人體寄生蟲瘧原蟲(A平臺(tái))

瘧原蟲

Plasmodium人體寄生蟲學(xué)教研室李本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第1頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分內(nèi)容前言（分類、種類、歷史、危害）生活史形態(tài)營(yíng)養(yǎng)代謝致病免疫實(shí)驗(yàn)診斷流行防治本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第2頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分前言----什么是瘧原蟲瘧原蟲屬（Plasmodium）是一類單細(xì)胞、寄生性的原生動(dòng)物。系統(tǒng)分類種類，200余種，感染人類10余種。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第3頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分寄生于人類的瘧原蟲有4種惡性瘧原蟲（Plasmodiumfalciparum）

間日瘧原蟲（Plasmodiumvivax）三日瘧原蟲（Plasmodiummalariae）卵形瘧原蟲（

Plasmodiumovale）人類對(duì)瘧疾的認(rèn)識(shí)過程本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第4頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分瘧疾----“疾病之王”

瘧疾是由于在炎熱而多沼澤的國(guó)家里吸入了敗壞的空氣─“瘴氣”引起的。Malaria：

male（壞）aria（空氣）殷商：“瘧，秉棗”；戰(zhàn)國(guó)：一種樹；西周：“秋時(shí)有瘧寒疾”；秦漢：《瘧論》、《刺瘧論》瘧原蟲----是瘧疾（malaria）的病原體

本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第5頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分1884年Gerhardt證明瘧疾經(jīng)輸血傳播。1892年Marchiafava等發(fā)現(xiàn)惡性瘧原蟲。1922年Stephens鑒定和描述了卵形瘧原蟲。1897年，英國(guó)軍醫(yī)RonaldRoss發(fā)現(xiàn)瘧疾的傳播媒介。1949—1960年間，Shortt等相繼證實(shí)了人體幾種瘧原蟲的紅細(xì)胞外期（肝細(xì)胞期）。1977年，Lysenko等提出子孢子休眠學(xué)說本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第6頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)（1907）（瘧原蟲的致病作用）

法國(guó)醫(yī)生Laveran

（1845-1922

）

1880年北非瘧疾患者血液寄生蟲瘧原蟲本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第7頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分1897年8月20日RonaldRoss英國(guó)人

1857-1932

本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第8頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分1902年本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第9頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分2011，屠呦呦獲拉斯克獎(jiǎng)，表彰其在青蒿素的發(fā)現(xiàn)及在治療瘧疾方面所做的貢獻(xiàn)。青蒿素的發(fā)現(xiàn)和研制，是人類防治瘧疾史上的一件大事。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第10頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第11頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分“523項(xiàng)目”帶來的希望2000余方藥中選編的以640種藥物為主的抗瘧方藥集，并且在此基礎(chǔ)上，進(jìn)行實(shí)驗(yàn)研究，組織鼠瘧篩選。東晉名醫(yī)葛洪《肘后備急方》中稱，有“青蒿一握，水一升漬，絞取汁服”可治“久瘧”。乙醇冷浸法將溫度控制在60℃，所得青蒿提取物對(duì)鼠瘧效價(jià)有了顯著提高；接著，用低沸點(diǎn)溶劑提取，使鼠瘧效價(jià)更高，而且趨于穩(wěn)定。乙醚提取法九成原料、GMP、零頭止步拉斯克。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第12頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分Theyassociatemutationsinthe

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and

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本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第13頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分公元5世紀(jì)的羅馬帝國(guó)PK日爾曼VS瘧疾。歐洲接著在1832、1849、1866年發(fā)生三次瘧疾大流行。瘧疾還幾乎摧毀了巴拿馬運(yùn)河工程。1923年，瘧疾肆虐蘇聯(lián)，感染者達(dá)1，800萬(wàn)人，約720萬(wàn)人喪生。美國(guó)政府曾公開，1967至1970年，在越美軍因瘧疾減員數(shù)十萬(wàn)人。（5.6萬(wàn)余人喪生，30多萬(wàn)人受傷，1973年美國(guó)在越南作戰(zhàn)人數(shù)約54萬(wàn)）1997年就與厄爾尼諾現(xiàn)象一起造成150萬(wàn)～270萬(wàn)人死亡。2002年6月印度瘧疾爆發(fā)，印度東北部的阿薩姆邦超過40萬(wàn)人受到感染，其中73人在6星期內(nèi)病逝。危害本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第14頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分瘧原蟲生活史本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第15頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分在肝細(xì)胞內(nèi)在紅細(xì)胞內(nèi)本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第16頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分人體內(nèi)在肝細(xì)胞內(nèi)的發(fā)育子孢子紅外期裂殖子本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第17頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分紅細(xì)胞內(nèi)的發(fā)育人體內(nèi)紅外期裂殖子紅內(nèi)期裂殖子本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第18頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第19頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分在蚊體內(nèi)的發(fā)育配子生殖子孢子孢子增殖本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第20頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第21頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分生活史要點(diǎn)1.瘧原蟲生活史需要兩個(gè)宿主：人和按蚊中間宿主：人（肝細(xì)胞、紅細(xì)胞）終末宿主：按蚊2.感染期：子孢子3.感染方式：蚊蟲叮咬、輸血4.潛伏期：紅外期（肝細(xì)胞）

