第一章細胞和組織的損傷演示文稿

第一章細胞和組織的損傷演示文稿本文檔共91頁；當前第1頁；編輯于星期三\9點7分優(yōu)選第一章細胞和組織的損傷本文檔共91頁；當前第2頁；編輯于星期三\9點7分第一章

細胞、組織的適應(yīng)和損傷CellularAdaptation

&Injury

P5本文檔共91頁；當前第3頁；編輯于星期三\9點7分適應(yīng)（adaptation):

細胞和組織能耐受內(nèi)、外環(huán)境中有害因子的刺激而得以存活，并調(diào)整其代謝、功能、結(jié)構(gòu)的過程.是對刺激因子的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)。

本文檔共91頁；當前第4頁；編輯于星期三\9點7分適應(yīng)

adaptation萎縮(atrophy):

肥大(hypertrophy)增生(hyperplasia)化生(metaplasia)本文檔共91頁；當前第5頁；編輯于星期三\9點7分

1.萎縮(atrophy)萎縮(atrophy):己發(fā)育正常組織或器官由于實質(zhì)細胞體積縮小或數(shù)量減少導致體積縮小。代謝、功能下降。發(fā)育不全(hypoplasia)假性肥大(pseudohypertrophy)

Atrophy---decreaseinthesizeornumberofcellswhichresultsinshrinkageoftheorgans.

本文檔共91頁；當前第6頁；編輯于星期三\9點7分Morphology:atrophy均勻縮小,重量減輕,

功能下降實質(zhì)細胞體積(數(shù)量)

間質(zhì)可增多(假性肥大)細胞器減少退化脂褐素增多

(細胞器殘體)本文檔共91頁；當前第7頁；編輯于星期三\9點7分萎縮的類型生理性：病理性：本文檔共91頁；當前第8頁；編輯于星期三\9點7分Summary:Causesofatrophy

1.營養(yǎng)不良性萎縮(dystrophicatrophy)2.缺血性萎縮(ischemicatrophy)

3.壓迫性萎縮(compressionatrophy)4.去神經(jīng)性萎縮(neuroticatrophy)5.廢用性萎縮(disuseatrophy)6.內(nèi)分泌性萎縮(endocrineatrophy)7.老化和損傷性萎縮（agingandinjuryatrophy)

本文檔共91頁；當前第9頁；編輯于星期三\9點7分TypesofAtrophy

1)營養(yǎng)不良性萎縮

(dystrophicatrophy)

Causedbylackofnutrition

攝入不足

nutritiondeficiency

消耗過多

wastingcondition本文檔共91頁；當前第10頁；編輯于星期三\9點7分青海與學院2)缺血性萎縮(ischemicatrophy)Duetolackofbloodsupply

Brainatrophy

腦回變窄

(narrowingofgyrus)

腦溝變深(broadeningofsulcus)本文檔共91頁；當前第11頁；編輯于星期三\9點7分青海醫(yī)學院3)壓迫性萎縮(compressionatrophy)Tissuesarecompressedforlongtime.

腎積水

(hydronephrosis)腎盂擴張

(pyelectasis)腎實質(zhì)薄如粉皮Thinningofrenalparenchyma

本文檔共91頁；當前第12頁；編輯于星期三\9點7分本文檔共91頁；當前第13頁；編輯于星期三\9點7分青海醫(yī)學院4)去神經(jīng)性萎縮(neuroticatrophy)

Lossofinnervationofmuscle小兒麻痹癥(poliomyelitis)

本文檔共91頁；當前第14頁；編輯于星期三\9點7分5)廢用性萎縮(disuseatrophy)

DuetodecreasedfunctionalactivityMuscleatrophyinalimbimmobilised(骨折,fracture)Boneatrophy(骨質(zhì)疏松,osteoporosis)inbed-riddenpatientsandinastronauts

本文檔共91頁；當前第15頁；編輯于星期三\9點7分6)內(nèi)分泌性萎縮(endocrineatrophy)

Duetolossofendocrinestimulation

子宮萎縮(atrophyofuterus)本文檔共91頁；當前第16頁；編輯于星期三\9點7分2.肥大(hypertrophy)肥大:細胞、組織和器官體積的增大代謝、功能增強。

本文檔共91頁；當前第17頁；編輯于星期三\9點7分Typesofhypertrophy

生理性肥大（physiologicalhypertrophy)病理性肥大（pathologicalhypertrophy)本文檔共91頁；當前第18頁；編輯于星期三\9點7分Typesofhypertrophy

代償性肥大

(compensatoryhypertrophy)

