尿期當(dāng)24小時尿量達400ml以上，即進入多尿期，多達3000ml以上，可有低血鉀、低血鈉、低血鈣、低血鎂和缺水現(xiàn)象。五、診斷1、詳細(xì)訊問病史及全面進行體格檢查2、觀察尿量及尿檢查3、血液檢查血常規(guī)、血肌酐和尿素氮、電解質(zhì)等4、腎前性和腎性ARF的鑒別（1）補液試驗30~60分鐘輸入250~500ml5%GW或GNS（2）血液及尿液檢查指標(biāo)詳見下列鑒別表腎前性ARF與腎性ARF的鑒別5、腎性與腎后ARF的鑒別B超、CT、MRI可確定梗阻部位及程度。預(yù)防ARF治療困難，死亡率高，預(yù)防十分重要。1、注意高危因素如創(chuàng)傷、手術(shù)、感染、休克等應(yīng)及時處理。2、積極糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，防止有效血容量不足。3、對擠壓傷及誤輸異型血，應(yīng)用5%NaHCO3堿化尿液。4、大手術(shù)前應(yīng)擴充血容量，術(shù)中及術(shù)后應(yīng)用速尿保護腎功能。5、出現(xiàn)少尿時，應(yīng)及時鑒別是腎前性或腎性ARF，并防止腎前性變?yōu)槟I性。治療（一）少尿期1、限制水分和電解質(zhì)量出為入，顯性失水+非顯性失水-內(nèi)生水為補液依據(jù)。2、維持營養(yǎng)供給熱量，以減少蛋白質(zhì)分解代謝。3、糾正酸中毒血液濾過是治療嚴(yán)重酸中毒最佳方法或用NaHCO3糾正。4、嚴(yán)格控制感染預(yù)防和治療感染是減緩ARF發(fā)展的重要措施。5、預(yù)防和治療高鉀血癥高血鉀是少尿期最主要的死亡原因，嚴(yán)禁鉀鹽攝入，減少導(dǎo)致高鉀的各種因素。6、血液凈化（1）血液透析；（2）腹膜透析。（二）多尿期保持水、電解質(zhì)平衡，增進營養(yǎng)，防治合并癥。

第三節(jié)急性呼吸窘迫綜合征一、定義是指各種疾病和損傷，累及呼吸系統(tǒng)而造成急性低氧血癥，稱為急性呼吸衰竭。急性呼吸窘迫癥（acuterespiratorydistresssyndrome.ARDS）也是一種急性呼吸衰竭。二、發(fā)病基礎(chǔ)ARDS可有多方面的發(fā)病基礎(chǔ)：（1）損傷：如創(chuàng)傷、燒傷、肺挫傷和手術(shù)等；（2）感染：如腹腔感染，肺部感染等；（3）各種原因的休克和DIC；（4）其他器官系統(tǒng)疾病，如重癥胰腺炎，尿毒癥等；（5）其他，如顱內(nèi)壓增高，鎮(zhèn)靜藥過量，大量輸液或輸血等。三、病理生理ARDS的病理改變是肺毛細(xì)血管和肺泡壁的損害。在多種炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子的作用下，肺毛細(xì)血管通透性增加，肺間質(zhì)水腫，肺泡表面活性物質(zhì)減少，肺泡萎陷，肺通氣與循環(huán)灌流失衡，肺動-靜脈血分流所致的進行性嚴(yán)重低氧血癥。四、臨床表現(xiàn)ARDS的臨床表現(xiàn)大致可分三期：初期呼吸加快，有窘迫感，一般吸氧不能緩解。進展期有明顯呼吸困難及發(fā)紺，肺部有啰音，X線胸片有廣泛性點片狀陰影。須機械通氣才能緩解缺氧。末期深昏迷，心律失常，此時心肺腦復(fù)蘇鮮有效果。五、診斷要點是熟悉發(fā)病基礎(chǔ)，密切觀察呼吸狀態(tài)。1、血氣分析2、呼吸功能監(jiān)測3、血動力學(xué)監(jiān)測置入飄浮導(dǎo)管，監(jiān)測PAP、PCWP、CO、PVO2詳見表10ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)六、治療1、呼吸治療保持呼吸道通暢、迅速糾正缺氧，先試用鼻導(dǎo)管給氧，如無效，可改用面罩給氧，若仍不能糾正缺氧，應(yīng)氣管插管使用呼吸機行機械通氣。ARDS進展期多選用呼氣末正壓通氣。并隨時根據(jù)血氣分析結(jié)果調(diào)整使用呼吸機參數(shù)。2、維護循環(huán)若有低血容量應(yīng)及時輸液，為防止輸液過量應(yīng)監(jiān)測尿量，CVP、PCWP等。還應(yīng)酌情應(yīng)用多巴胺、西地蘭、硝酸甘油等心血管藥物。3、治療感染膿毒癥是ARDS的常見原因，抗感染治療很必要。4、對ARDS病變的藥物治療（1）皮質(zhì)激素如地塞米松、氫化考的松等，可減輕炎癥反應(yīng)；（2）應(yīng)用小分子右旋醣酐、前列腺素E1和布洛芬?？筛纳品挝⒀h(huán)；（3）川芎嗪可減輕肺水腫；（4）肺表面活性物質(zhì)（二棕櫚酰卵磷脂蛋白復(fù)合物）霧化吸入，可改善肺泡功能；（5）TNFα抗體和已酮可可堿可減少中性粒細(xì)胞在肺內(nèi)聚積的損害。