致病期：紅內(nèi)期傳播期：配子體期診斷期：紅內(nèi)期5.紅內(nèi)期裂體增殖周期

間日瘧、卵形瘧(48h);

惡性瘧(36~48h);

三日瘧(72h)本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第22頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分形態(tài)1）瘧原蟲的基本構(gòu)造為核、胞質(zhì)、胞膜和瘧色素2）用瑞氏或姬氏染液染色后核呈紫紅色胞質(zhì)為天藍(lán)至深藍(lán)色瘧色素呈棕黃色、棕褐色或黑褐色本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第23頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分間日瘧原蟲在紅細(xì)胞內(nèi)的形態(tài)

胞核小、胞質(zhì)少、中間有空泡、蟲體多呈環(huán)狀

1、環(huán)狀體（早期滋養(yǎng)體）細(xì)胞核細(xì)胞質(zhì)本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第24頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第25頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分紅細(xì)胞：體積脹大、顏色變淺、出現(xiàn)薛氏小點(diǎn)2、大滋養(yǎng)體（晚期滋養(yǎng)體）胞核增大、胞質(zhì)增多、有時(shí)伸出偽足、開始出現(xiàn)瘧色素薛氏點(diǎn)瘧色素本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第26頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分間日瘧:

脹大,滋養(yǎng)體期開始出現(xiàn)

細(xì)小薛氏小點(diǎn)惡性瘧:

正常,茂氏點(diǎn)三日瘧:正常,齊氏點(diǎn)卵形瘧:脹大,環(huán)狀體期開始出現(xiàn)

粗大薛氏小點(diǎn)瘧原蟲所寄生的紅細(xì)胞在形態(tài)上發(fā)生變化本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第27頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分3、裂殖體（成熟）核反復(fù)分裂（12-24個(gè)）、胞質(zhì)隨之分裂、核被胞質(zhì)包裹成為裂殖子細(xì)胞核細(xì)胞質(zhì)薛氏點(diǎn)瘧色素本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第28頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分4、配子體部分裂殖子進(jìn)入紅細(xì)胞后、核增大不再分裂胞質(zhì)增多無偽足、發(fā)育為圓形、卵圓形或新月形的個(gè)體雄配子體蟲體較小胞質(zhì)稀薄核疏松而位于蟲體中央瘧色素少而細(xì)小本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第29頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分雌配子體蟲體較大胞質(zhì)致密核致密而偏于蟲體一側(cè)瘧色素多而粗大本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第30頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分Pv本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第31頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分PvPoPm本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第32頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分Pf本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第33頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分Pm本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第34頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分Po本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第35頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分在蚊體內(nèi)的形態(tài)雄配子動(dòng)合子子孢子卵囊本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第36頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分plasmodium_spp_-_stages_in_mosquito本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第37頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分plasmodium_vivax_-_sporogony_in_mosquito本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第38頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第39頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第40頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分營(yíng)養(yǎng)代謝瘧原蟲可通過表膜的滲透或經(jīng)胞口以吞飲方式攝取營(yíng)養(yǎng)。在肝細(xì)胞內(nèi)寄生的紅細(xì)胞外期瘧原蟲，以肝細(xì)胞的胞質(zhì)為營(yíng)養(yǎng)。葡萄糖代謝紅內(nèi)期主要能量來源。紅細(xì)胞膜變化，增強(qiáng)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，或除去抑制轉(zhuǎn)運(yùn)因子，從宿主血漿獲得葡萄糖以供代謝之用。6-磷酸葡萄糖脫氫酶(G6PD)是戊糖磷酸途徑所需要的酶，G6PD缺乏時(shí)，影響瘧原蟲分解葡萄糖，導(dǎo)致蟲體發(fā)育障礙。缺乏G6PD的病人對(duì)惡性瘧原蟲有選擇抗性是否與此有關(guān)尚待進(jìn)一步研究。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第41頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分HemoglobinDegradation胞飲本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第42頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分核酸代謝瘧原蟲沒有從頭合成嘌吟的途徑，僅依靠一個(gè)補(bǔ)救途徑利用現(xiàn)成的嘌呤堿基和核苷。參與嘌呤補(bǔ)救途徑的酶有腺苷酸脫氫酶、嘌呤—核苷磷酸化酶等。在瘧原蟲的多種生物合成途徑中，對(duì)氨基苯甲酸(PABA)、四氫葉酸(THF)等都是很重要的輔助因子。如果宿主的食物中缺乏PABA，則影響THF的生成，其體內(nèi)寄生的瘧原蟲的生長(zhǎng)繁殖發(fā)生障礙，感染因而被抑制。脂類代謝瘧原蟲無脂類儲(chǔ)存，也不能合成脂肪酸與膽固醇，完全依賴于宿主提供，如從宿主血漿中獲得游離脂肪酸和膽固醇，膽固醇對(duì)維持瘧原蟲及受染細(xì)胞的膜的完整性都具有重要作用。紅細(xì)胞內(nèi)瘧原蟲所需的脂類可由攝入的葡萄糖代謝的產(chǎn)物組成，其中主要為磷脂，磷脂增多與瘧原蟲膜的合成有關(guān)。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第43頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分致病1．潛伏期

