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文檔簡介
●腎的功能解剖和腎血流量●腎小球的濾過功能●腎小管與集合管的轉(zhuǎn)運功能●尿液的濃縮和稀釋●尿生成的調(diào)節(jié)●清除率●尿的排放本文檔共113頁;當前第1頁;編輯于星期二\20點18分概述1、尿的生成與排出由腎臟完成,包括腎小球濾過、腎小管和集合管的重吸收及分泌三過程。腎臟通過泌尿過程排泄大量代謝終產(chǎn)物。本文檔共113頁;當前第2頁;編輯于星期二\20點18分
2、排泄:是指機體通過某些器官把體內(nèi)的代謝產(chǎn)物、多余的水分、無機物和進入機體的異物等排出的生理過程。本文檔共113頁;當前第3頁;編輯于星期二\20點18分
3、腎臟是機體最重要的排泄器官,也是維持內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定的最重要器官之一,因為,通過泌尿,腎臟可以:本文檔共113頁;當前第4頁;編輯于星期二\20點18分排出機體的大部分代謝終產(chǎn)物以及進入體內(nèi)的異物;②調(diào)節(jié)細胞外液量和滲透壓;③保留體液中的重要電解質(zhì),排出氫,維持酸堿平衡。本文檔共113頁;當前第5頁;編輯于星期二\20點18分除了腎臟外,呼吸器官、皮膚以及消化道亦有排泄功能。腎臟還具有內(nèi)分泌功能,可產(chǎn)生多種生物活性物質(zhì),如腎素、促紅細胞生成素、前列腺素及羥化VitD3等,可參與血壓調(diào)節(jié)、紅細胞生成和骨骼發(fā)育等過程。本文檔共113頁;當前第6頁;編輯于星期二\20點18分第一節(jié)腎的功能解剖和腎血流量一、腎的功能解剖(一)腎單位和集合管
本文檔共113頁;當前第7頁;編輯于星期二\20點18分本文檔共113頁;當前第8頁;編輯于星期二\20點18分(二)皮質(zhì)腎單位和近髓腎單位
本文檔共113頁;當前第9頁;編輯于星期二\20點18分(三)球旁器本文檔共113頁;當前第10頁;編輯于星期二\20點18分(四)腎的神經(jīng)調(diào)節(jié)
腎交感神經(jīng)(胸12-腰2脊髓節(jié)段)腹腔神經(jīng)節(jié)NE腎動脈(尤其是入、出球小動脈的平滑肌)腎小管和球旁細胞調(diào)節(jié)腎血流量、腎小球濾過率腎小管的重吸收和腎素釋放。本文檔共113頁;當前第11頁;編輯于星期二\20點18分腎的各種感受器腎神經(jīng)脊髓中樞調(diào)節(jié)血壓和水鹽平衡?!衲I至今未發(fā)現(xiàn)副交感神經(jīng)支配。本文檔共113頁;當前第12頁;編輯于星期二\20點18分(五)腎的血液供應腹主動脈腎動脈葉間動脈弓形動脈小葉間動脈入球動脈腎小球毛細血管網(wǎng)出球小動脈腎周毛細血管網(wǎng)小葉間靜脈弓形靜脈葉間靜脈腎靜脈本文檔共113頁;當前第13頁;編輯于星期二\20點18分
腎小球毛細血管網(wǎng)血壓較高,有利于腎小球的濾過。腎周毛細血管網(wǎng)血壓較低,可促進腎小管的重吸收。本文檔共113頁;當前第14頁;編輯于星期二\20點18分二、腎血流量及其調(diào)節(jié)