第四節(jié)應(yīng)激性潰瘍一、定義應(yīng)激性潰瘍（stressulcer）是指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克等危重病癥的基礎(chǔ)上繼發(fā)于胃十二指腸的急性表淺粘膜糜爛或潰瘍。嚴(yán)重時有大出血或穿孔。二、發(fā)病基礎(chǔ)（1）嚴(yán)重?zé)齻蟀l(fā)生于胃十二指腸的急性炎癥，稱柯林潰瘍（curlingulcer）；（2）腦傷、顱內(nèi)手術(shù)后繼發(fā)于胃十二指腸急性炎癥，稱（cushingulcer）；（3）其他嚴(yán)重?fù)p傷，如腹部損傷后，亦可繼發(fā)本癥；（4）嚴(yán)重休克、膿毒癥亦可發(fā)生本癥。三、發(fā)病機制本癥與神經(jīng)內(nèi)分泌應(yīng)激反應(yīng)有關(guān)。應(yīng)激反應(yīng)使腹腔動脈系統(tǒng)收縮，致胃腸缺血、粘膜血流減少，繼而有缺血-再灌注損傷，是應(yīng)激性潰瘍發(fā)病的主要原因。還有胃酸分泌亢進，粘膜表面粘液層分解，粘膜受H+逆流損害。四、病理和臨床表現(xiàn)病變主要在胃，部分侵及十二指腸，少數(shù)累及食管。粘膜先有蒼白區(qū)，繼有充血、水腫、糜爛和淺表潰瘍，有不同程度出血，破壞胃壁全層可穿孔。臨床上，不嚴(yán)重時無癥狀，常被忽視。明顯癥狀是嘔血和排柏油樣便，大出血可致休克，穿孔時有腹部疼痛、壓痛、肌緊張等腹膜炎表現(xiàn)。五、診斷嚴(yán)重創(chuàng)傷和感染病人出現(xiàn)嘔血時，應(yīng)考慮本病，胃鏡檢查可證實診斷。六、治療1、降低胃酸和保護胃粘膜可用H2受體阻滯劑，如西米替丁、雷尼替丁，質(zhì)子泵抑制劑，如洛賽克及其它抗酸劑如：氫氧化鋁凝膠等。2、藥物止血如冷鹽水洗胃、去甲腎上腺素口服、垂體后葉素、善得定等靜脈滴注。3、手術(shù)治療若大出血經(jīng)非手術(shù)治療無效，或發(fā)生穿孔需手術(shù)治。行胃大部切除或迷走神經(jīng)切斷或穿孔修補。

第五節(jié)急性肝衰竭一、定義是指急性或慢性肝病、中毒癥和其他系統(tǒng)器官衰竭過程中，發(fā)生肝彌漫性病變，致肝功能下降，影響全身。二、發(fā)病基礎(chǔ)（1）外科病癥：創(chuàng)傷、手術(shù)、休克等致肝缺血和缺血再灌注損害；（2）藥物中毒：甲基多巴、吡嗪酰胺、氟烷等可致肝衰竭；（3）病毒性肝炎：甲、乙、丙等各型暴性肝炎可致肝衰竭；（4）其他：嚴(yán)重感染、妊娠也可致衰竭。三、臨床表現(xiàn)和診斷要點（1）黃疸：膽紅素升高常伴有LDH與ALT升高，多在術(shù)后3~5日出現(xiàn)；（2）意識障礙：肝性腦病；（3）出血：因纖維蛋白和凝血因子減少，致皮膚、胃腸出血；（4）肝臭：呼氣有甜酸味，為肝功能紊亂，血中硫醇增加；（5）并發(fā)其他器官系統(tǒng)功能障礙：腎功能降低，尿量減少，呼吸加快加深，致呼吸性堿中毒，可并發(fā)ARDS；（6）實驗室檢查：轉(zhuǎn)氨酶升高、膽紅素升高、纖維蛋白原減少、凝血酶原時間延長，常提示肝功能全面損害。四、預(yù)防用藥時應(yīng)避免對肝的不良作用，手術(shù)前要重視肝功能情況、對肝炎、肝硬化及黃疸應(yīng)有充分準(zhǔn)備。五、治療（1）有肝衰竭表現(xiàn)應(yīng)作如下處理：①改變營養(yǎng)方法，可用葡萄糖和支鏈氨基酸，葡萄糖液配用少量胰島素和胰高糖素，不宜用脂肪乳和一般氨基酸；②口服乳果糖、新霉素、甲硝唑，以減少腸內(nèi)菌群及毒素；③靜脈滴注谷氨酸鈉或精氨酸，以降低血氨；④靜脈滴注左旋多巴，以恢復(fù)腦功能。（2）抗感染治療：防治原發(fā)病灶及腸道細(xì)菌移位。（3）直接支持肝功能，如活性碳吸附，半透膜透析等。腹外疝重慶醫(yī)科大學(xué)普外科馬紹華