---潛伏期的長(zhǎng)短

①種株

②子孢子數(shù)量

③機(jī)體的免疫力

①

紅外期原蟲發(fā)育的時(shí)間

②紅內(nèi)期原蟲經(jīng)幾代裂體增殖達(dá)到一定數(shù)量所需的時(shí)間---瘧原蟲侵入人體到出現(xiàn)臨床癥狀的間隔時(shí)間本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第44頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分間日瘧短潛伏期株為11~25天長(zhǎng)潛伏期株為6~12個(gè)月或更長(zhǎng)惡性瘧的潛伏期為7~27天三日瘧的潛伏期為18~35天卵形瘧的潛伏期為11~16天由輸血感染誘發(fā)的瘧疾潛伏期一般較短

服用抗瘧藥能延長(zhǎng)潛伏期本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第45頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分發(fā)熱閾值：間日瘧原蟲為10~500個(gè)/μl血

惡性瘧原蟲為500~1300個(gè)/μl血2．瘧疾發(fā)作寒戰(zhàn)、高熱和出汗退熱怕冷，寒戰(zhàn)，全身發(fā)抖，常發(fā)作到寒冷難耐，夏天蓋幾條棉被仍覺寒戰(zhàn)不止持續(xù)10分鐘至1~2個(gè)小時(shí)不等面色蒼白，口唇及指甲青紫，全身酸痛，脈搏加快，體溫上升寒戰(zhàn)期本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第46頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分“冷來時(shí)，冷得冰凌上臥；熱來時(shí)，熱得蒸籠里坐；抖時(shí)節(jié)，抖得牙關(guān)錯(cuò)；痛時(shí)節(jié)，痛得天靈破……真是寒來暑往人難過?！北疚臋n共95頁(yè)；當(dāng)前第47頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分寒冷感消失，全身發(fā)熱，體溫40℃持續(xù)2~3小時(shí)或更長(zhǎng)面色轉(zhuǎn)紅，口唇和指甲青紫消失，頭痛，口渴，脈搏快速有力，呼吸急促個(gè)別患者煩躁不安，抽搐，譫語(yǔ)發(fā)熱期大汗淋漓，體溫迅速下降，可至正常以下各種癥狀消失患者疲乏，欲睡，經(jīng)休息可恢復(fù)常態(tài)出汗退熱期本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第48頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分致病機(jī)制大量的裂殖子原蟲代謝產(chǎn)物紅細(xì)胞碎片

血流巨噬細(xì)胞中性粒細(xì)胞內(nèi)源性熱原質(zhì)原蟲代謝產(chǎn)物下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)熱退熱出汗本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第49頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分---典型的間日瘧和卵形瘧隔日發(fā)作一次---三日瘧為隔2天發(fā)作一次---惡性瘧隔36~48小時(shí)發(fā)作一次瘧原蟲增殖不同步，發(fā)作間隔無規(guī)律初發(fā)患者，發(fā)作多不典型不同種瘧原蟲混合感染時(shí)，發(fā)作多不典型不同批次的同種瘧原蟲重復(fù)感染，發(fā)作多不典型