Causedbyincreasedfunctionaldemandorbycompensation本文檔共91頁；當前第19頁；編輯于星期三\9點7分本文檔共91頁；當前第20頁；編輯于星期三\9點7分高血壓病左心室肥厚肥大

hypertrophy本文檔共91頁；當前第21頁；編輯于星期三\9點7分本文檔共91頁；當前第22頁；編輯于星期三\9點7分3.增生(hyperplasia)增生:實質(zhì)細胞增多,可伴細胞肥大Hyperplasia---increasednumberofcellsinanorganortissue本文檔共91頁；當前第23頁；編輯于星期三\9點7分這是一例結(jié)節(jié)狀前列腺增生。構(gòu)成腺體的細胞在外觀上是正常的，僅僅是細胞數(shù)量過多。本文檔共91頁；當前第24頁；編輯于星期三\9點7分乳腺小葉增生(lobularhyperplasiaofbreast)本文檔共91頁；當前第25頁；編輯于星期三\9點7分4.化生(metaplasia)化生(metaplasia):一種分化成熟的細胞因受刺激因素的作用轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細胞的過程。本文檔共91頁；當前第26頁；編輯于星期三\9點7分鱗

1)鱗狀上皮化生(squamousmetaplasia)

Columnarciliatedepitheliumreplacedbysquamous

epithelium.

Typesofmetaplasia本文檔共91頁；當前第27頁；編輯于星期三\9點7分本文檔共91頁；當前第28頁；編輯于星期三\9點7分青海醫(yī)學院

2)腸上皮化生(Intestinalmetaplasia)---Inthestomachpatchesofepitheliumarereplacedbyepitheliumwithintestinallining.

Typesofmetaplasia本文檔共91頁；當前第29頁；編輯于星期三\9點7分Typesofmetaplasia3)骨化生(osseous

metaplasia)4)軟骨化生(cartilaginousmetaplasia)本文檔共91頁；當前第30頁；編輯于星期三\9點7分小結(jié)適應(yīng)(adaptation)

萎縮(atrophy)肥大(hypertrophy)增生(hyperplasia)化生(metaplasia)

變性(degeneration)

細胞死亡(celldeath)損傷(injury)本文檔共91頁；當前第31頁；編輯于星期三\9點7分

第二節(jié)

細胞、組織的損傷

(Cellularinjury)

P10本文檔共91頁；當前第32頁；編輯于星期三\9點7分青海醫(yī)學院

損傷（injury):細胞和組織不能耐受有害因子刺激時引起細胞和組織結(jié)構(gòu)、功能的損害,表現(xiàn)為結(jié)構(gòu)或代謝的異常改變。本文檔共91頁；當前第33頁；編輯于星期三\9點7分一損傷分類(classification)

可復性（reversibleinjury)：

--變性(degeneration）不可復性(irreversibleinjury):

--細胞死亡（celldeath)本文檔共91頁；當前第34頁；編輯于星期三\9點7分二損傷因子(causesofinjury)缺氧

(hypoxia)物理因子(physicalagents)高低溫、電流、射線等化學物質(zhì)

(chemicals)：毒物,藥物生物因子(microbiologicagents)：細菌、病毒、真菌等免疫反應(yīng)(immunologicreactions)遺傳變異(geneticdefects)營養(yǎng)失調(diào)(nutritionalimbalances)衰老(aging):細胞老化社會-心理的因素(social&psychologicfactors)醫(yī)源性因素(iatrogenicfactors)本文檔共91頁；當前第35頁；編輯于星期三\9點7分損傷的形態(tài)學變化Morphologyofinjury

P15本文檔共91頁；當前第36頁；編輯于星期三\9點7分變性(degeneration)變性是細胞或間質(zhì)因代謝障礙而發(fā)生的可逆性形態(tài)學變化，表現(xiàn)為細胞或間質(zhì)內(nèi)有異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常增多。

本文檔共91頁；當前第37頁；編輯于星期三\9點7分

變性特征(features)細胞或組織內(nèi)異常沉積物異常物質(zhì):原來沒有(玻璃樣物)

正常物質(zhì)蓄積過多:細胞內(nèi)水、脂肪本文檔共91頁；當前第38頁；編輯于星期三\9點7分異常物質(zhì)

正常物質(zhì)異常增多

本文檔共91頁；當前第39頁；編輯于星期三\9點7分細胞水腫)概念：細胞內(nèi)水分異常增多原因:缺氧中毒

感染機理:線粒體受損ATP減少

Na+/K+泵功能障礙部位：心肝腎病理變化;肉眼鏡下結(jié)局

腫大,胞漿疏松淡染,空泡本文檔共91頁；當前第40頁；編輯于星期三\9點7分肝細胞氣球樣變本文檔共91頁；當前第41頁；編輯于星期三\9點7分大體：器官體積腫大，色淡，混濁無光澤光鏡：細胞體積增大，或顆粒狀