腎的血供非常豐富,其中94%供應腎皮質(zhì),故腎血流量常指腎皮質(zhì)血流量。本文檔共113頁;當前第15頁;編輯于星期二\20點18分(一)腎血流量的自身調(diào)節(jié)●腎血流量的自身調(diào)節(jié)表現(xiàn)為動脈血壓在一定范圍內(nèi)變動時,腎血流量仍保持相對恒定?!褡陨碚{(diào)節(jié)的機制:*肌源學說*管-球反饋:指小管液流量變化影響腎血流量和腎小球濾過率的現(xiàn)象。本文檔共113頁;當前第16頁;編輯于星期二\20點18分本文檔共113頁;當前第17頁;編輯于星期二\20點18分(二)腎血流量的神經(jīng)體液調(diào)節(jié)●神經(jīng)調(diào)節(jié)腎交感神經(jīng)腎血管收縮腎血流量●體液因素*
Ad、NE、AVP/ADH、血管緊張素、內(nèi)皮素腎血管收縮腎血流量;*NO、PG、Ach、ANP舒張腎血管腎血流量。本文檔共113頁;當前第18頁;編輯于星期二\20點18分
第二節(jié)腎小球的濾過功能●腎小球濾過是指當血液流經(jīng)腎小球毛細血管時,血液中的水分和小分子溶質(zhì)透過腎小球濾過膜而進入腎小囊腔形成腎小球濾液(即原尿)的過程。本文檔共113頁;當前第19頁;編輯于星期二\20點18分微穿刺實驗證明,腎小球濾過液就是血漿的超濾液。腎小球濾過率(GFR):指單位時間內(nèi)(每分鐘)兩腎生成的超濾液量。正常成人為125ml/min。本文檔共113頁;當前第20頁;編輯于星期二\20點18分濾過分數(shù):是指腎小球濾過率與腎血漿流量的比值正常值約為125/660×100%=19%;表明流經(jīng)腎的約有1/5由腎小球濾出而形成原尿。
GFR=Kf×
PUFKf:濾過系數(shù),即濾過膜的面積及其通透性的狀態(tài);PUF:有效濾過壓。
本文檔共113頁;當前第21頁;編輯于星期二\20點18分一:濾過的結(jié)構(gòu)基礎—濾過膜1、濾過膜的組成
濾過膜是指腎小球毛細血管內(nèi)的血液與腎小囊中超濾液之間的隔膜。本文檔共113頁;當前第22頁;編輯于星期二\20點18分三層結(jié)構(gòu):內(nèi)層是毛細血管的內(nèi)皮細胞。*上面有許多直徑50-100nm的窗孔,可防血細胞通過。
本文檔共113頁;當前第23頁;編輯于星期二\20點18分中間層是非細胞的基膜層,是濾過膜的主要屏障。*基膜層是由水合凝膠構(gòu)成的微纖維網(wǎng)結(jié)構(gòu),有許多4-8nm的多角形網(wǎng)孔,可決定通過基膜的分子大小,大分子的蛋白質(zhì)很難通過基膜。本文檔共113頁;當前第24頁;編輯于星期二\20點18分③外層是腎小囊的上皮細胞。*上皮細胞具有足突,足突間有小的裂隙,裂隙上有濾過裂隙膜,膜上有直徑4-14nm的孔,是濾過的最后一道屏障。本文檔共113頁;當前第25頁;編輯于星期二\20點18分2、濾過膜的通透性●是指物質(zhì)通過濾過膜的能力大小。本文檔共113頁;當前第26頁;編輯于星期二\20點18分本文檔共113頁;當前第27頁;編輯于星期二\20點18分●影響因素1、溶質(zhì)的分子大小一般來講,有效半徑小于2nm的中性物質(zhì)可以自由濾過;有效半徑大于4.2nmnm之間的各種物質(zhì)分子,隨著有效半徑的增加,它們被濾過的量逐漸降低。本文檔共113頁;當前第28頁;編輯于星期二\20點18分2、溶質(zhì)的帶電情況濾過膜各層均含有許多帶負電荷的物質(zhì)(主要是糖蛋白),由于同性電荷相斥作用,可限制帶負電的分子(如血漿白蛋白)的濾過,促進正電荷分子濾過。本文檔共113頁;當前第29頁;編輯于星期二\20點18分3、濾過面積:●成人兩腎總的濾過面積約為1.5㎡。●正常情況下,兩腎全部腎小球都起濾過作用,濾過面積保持相對穩(wěn)定;急性腎小球腎炎時,有效濾過面積下降,GFR降低,結(jié)果出現(xiàn)少尿或無尿。本文檔共113頁;當前第30頁;編輯于星期二\20點18分一、濾過膜及其通透性