發(fā)作具有周期性

本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第50頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第51頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分1）再燃：瘧疾初發(fā)停止后，患者若無再感染，由于體內(nèi)殘存的少量紅內(nèi)期瘧原蟲在一定條件下重新大量繁殖又引起的瘧疾發(fā)作，稱為瘧疾的再燃（recrudescence）宿主抵抗力下降、特異性免疫力的下降、瘧原蟲的抗原變異3．瘧疾的再燃和復(fù)發(fā)2）復(fù)發(fā)：指瘧疾初發(fā)患者紅內(nèi)期瘧原蟲已被消滅，未經(jīng)蚊媒傳播感染，經(jīng)過數(shù)周至年余，又出現(xiàn)瘧疾發(fā)作，稱復(fù)發(fā)（relapse）本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第52頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分復(fù)發(fā)機(jī)理：子孢子休眠學(xué)說認(rèn)為由于肝細(xì)胞內(nèi)的休眠子復(fù)蘇，發(fā)育釋放的裂殖子再進(jìn)入紅細(xì)胞繁殖引起的瘧疾發(fā)作。間日瘧原蟲有再燃，有復(fù)發(fā)卵形瘧原蟲惡性瘧原蟲有再燃，無復(fù)發(fā)（無遲發(fā)型子孢子）三日瘧原蟲本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第53頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分肝細(xì)胞內(nèi)的發(fā)育紅外期裂殖子本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第54頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分4．貧血①瘧原蟲直接破壞紅細(xì)胞②脾功能亢進(jìn)，吞噬大量正常的紅細(xì)胞③免疫病理的損害紅細(xì)胞隱蔽抗原暴露，自身抗體，紅細(xì)胞膜具有自身免疫原性，紅細(xì)胞溶解或被巨噬細(xì)胞吞噬④骨髓造血功能受抑制瘧疾患者的貧血程度常超過瘧原蟲直接破壞紅細(xì)胞的程度本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第55頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分脾充血、單核/巨噬細(xì)胞增生5．脾腫大本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第56頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分6．兇險(xiǎn)型瘧疾常見的有腦型、超高熱型等來勢(shì)兇猛，若不能及時(shí)診治，死亡率高

癥狀：持續(xù)高熱、抽搐、昏迷、重癥貧血、腎功能衰竭等兇險(xiǎn)型瘧疾絕大多數(shù)由惡性瘧原蟲所致發(fā)病機(jī)制：腦部微血管被瘧原蟲所寄生的紅細(xì)胞阻塞造成局部缺氧和營(yíng)養(yǎng)耗竭本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第57頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分7．其它血傳瘧疾：輸血傳播，無復(fù)發(fā)孕婦瘧疾:先天性瘧疾：因分娩時(shí)母體血接觸到胎兒血所致嬰幼兒瘧疾：易致高原蟲血癥和重癥貧血本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第58頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第59頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分病例討論死亡病例吳某，男，30歲，于2010年12月15日出國(guó)到安哥拉燃放煙花，于2011年1月25日回到瀏陽(yáng)。據(jù)調(diào)查吳某于2月2日起出現(xiàn)身體不適（具體情況不詳），由于2月2日、3日為除夕和大年初一，未就診及吃藥。2月4日，自行服用感冒藥（具體藥名不詳）。2月5日，吳某前往當(dāng)?shù)蒯t(yī)療點(diǎn)看病，有發(fā)熱（腋溫39.5℃）、咳嗽、咽痛、四肢酸痛等癥狀，醫(yī)療人員考慮“感冒”予以利巴韋林、頭孢曲松靜脈點(diǎn)滴治療。2月6日10：00左右，吳某再次到該醫(yī)療點(diǎn)，無不適癥狀，為鞏固治療效果繼續(xù)輸液，測(cè)腋溫為36.5℃，15：00時(shí)左右輸液完畢，在前往親戚家途中（16：00左右）發(fā)病，出現(xiàn)頭暈，嘔吐，嘔吐物為胃內(nèi)容物，其中有鮮紅的血，量不多，隨后出現(xiàn)神志不清，病情呈進(jìn)行性加重，醫(yī)院雖積極進(jìn)行搶救，病情無好轉(zhuǎn)，吳某于2月7日19：00死亡。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第60頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分病例討論住院病例楊某，男，44歲，于2010年12月15日出國(guó)到安哥拉燃放煙花，2011年1月25日回到瀏陽(yáng)，自訴2010年12月25日左右淋雨后自覺感冒不適，主要為頭痛，自行服藥治療（藥名不詳），稍有好轉(zhuǎn)，后總覺身體不舒服，頭痛時(shí)好時(shí)壞。2011年1月25日回到家后感覺舒服很多，但28日又突感胃口欠佳，納差，2月3日早上感惡心，未嘔吐，下午出現(xiàn)頭痛，畏寒，寒戰(zhàn)，出汗，時(shí)冷時(shí)熱，4日17：00又感病情加重，仍然頭痛，畏寒，寒戰(zhàn)，5日8：00到鎮(zhèn)醫(yī)院住院治療，查體溫40.3℃，經(jīng)抗炎抗病毒治療無好轉(zhuǎn)，于6日晚20：00轉(zhuǎn)至市醫(yī)院治療，入院時(shí)主訴頭痛、惡寒，無嘔吐、氣促，無全身酸痛。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第61頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分免疫