Morphology:Hydropicdegeneration本文檔共91頁；當前第42頁；編輯于星期三\9點7分腎小管細胞內(nèi)紅染顆粒本文檔共91頁；當前第43頁；編輯于星期三\9點7分2.脂肪變性(fattydegeneration）概念：胞漿內(nèi)異常脂滴病因;機理：部位：病理變化結(jié)局本文檔共91頁；當前第44頁；編輯于星期三\9點7分

感染、化學毒物（酒精、四氯化碳）

缺氧,營養(yǎng)障礙

中性脂肪合成過多

脂肪酸的氧化障礙

脂肪在細胞內(nèi)沉積脂蛋白合成障礙Mechanisms:Fattydegeneration本文檔共91頁；當前第45頁；編輯于星期三\9點7分肝脂肪變性正常肝臟本文檔共91頁；當前第46頁；編輯于星期三\9點7分Morphology:fattydegeneration脂肪肝大體：肝腫大,邊緣鈍,淡黃色,質(zhì)軟,油膩感Gross:yellow,soft,large,greasy

本文檔共91頁；當前第47頁；編輯于星期三\9點7分本文檔共91頁；當前第48頁；編輯于星期三\9點7分Fattydegenerationofliver:

蘇丹III染色--桔紅色本文檔共91頁；當前第49頁；編輯于星期三\9點7分Fattychange(SudanIII)本文檔共91頁；當前第50頁；編輯于星期三\9點7分腎小管上皮細胞脂肪變本文檔共91頁；當前第51頁；編輯于星期三\9點7分Fattydegeneration

ofheart

--虎斑心(鋨酸染色--黑色)區(qū)別:心肌脂肪浸潤(fattyinfiltration)本文檔共91頁；當前第52頁；編輯于星期三\9點7分3.玻璃樣變(透明變性)

hyalinedegeneration

概念：細胞內(nèi)、間質(zhì)或細動脈壁呈現(xiàn)均質(zhì)紅染毛玻璃樣半透明的蛋白蓄積

pinkappearanceinthecytoplasmorarterialwallorfibrousconnectivetissue.本文檔共91頁；當前第53頁；編輯于星期三\9點7分青海醫(yī)學院Hyalinedegeneration:types

a.結(jié)締組織玻璃樣變：

片狀梁狀,均質(zhì)紅染b.細胞內(nèi)玻璃樣變：

圓型紅染小滴c.血管壁玻璃樣變細動脈硬化

(arteriolosclerosis)：

增厚均勻紅染本文檔共91頁；當前第54頁；編輯于星期三\9點7分Mallorybody本文檔共91頁；當前第55頁；編輯于星期三\9點7分本文檔共91頁；當前第56頁；編輯于星期三\9點7分LiXuenong6.病理性色素沉積

(pathologicpigmentation)概念：有色物質(zhì)（色素在細胞內(nèi)外的異常蓄積Tattooink本文檔共91頁；當前第57頁；編輯于星期三\9點7分6.病理性色素沉積(續(xù))

含鐵血黃素

(hemosiderin)

Hb-Fe---鐵蛋白微粒普魯士藍染為藍色局部--陳舊性出血全身--溶血,RBC破壞

本文檔共91頁；當前第58頁；編輯于星期三\9點7分本文檔共91頁；當前第59頁；編輯于星期三\9點7分病理性鈣化概念類型區(qū)別意義本文檔共91頁；當前第60頁；編輯于星期三\9點7分本文檔共91頁；當前第61頁；編輯于星期三\9點7分壞死:凋亡:細胞死亡類型本文檔共91頁；當前第62頁；編輯于星期三\9點7分(一)壞死（necrosis)

概念：活體內(nèi)局部組織、細胞的死亡特征(Features):

質(zhì)膜崩解結(jié)構(gòu)自溶、異溶引發(fā)炎癥反應(yīng)