第一節(jié)緒論一、定義任何臟器或組織離開原來部位，通過先天或后天形成的薄弱點、缺損或孔隙進入另一部位，稱為疝（hernia）。疝多發(fā)生于腹部（腹外疝、腹內(nèi)疝）。二、病因有兩大因素1、腹壁強度降低生理或病理所致腹壁薄弱和缺損。2、腹內(nèi)壓增高如長期咳嗽、排便或排尿困難、腹水等。三、病理解剖典型的腹外疝由疝環(huán)、疝囊、疝內(nèi)容物和疝外被蓋四部分組成。1、疝環(huán)是疝突出腹壁的缺口處，常以疝環(huán)部位作為命名依據(jù)。2、疝囊是壁層腹膜從疝環(huán)向外突出形成的囊袋（分頸、體、底）3、疝內(nèi)容物是突入疝囊內(nèi)的器官或組織，如小腸、大網(wǎng)膜等。4、疝外被蓋是指疝囊以外的各層組織。四、臨床類型根據(jù)臨床表現(xiàn)分為四種類型：1、易復(fù)性疝（reduciblehernia）站立，行走時突出、平臥、用手推送時回到腹腔。2、難復(fù)性疝（irreduciblehernia）不能回納或不能完全回納入腹腔，但無癥狀。因疝囊頸受磨擦損傷與疝內(nèi)容物粘連，或腹壁已完全喪失抵擋疝內(nèi)容物突出的作用，或為滑動疝，亦屬難復(fù)性疝。3、嵌頓性疝（incareratedhernia）疝內(nèi)容物突然不能回納，發(fā)生疼痛等癥狀，稱為嵌頓性疝，亦稱箝閉疝。發(fā)生嵌頓機制有二；彈力性嵌頓或糞便性嵌頓。二者都可造成完全性腸梗阻，故屬閉袢性腸梗阻4、絞窄性疝（strangulatedhernia）嵌頓性疝的內(nèi)容物發(fā)生血液循環(huán)障礙，稱絞窄性疝。嵌頓性疝和絞窄性疝實際上是一個病理過程的兩個階段，很難截然區(qū)分。腸管嵌頓或絞窄時，還同時伴有急性機械性腸梗阻。（1）腸管壁疝（Richterhernia）（2）Littre疝（3）逆行性疝

第二節(jié)腹股溝疝腹股溝疝可分為斜疝和直疝兩種腹股溝斜疝（indirectinguinalhernia）：疝囊從腹壁下動脈外側(cè)的腹股溝管內(nèi)環(huán)（又稱腹環(huán)、深環(huán)）突出，向內(nèi)、向下、向前斜行經(jīng)過腹股溝管，再穿出腹股溝管外環(huán)（又稱皮下環(huán)、淺環(huán)），并進入陰囊。腹股溝直疝（directinguinalhernia）：疝囊從腹壁下動脈內(nèi)側(cè)的直疝三角區(qū)（Hesselbach赫塞巴哈）直接由后向前突出，不經(jīng)過內(nèi)環(huán)，也不進入陰囊。一、腹股溝區(qū)解剖1、腹股溝區(qū)的解剖層次（1）腹外斜肌（2）腹內(nèi)斜肌和腹橫?。?）腹橫筋膜2、腹股溝管解剖3、直疝三角二、發(fā)病機制·先天性解剖異?！ず筇煨愿贡诒∪趸蛉睋p三、臨床表現(xiàn)和診斷重要的臨床表現(xiàn)是腹股溝區(qū)有一腫塊突出。1、易復(fù)性斜疝2、難復(fù)性斜疝3、嵌頓性斜疝4、絞窄性斜疝5、腹股溝直疝四、鑒別診斷1、睪丸鞘膜積液2、交通性鞘膜積液3、精索鞘膜積液4、隱睪5、腸梗阻五、治療腹股溝疝一般應(yīng)盡早手術(shù)治療，以免加重腹壁缺損。（一）非手術(shù)治1歲以下嬰兒可暫不手術(shù)。年老體弱或伴有其他嚴(yán)重疾病禁忌手術(shù)者，可于回納疝內(nèi)容物后，用疝帶治療。（二）手術(shù)治療腹股溝疝最有效的治療是手術(shù)修補。但有慢性咳嗽、排尿困難、便秘、腹水等腹內(nèi)壓增高因素，手術(shù)前應(yīng)予以糾治，否則術(shù)后易復(fù)發(fā)。1、傳統(tǒng)的疝修補術(shù)手術(shù)原則是高位結(jié)扎疝囊，加強或修補腹股溝管管壁。（1）Ferguson法（2）Bassini法（3）Halsted法（4）McVay法（5）Shouldice法（1）