1．先天抵抗力1）缺乏血型糖蛋白A的紅細(xì)胞，對(duì)惡性瘧原蟲侵入敏感性降低

先天性抵抗力由遺傳所決定，無需感染即已存在。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第62頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分3）鐮狀細(xì)胞血紅蛋白（Hbs）對(duì)惡性瘧原蟲有抵抗作用

4）G6PD

缺乏的兒童可以免遭重癥惡性瘧疾

西非當(dāng)?shù)鼐用窠^大多數(shù)為Duffy血型陰性；惡性瘧的高度流行區(qū)，未有過間日瘧流行；東非大多數(shù)人為Duffy血型陽(yáng)性，間日瘧流行嚴(yán)重。2）人Duffy陰性血型的紅細(xì)胞能抵抗諾氏、間日瘧原蟲的侵入本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第63頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第64頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分2．獲得性免疫

免疫為種特異性，對(duì)異種瘧原蟲的攻擊基本上無保護(hù)作用。用同源瘧原蟲株攻擊時(shí)，保護(hù)作用最大，對(duì)同種的異源蟲株保護(hù)也明顯。人們?cè)诏懠舱T導(dǎo)后發(fā)生有效的免疫A

體液免疫：

lgG、IgMB細(xì)胞介導(dǎo)免疫：

單核吞噬細(xì)胞、T細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞，以及由這些細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子，如γ-干擾素，腫瘤壞死因子等本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第65頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分C帶蟲免疫及免疫逃避：人類受瘧原蟲感染后，多能產(chǎn)生一定的免疫力，能抵抗同種瘧原蟲的再感染，但同時(shí)其血液內(nèi)又有低水平的原蟲血癥，這種免疫狀態(tài)稱為帶蟲免疫。D瘧疾疫苗：子孢子疫苗（抗感染疫苗）肝期疫苗（紅外期疫苗）無性血液期疫苗（紅內(nèi)期疫苗及裂殖子疫苗）有性期疫苗（配子疫苗，傳播阻斷性疫苗）本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第66頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第67頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第68頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第69頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分實(shí)驗(yàn)診斷

1．病原學(xué)檢查B選擇適宜的采血時(shí)間

惡性瘧在發(fā)作前半小時(shí)至發(fā)作時(shí)

間日瘧在發(fā)作后數(shù)小時(shí)至10余小時(shí)A血膜染色鏡檢：取外周血制作厚、薄血膜姬氏或瑞氏染劑染色鏡檢

本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第70頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第71頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分

薄血膜：瘧原蟲形態(tài)完整被感染紅細(xì)胞未被破壞容易識(shí)別和鑒別蟲種原蟲密度低時(shí)，容易漏檢

厚血膜：易檢獲紅細(xì)胞溶解原蟲形態(tài)有所改變蟲種鑒別較困難

最好一張玻片上同時(shí)制作厚、薄兩種血膜本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第72頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第73頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分A

循環(huán)抗體檢測(cè)：

---瘧原蟲無性期抗體

---感染后2~3周出現(xiàn)，4~8周達(dá)高峰

---主要用于瘧疾的流行病學(xué)調(diào)查、防治效果評(píng)估及輸血對(duì)象的篩選。

---方法：間接熒光抗體試驗(yàn)間接血凝試驗(yàn)酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）