本文檔共113頁;當前第31頁;編輯于星期二\20點18分二、濾過的動力—有效濾過壓●=腎小球毛細血管血壓-(血漿膠壓+腎小囊內(nèi)壓)●微穿刺法測的大鼠腎小球有關壓力值(mmHg)如下:
本文檔共113頁;當前第32頁;編輯于星期二\20點18分腎小球毛細血管血壓血漿膠壓腎小囊內(nèi)壓有效濾過壓入球端45251010出球端45逐漸加大10逐漸下降本文檔共113頁;當前第33頁;編輯于星期二\20點18分本文檔共113頁;當前第34頁;編輯于星期二\20點18分●濾過平衡:指有效濾過壓為零時濾過停止的狀態(tài)。●有效濾過長度/面積:指從入球小動脈端到濾過平衡點的腎小球毛細血管長度/面積。本文檔共113頁;當前第35頁;編輯于星期二\20點18分三、影響腎小球濾過的因素(一)、濾過膜的面積和通透性●濾過膜的面積(見前述)●濾過膜的通透性的變化可致尿液性質(zhì)出現(xiàn)異常。如腎臟疾病時,可因濾過膜的通透性增加,使正常不能被濾過的大分子蛋白質(zhì)甚至紅細胞被濾出而出現(xiàn)蛋白尿或血尿。本文檔共113頁;當前第36頁;編輯于星期二\20點18分(二)有效濾過壓1、腎小球毛細血管血壓(Bpcap)●BP在80-180mmHg范圍內(nèi)時,Bpcap相對穩(wěn)定,
GFR基本不變。●BP<80mmHg時,Bpcap下降,GFR●BP<40-50mmHg時,GFR=0,無尿。本文檔共113頁;當前第37頁;編輯于星期二\20點18分2、囊內(nèi)壓●正常時比較穩(wěn)定●結(jié)石、腫瘤壓迫等輸尿管阻塞腎盂內(nèi)壓囊內(nèi)壓有效濾過壓GFR本文檔共113頁;當前第38頁;編輯于星期二\20點18分3、血漿膠體滲透壓●正常時變動不大;●營養(yǎng)不良、實驗中快速注射NS血漿蛋白濃度血漿膠壓有效濾過壓GFR本文檔共113頁;當前第39頁;編輯于星期二\20點18分(三)腎血漿流量●腎血漿流量對GFR有很大影響,主要影響濾過平衡點的位置?!衲I血漿流量血漿膠壓上升速度慢濾過平衡
靠出球端有效濾過長度GFR;反之,GFR●嚴重缺氧等交感神經(jīng)腎血漿流量GFR尿量本文檔共113頁;當前第40頁;編輯于星期二\20點18分本文檔共113頁;當前第41頁;編輯于星期二\20點18分
第三節(jié)腎小管和集合管的轉(zhuǎn)運功能●腎小球濾過生成的濾過液進入腎小管后稱為小管液●小管液中99%的水、100%的G及不同量的鈉、尿素等被重吸收;肌酐、尿酸、鉀等被分泌入小管腔。本文檔共113頁;當前第42頁;編輯于星期二\20點18分●重吸收:指物質(zhì)從腎小管液中轉(zhuǎn)運至血液中。●分泌:上皮細胞將本身產(chǎn)生的物質(zhì)或血液中的物質(zhì)轉(zhuǎn)運至腎小管腔內(nèi)?!褶D(zhuǎn)運方式:被動轉(zhuǎn)運,主動轉(zhuǎn)運(原發(fā)性、繼發(fā)性)本文檔共113頁;當前第43頁;編輯于星期二\20點18分一、近端小管中的物質(zhì)轉(zhuǎn)運●近端小管重吸收67%的Na+、Cl-、K+、H2O;85%的HCO3-;100%G、AA;同時分泌H+入腎小管?!裰匚盏年P鍵動力是上皮細胞基側(cè)膜上的Na+泵。