急性間質(zhì)性腎炎為什么總是反反復(fù)復(fù)

急性間質(zhì)性腎炎1主講內(nèi)容什么是急性間質(zhì)性腎炎？常見的病因是什么？病情發(fā)展到什么程度？為什么久治不愈？我院的治療特色？病情恢復(fù)到什么程度？注意事項？22023/6/2223什么是急性間質(zhì)性腎炎呢？何為是急性？急性是一個時間概念。所為急性就是發(fā)病時間小于3個月。什么是間質(zhì)性腎炎？間質(zhì)性腎炎又稱腎小管間質(zhì)性腎炎，主要是腎小管上皮細胞發(fā)生變性、壞死及腎間質(zhì)炎癥細胞浸潤，間質(zhì)成纖維細胞增殖，所致腎小管功能受損伴腎功能不全。2023/6/223腎小管上皮細胞42023/6/224成纖維細胞52023/6/225主講內(nèi)容什么是急性間質(zhì)性腎炎？常見的病因是什么？病情發(fā)展到什么程度？為什么久治不愈？我院的治療特色？病情恢復(fù)到什么程度？注意事項？62023/6/226主要病因在抗生素應(yīng)用前，感染是導(dǎo)致急性間質(zhì)性腎炎的常見原因。隨著抗生素和多種合成、半合成藥物的廣泛應(yīng)用。藥物已經(jīng)成為急性間質(zhì)性腎炎的首位原因。72023/6/227藥物作為抗原通過以下三種途徑形成免疫復(fù)合物在腎間質(zhì)沉積，引起炎癥細胞浸潤，腎小管上皮細胞受損，間質(zhì)成纖維細胞活化增殖，導(dǎo)致腎功能受損。藥物作為半抗原與腎小管基底膜成分（TBM）結(jié)合，改變腎臟自身蛋白的免疫原性，觸發(fā)機體免疫反應(yīng)。腎外抗原與TBM具有類似的抗原性，引發(fā)對TBM成分的免疫反應(yīng)。外來抗原直接種植于腎間質(zhì)內(nèi)或與TBM結(jié)合。82023/6/228診斷依據(jù)出現(xiàn)不明原因的急性腎功能衰竭時要考慮急性間質(zhì)性腎炎的可能，結(jié)合以下情況可以診斷：近期用藥史；臨床表現(xiàn)實驗室檢查影像學(xué)檢查病理學(xué)檢查92023/6/229臨床表現(xiàn)常有藥物過敏反應(yīng)史。常伴發(fā)發(fā)熱、皮疹、嗜酸性粒細胞增多三聯(lián)征。多數(shù)患者表現(xiàn)為：持續(xù)性腰痛、兩肋脊角壓痛、腎區(qū)扣痛。部分患者表現(xiàn)進行性少尿。大多數(shù)血壓正常102023/6/2210實驗室檢查血常規(guī)：嗜酸性粒細胞增多。尿常規(guī)：蛋白尿、鏡下血尿、白細胞尿（嗜酸性粒細胞為主）、可有尿糖陽性、尿比重降低。24小時尿蛋白定量：多小于1g/d，很少超過2g/d免疫五項：藥物過敏者可有IgE升高。血沉增快，CRP升高。腎功能：BUN、Scr、UA、BMG、Cys升高。電解質(zhì)：可出現(xiàn)酸中毒，低鉀血癥。腎損十項：NAG、GGT、U-BMG、Uα1-MG升高，Uosm降低。112023/6/2211影像學(xué)檢查雙腎B超：腎臟正常大小或體積增大，皮質(zhì)回聲增強。122023/6/2212病理光鏡：間質(zhì)充血水腫，灶性或彌漫性炎性細胞浸潤，腎小管可見上皮細胞變性、灶性壞死及再生，腎小球及腎血管正?；虿∽冚^輕。藥物及感染相關(guān)性間質(zhì)性腎炎以淋巴和漿細胞為主。還可見較多嗜酸粒細胞免疫熒光：多呈陰性，有時可見IgG、C3沿腎小管基膜呈線樣或顆粒狀沉積。電鏡：腎小管基底膜不連續(xù)，部分增厚，基膜分層，非甾體抗炎藥引起者，表現(xiàn)足細胞足突廣泛融合。2023/6/221313主講內(nèi)容什么是急性間質(zhì)性腎炎？常見的病因是什么？病情發(fā)展到什么程度？為什么久治不愈？我院的治療特色？病情恢復(fù)到什么程度？注意事項？142023/6/221415分期血肌酐排尿情況血肌酐升高值時限尿量（ml/kg/h）時限1期（診斷標準）增加值≥0.3mg/dl(≥26.5μmol/L）；或增加至基礎(chǔ)值的1.5-1.9倍48h內(nèi)7天內(nèi)<0.5>6h2期增加至基礎(chǔ)值的2.0-2.9倍7天內(nèi)<0.5>12h3期增加至基礎(chǔ)值的3.0倍以上；或增加至4.0mg/dl(≥353.6μmol/l)以上；或開始腎替代治療(RRT)；或年齡<18歲時,eGFR下降至<35ml/min/1.73m27天內(nèi)少尿（<0.3）無尿>24h>12h解讀KDIGO對AKI的定義和分期是基于RIFLE和AK