本文檔共91頁；當前第63頁；編輯于星期三\9點7分壞死的基本病變：1）細胞核的變化：細胞死亡最主要的形態(tài)學改變2）胞漿和胞膜的變化：3）間質(zhì)的變化：死活組織的概念及在臨床上無何判斷此組織?本文檔共91頁；當前第64頁；編輯于星期三\9點7分壞死形態(tài)學(morphology

ofnecrosis)本文檔共91頁；當前第65頁；編輯于星期三\9點7分本文檔共91頁；當前第66頁；編輯于星期三\9點7分

胞漿

：紅染，胞膜破裂，細胞解體

核

：

判斷壞死的形態(tài)標志

核固縮(pyknosis):shrinkageofnucleus

核碎裂(karyorrhexis):fragmentationofnucleus

核溶解(karyolysis):fadingofnucleus

Summary:Identificationofnecrosis本文檔共91頁；當前第67頁；編輯于星期三\9點7分(三)壞死的類型(Typesofnecrosis)1.凝固性壞死（coagulationnecrosis）

特點：水分減少;蛋白質(zhì)凝固,結(jié)構(gòu)輪廓依然保存，心肝脾腎Key:Preservesthestructuraloutlineoftissuesforproteindenaturation

Normalcardiacmuscle本文檔共91頁；當前第68頁；編輯于星期三\9點7分凝固性壞死病變(lesion:

CoagulationNecrosis)大體：灰白、土黃色、干燥、較硬、邊界清楚。鏡下：細胞結(jié)構(gòu)消失，結(jié)構(gòu)輪廓可辨認本文檔共91頁；當前第69頁；編輯于星期三\9點7分Summary:CoagulationNecrosis

結(jié)構(gòu)輪廓依然保存

Preservesthestructuraloutlineoftissuesfordays機理:局部酸中毒,蛋白變性,胞漿凝固

Proteindenaturation:Acidsdenaturestructuralproteinsandenzymes心肝脾腎

Characteristicofhypoxicdeathofcellsinalltissuesexceptbrain

本文檔共91頁；當前第70頁；編輯于星期三\9點7分本文檔共91頁；當前第71頁；編輯于星期三\9點7分凝固性壞死的特殊類型:

干酪樣壞死（caseousnecrosis）

壞死組織徹底崩解，含脂質(zhì),呈白或微黃，細膩，形似奶酪結(jié)核特異性病變

Cheesy-tuberculosis

本文檔共91頁；當前第72頁；編輯于星期三\9點7分干酪樣壞死形態(tài)特點(morphology)大體:灰黃松軟，細顆粒狀鏡下:無定形顆粒狀，淡紅,不見組織輪廓

本文檔共91頁；當前第73頁；編輯于星期三\9點7分2.液化性壞死(liquefactionnecrosis）

特點:溶解液化,形成軟化灶或壞死腔部位:含可凝固蛋白質(zhì)少、脂質(zhì)多或產(chǎn)生蛋白酶多組織（如胰腺,腦）原理:酶性溶解液化

Enzymaticdigestion本文檔共91頁；當前第74頁；編輯于星期三\9點7分液化性壞死常見類型（liquefactionnecrosis）化膿(suppuration)脂肪壞死(fatnecrosis)腦軟化(malacia)溶解性壞死

(lyticnecrosis)本文檔共91頁；當前第75頁；編輯于星期三\9點7分本文檔共91頁；當前第76頁；編輯于星期三\9點7分FatNecrosis1.胰酶外溢并激活2.脂肪分解產(chǎn)生脂肪酸和甘油3.鈣皂形成--白色斑點Fattyacidscombinewithcalciumsaponification/chalkywhiteareas本文檔共91頁；當前第77頁；編輯于星期三\9點7分脂肪壞死(fatnecrosis)

本文檔共91頁；當前第78頁；編輯于星期三\9點7分3.纖維素樣壞死(fibrinoidnecrosis)結(jié)締組織和血管壁出現(xiàn)境界不清的小塊狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì),呈強嗜酸性(深紅色)，狀似纖維素，又稱為纖維素樣變性。結(jié)締組織病和急進性高血壓的特征性病變本文檔共91頁；當前第79頁；編輯于星期三\9點7分4.壞疽（gangrene)

直接或間接與外界相通部位的較大范圍壞死，并有腐敗菌生長而繼發(fā)腐敗。特點:大范圍壞死

腐敗菌感染Necrosisoflargeamountoftissuewithinfectionduetoischemicinjury.

本文檔共91頁；當前第80頁；編輯于星期三\9點7分(1)干性壞疽(drygangrene)

部位:體表及四肢特點：較干燥，感染較輕，邊界清楚原理:水分蒸發(fā),動脈阻塞，靜脈回流暢通Tissuedies,driesup,andturnsblack.H2S+

Fe++——

FeS本文檔共91頁；當前第81頁；編輯于星期三\9點7分(2)濕性壞疽(moistgangrene)部位:內(nèi)臟（腸,膽囊,子