本文檔共113頁;當前第44頁;編輯于星期二\20點18分(一)Na+、Cl-和H2O的重吸收●近端小管前半段,Na+主要與HCO3-、G、AA一起被重吸收,以跨上皮細胞主動重吸收為主;并與H+分泌相耦聯(lián),吸收量占總量的2/3?!窠诵」芎蟀攵?,Na+主要與Cl-一起被重吸收,以細胞旁路被動重吸收為主,吸收量占總量的1/3。本文檔共113頁;當前第45頁;編輯于星期二\20點18分●水是靠滲透作用進行被動重吸收的。本文檔共113頁;當前第46頁;編輯于星期二\20點18分(二)HCO3-的重吸收和H+的分泌●HCO3-的重吸收與Na+-H+交換密切相關(見下圖)●腎小管重吸收HCO3-是以的形式進行,速度大于Cl-的轉(zhuǎn)運速度;因此HCO3-的重吸收率明顯大于Cl-的重吸收率。本文檔共113頁;當前第47頁;編輯于星期二\20點18分●乙酰唑胺可抑制CA活性,使Na+-H+交換減少,Na+、
HCO3-重吸收減少,NaHCO3、NaCl和水的排出增多,引起利尿。本文檔共113頁;當前第48頁;編輯于星期二\20點18分本文檔共113頁;當前第49頁;編輯于星期二\20點18分(三)K+的重吸收●小管液中67%K+被重吸收,尿中的K+主要是遠曲小管和集合管分泌的?!馣+的重吸收是主動轉(zhuǎn)運過程,機制未明。本文檔共113頁;當前第50頁;編輯于星期二\20點18分(四)葡萄糖的重吸收●100%葡萄糖被重吸收,部位僅限于近端小管,尤其是其前半段;●是一種繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運;●近端小管對葡萄糖的重吸收有一定限度本文檔共113頁;當前第51頁;編輯于星期二\20點18分*腎糖閾:指尿中剛開始出現(xiàn)葡萄糖時的血漿葡萄糖濃度。一般為180mg/100ml。*葡萄糖吸收極限量:指全部腎小管對葡萄糖的吸收均已達到極限時小管液中的葡萄糖濾過量。成年男性為375mg/min;女性300mg/min。本文檔共113頁;當前第52頁;編輯于星期二\20點18分*葡萄糖吸收具有極限量,可能與近端小管Na+-葡萄糖同向轉(zhuǎn)運體數(shù)目有限有關。(五)其他物質(zhì)的重吸收和分泌本文檔共113頁;當前第53頁;編輯于星期二\20點18分二、髓袢中的物質(zhì)轉(zhuǎn)運●髓袢重吸收20%的Na+、Cl-、K+?!袼桉壬Т侄我訬a+:2Cl-:K+同向轉(zhuǎn)運模式繼發(fā)性主動重吸收NaCl。(具體過程見下圖)本文檔共113頁;當前第54頁;編輯于星期二\20點18分●速尿、利尿酸等可抑制Na+:2Cl-:K+同向轉(zhuǎn)運體的功能,管腔正電位消失,NaCl的重吸收受抑制從而干擾尿的濃縮機制,導致利尿。●髓袢升支粗段對水的通透性很低,水重吸收量很少,造成小管液低滲,組織間液高滲,有利于尿液的濃縮和稀釋(后述)。本文檔共113頁;當前第55頁;編輯于星期二\20點18分本文檔共113頁;當前第56頁;編輯于星期二\20點18分三、遠端小管和集合管中的物質(zhì)轉(zhuǎn)運●可根據(jù)機體需要重吸收約12%的NaCl、不同量的水;分泌不同量的K+、H+。本文檔共113頁;當前第57頁;編輯于星期二\20點18分●遠端小管和集合管對水鹽的轉(zhuǎn)運是可調(diào)節(jié)的。水的重吸收主要受ADH,而Na+、K+的轉(zhuǎn)運主要受醛固酮的調(diào)節(jié)。●遠端小管初段:*通過Na+-Cl-同向轉(zhuǎn)運體,在Na+泵供能下,主動重吸收NaCl。