2．免疫學(xué)診斷本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第74頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分B

循環(huán)抗原檢測(cè)：

---是否有活動(dòng)感染

---方法:放射免疫試驗(yàn)抑制法ELISA

夾心法ELISA

3．分子生物學(xué)技術(shù)

A聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）敏感性高操作簡(jiǎn)便套式PCR系統(tǒng)本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第75頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分B核酸探針用于惡性瘧原蟲的檢測(cè)敏感性高（0.0001％的原蟲密度）C環(huán)介導(dǎo)等溫?cái)U(kuò)增（LAMP）本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第76頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分流行病學(xué)資料到過瘧疾流行區(qū)近期有無輸血史臨床表現(xiàn)：間歇性寒戰(zhàn)、高熱與大量出汗貧血、脾大腦型瘧在瘧疾發(fā)作數(shù)日后出現(xiàn)神志改變實(shí)驗(yàn)室檢查本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第77頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分與發(fā)熱疾病鑒別：病原學(xué)的確定傷寒、敗血癥、鉤端螺旋體、膽系感染、尿路感染腦型瘧疾與神經(jīng)系統(tǒng)疾病鑒別：中毒性菌痢、流行性乙型腦炎

4．鑒別本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第78頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分

2．流行環(huán)節(jié)傳染源：外周血中有配子體的患者和帶蟲者間日瘧原蟲血癥后2~3天惡性瘧7~11天血中帶紅內(nèi)期的獻(xiàn)血者傳瘧媒介：按蚊中華按蚊、嗜人按蚊微小按蚊、大劣按蚊流行本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第79頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分流行本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第80頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分Worldwide,between2000and2012,estimatedmalariamortalityratesfellby45%inallagegroupsandby51%inchildrenunder5yearsofage.Modellingsuggeststhatanestimated3.3millionmalariadeathswereavertedbetween2001and2012.Asaresult,anestimated207millioncases(uncertaintyinterval,135–287million)and627000malariadeaths(uncertaintyinterval,473000–789000)areestimatedtohaveoccurredin2012.Thismeans1300youngliveslosttomalariaeveryday.本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第81頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分NatureMedicine

19,

150–155

(2013)

doi:10.1038/nm.3077本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第82頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第83頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分解放前我國(guó)75%的縣有瘧疾流行,3000萬(wàn)病人/年，30萬(wàn)死亡/年；云南思茅縣1925年10萬(wàn)人，1950年僅剩1000人；解放軍進(jìn)軍西南時(shí)，有的連隊(duì)因瘧疾減員80～90%；在20世紀(jì)60、70年代曾發(fā)生兩次大范圍暴發(fā)流行，暴發(fā)流行高峰年發(fā)病人數(shù)超過3000萬(wàn)，對(duì)人民健康造成了嚴(yán)重威脅；至1989年降至13萬(wàn)；20世紀(jì)90年代初我國(guó)中部地區(qū)成功消除了惡性瘧；2010年全國(guó)瘧疾發(fā)病人數(shù)已不足2萬(wàn)，除云南省外，全國(guó)已無本地感染惡性瘧病例報(bào)告，70%以上的流行縣已無本地感染病例。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第84頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第85頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第86頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分3.易感人群：普遍易感某些遺傳因素對(duì)某種瘧原蟲表現(xiàn)出不感受性、高瘧區(qū)嬰兒可從母體獲得一定的抵抗力4.影響因素1、自然因素以溫度及雨量最為重要。2、社會(huì)因素政治、經(jīng)濟(jì)、文化、衛(wèi)生水平、人口流動(dòng)及人類的社會(huì)活動(dòng)等，直接或間接地與瘧疾的流行和傳播有關(guān)。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第87頁(yè)；編輯于星期一\23點(diǎn)15分1.預(yù)防預(yù)防措施有蚊媒防制和預(yù)防服藥。蚊媒防制包括殺滅蚊和使用蚊帳及驅(qū)蚊劑。預(yù)防服藥是保護(hù)易感人群的重要措施之一。常用的預(yù)防性抗瘧藥有氯喹（chloroquine），對(duì)抗氯喹的惡性瘧，可用哌喹（piperaquine）或哌喹加乙胺嘧啶（pyrimethamine）或乙胺嘧啶加伯氨喹啉（primaquine）。