噻嗪類藥物可抑制Na+-Cl-同向轉(zhuǎn)運體,導致利尿。(圖8-10A)本文檔共113頁;當前第58頁;編輯于星期二\20點18分*對水的通透性很低,水重吸收量很少,但其仍重吸收NaCl,故而繼續(xù)保持小管液低滲狀態(tài)。●遠端小管后段和集合管:*主細胞重吸收Na+和H2O,分泌K+;閏細胞主要分泌H+。(圖8-10B)本文檔共113頁;當前第59頁;編輯于星期二\20點18分*K+的分泌—與Na+的重吸收密切相關,見圖8-10B其動力有:①管腔膜兩側(cè)的電位梯度;②管腔膜兩側(cè)的濃度梯度;Na+泵功能增強可K+的濃度梯度。本文檔共113頁;當前第60頁;編輯于星期二\20點18分*H+的分泌①近端小管通過
Na+-H+交換泌H+;遠端小管和集合管的閏細胞通過H+泵泌H+。本文檔共113頁;當前第61頁;編輯于星期二\20點18分③泌H+的生理意義:△促進HCO3-的重吸收,排酸保堿,維持體內(nèi)酸堿平衡;△可調(diào)節(jié)尿液酸堿度。*NH3的分泌—促進排H+及HCO3-的重吸收△NH3由谷氨酰胺脫氨而來△NH3可自由擴散,擴散量取決于管腔膜兩側(cè)的PH值本文檔共113頁;當前第62頁;編輯于星期二\20點18分本文檔共113頁;當前第63頁;編輯于星期二\20點18分
第四節(jié)尿液的濃縮和稀釋概述●1、尿液的濃縮和稀釋是根據(jù)尿滲透壓與血漿滲透壓(一般為300mOsm)相比較而確定的;本文檔共113頁;當前第64頁;編輯于星期二\20點18分●2、體內(nèi)缺水時,尿滲透壓>血漿滲透壓,稱為高滲尿表明尿被濃縮;●3、體內(nèi)水過剩時,尿滲透壓<血漿滲透壓,稱為低滲尿,表明尿被稀釋;本文檔共113頁;當前第65頁;編輯于星期二\20點18分●如果不管機體缺水或水過剩,尿滲透壓=血漿滲透壓,稱為等滲尿,表明尿的濃縮和稀釋功能減退?!裾H四蛞旱臐B透壓可變動在50-1200mOsm之間,椐此可了解腎的濃縮和稀釋能力,這對維持體液平衡和滲透壓恒定有重要的生理意義。本文檔共113頁;當前第66頁;編輯于星期二\20點18分一、尿液的稀釋●原因:小管液中的溶質(zhì)被重吸收而水不易被重吸收●部位:主要在髓袢升支粗段,此外,遠曲小管和集合管由于ADH而對水通透性的下降也有助于稀釋。本文檔共113頁;當前第67頁;編輯于星期二\20點18分二、尿液的濃縮●原因:小管液中水被重吸收而溶質(zhì)仍留在小管液中?!駝恿Γ耗I髓質(zhì)滲透梯度的建立(見下圖)●髓袢是形成腎髓質(zhì)滲透梯度的重要結(jié)構(gòu)。本文檔共113頁;當前第68頁;編輯于星期二\20點18分本文檔共113頁;當前第69頁;編輯于星期二\20點18分●腎髓質(zhì)滲透梯度形成的原因:*腎小管各段對水和溶質(zhì)的通透性不同(下表);*髓袢、集合管的排列有逆流倍增的作用?!髂媪飨到y(tǒng)△逆流倍增現(xiàn)象本文檔共113頁;當前第70頁;編輯于星期二\20點18分本文檔共113頁;當前第71頁;編輯于星期二\20點18分本文檔共113頁;當前第72頁;編輯于星期二\20點18分●腎髓質(zhì)滲透梯度形成的過程:*外髓部,與髓袢升支粗段主動重吸收NaCl有關;*內(nèi)髓部,與尿素再循環(huán)及NaCl重吸收有關。本文檔共113頁;當前第73頁;編輯于星期二\20點18分本文檔共113頁;當前第74頁;編輯于星期二\20點18分●總結(jié)從髓質(zhì)滲透梯度形成的全過程看:*髓袢升支粗段對Na+和Cl-主動重吸收是腎髓質(zhì)滲透梯度建立的主要動力(原動力)*尿素和NaCl是建立腎髓質(zhì)滲透梯度的主要溶質(zhì)。本文檔共113頁;當前第75頁;編輯于星期二\20點18分三、直小血管在保持腎髓質(zhì)高滲中的作用●逆流交換作用本文檔共113頁;當前第76頁;編輯于星期二\20點18分
第五節(jié)尿生成的調(diào)節(jié)●機體對尿生成的調(diào)節(jié)是通過對濾過和重吸收、分泌的調(diào)節(jié)來實現(xiàn)的?!癖竟?jié)主要討論腎小管和集合管重吸收和分泌的調(diào)節(jié),包括腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)和神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)。本文檔共113頁;當前第77頁;編輯于星期二\20點18分一、腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)(一)小管液中溶質(zhì)濃度●小管液中溶質(zhì)所形成的滲透壓,是對抗腎小管重吸收水分的力量?!袢苜|(zhì)濃度滲透壓水、NaCl的重吸收利尿●滲透性利尿:通過提高小管液中溶質(zhì)的濃度來達到利尿消腫目的的利尿方式。本文檔共113頁;當前第78頁;編輯于星期二\20點18分(二)球-管平衡●定義:是指不論腎小球濾過率增大或減小,近端小管小管都是定比重吸收,其重吸收率始終為腎小球濾過率的65~67%左右(即重吸收百分率為65~67%)的現(xiàn)象?!裆硪饬x:使尿中排出的溶質(zhì)和水不致因腎小球濾過率的增減而出現(xiàn)大幅度的變動。本文檔共113頁;當前第79頁;編輯于星期二\20點18分●定比重吸收的機制與管周毛細血管血壓和膠體滲透壓的改變有關?!袂?管平衡在某些情況下可能被打亂:*滲透性利尿,重吸收百分率小于65~67%;*充血性心力衰竭,重吸收百分率將超過65~67%,導致水腫。本文檔共113頁;當前第80頁;編輯于星期二\20點18分二、神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)(一)腎交感神經(jīng)的作用●腎交感神經(jīng)興奮,可致尿量減少,機制如下:本文檔共113頁;當前第81頁;編輯于星期二\20點18分①入、出球小動脈收縮,腎小球毛細血管血漿流量減少,腎小球毛細血管血壓下降,腎小球有效濾過壓下降,腎小球濾過率降低;本文檔共113頁;當前第82頁;編輯于星期二\20點18分②刺激球旁細胞釋放腎素增多,導致循環(huán)血中的血管緊張素Ⅱ和醛固酮增多,使腎小管對NaCl和水的重吸收增多;③增加近端小管和髓袢上皮細胞重吸收NaCl和水。本文檔共113頁;當前第83頁;編輯于星期二\20點18分(二)抗利尿激素/ADH/血管升壓素/AVP●由下丘腦視上核和室旁核中的內(nèi)分泌神經(jīng)元釋放;●作用:本文檔共113頁;當前第84頁;編輯于星期二\20點18分提高遠曲小管和集合管對水的通透性,增加水的重吸收,使尿液濃縮,尿量減少;②增加髓袢升枝粗段對NaCl的主動重吸收和內(nèi)髓部集合管對尿素的通透性,從而增加髓質(zhì)組織間液的溶質(zhì)濃度,提高髓質(zhì)組織間液的滲透濃度,有利于尿液濃縮。本文檔共113頁;當前第85頁;編輯于星期二\20點18分
作用機制:
ADH+V2RGSACcAMPPKA增加管腔膜上的水通道增加水的通透性(詳見下圖)本文檔共113頁;當前第86頁;編輯于星期二\20點18分本文檔共113頁;當前第87頁;編輯于星期二\20點18分●調(diào)節(jié)因素:血漿晶壓、循環(huán)血量和動脈血壓*大量出汗、嚴重嘔吐或腹瀉等機體失水晶體滲透壓下丘腦前部室周器滲透壓感受器抗利尿激素腎小管對水的重吸收尿液濃縮尿量。*大量飲清水血漿晶壓ADH腎對水的重吸收尿液稀釋,尿量。水利尿(見下圖)本文檔共113頁;當前第88頁;編輯于星期二\20點18分*血量擴張左心房,刺激其中的容量感受器迷走神經(jīng)中樞下丘腦釋放ADH利尿。*動脈血壓刺激頸動脈竇壓力感受器ADH*ANP抑制ADH分泌,而血管緊張素Ⅱ刺激其分泌。本文檔共113頁;當前第89頁;編輯于星期二\20點18分水利尿本文檔共113頁;當前第90頁;編輯于星期二\20點18分(三)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)●血管緊張素原腎素血管緊張素Ⅰ(十肽)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶血管緊張素Ⅱ(八肽)醛固酮本文檔共113頁;當前第91頁;編輯于星期二\20點18分BP,循環(huán)血量入球小動脈的壓力,血流量小動脈壁上牽張感受器所受刺激腎素釋放;②入球小動脈的壓力,血流量GFR濾過的Na+量到達致密斑的Na+量激活致密斑感受器腎素釋放;③循環(huán)血量腎交感神經(jīng)興奮腎素釋放本文檔共113頁;當前第92頁;編輯于星期二\20點18分④Ad、NE刺激球旁細胞腎素釋放?!裱芫o張素Ⅱ?qū)δ蛏傻恼{(diào)節(jié)①刺激醛固酮的合成與分泌,從而調(diào)節(jié)遠曲小管和集合管上皮細胞對Na+和K+的轉(zhuǎn)運;②直接刺激近端小管對NaCl的重吸收,使尿中排出
NaCl減少;本文檔共113頁;當前第93頁;編輯于星期二\20點18分③使垂體后葉釋放ADH增加,從而增加遠曲小管和集合管對水的重吸收,使尿量減少?!袢┕掏獙δ蛏傻恼{(diào)節(jié)*由腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌,有保Na+排K+作用;本文檔共113頁;當前第94頁;編輯于星期二\20點18分*作用機制:醛固酮+胞漿受體激素-受體復合物進入細胞核調(diào)節(jié)特異性mRNA轉(zhuǎn)錄合成多種醛固酮誘導蛋白,其有可能:本文檔共113頁;當前第95頁;編輯于星期二\20點18分①是管腔膜的Na+通道蛋白,從而增加管腔膜的Na+通道數(shù)量;②增加線粒體中ATP的生成a,為上皮細胞活動(如Na+泵)提供更多的能量;③增強基側(cè)膜的Na+泵活性,促進胞內(nèi)的Na+泵回血液和K+進入細胞,提高細胞內(nèi)K+濃度,有利K+分泌;
本文檔共113頁;當前第96頁;編輯于星期二\20點18分
由于Na+重吸收增加,造成小管腔內(nèi)的負電位,有利于K+的分泌和Cl-的重吸收。*作用結(jié)果:遠曲小管和集合管在對Na+重吸收增加的同時,對Cl-和水的重吸收也增加,故細胞外液量增多,K+
的分泌量增加。本文檔共113頁;當前第97頁;編輯于星期二\20點18分*醛固酮分泌的調(diào)節(jié)①血管緊張素②血K+、血Na+濃度:血K+濃度、血Na+濃度醛固酮;反之,減少。本文檔共113頁;當前第98頁;編輯于星期二\20點18分本文檔共113頁;當前第99頁;編輯于星期二\20點18分(四)心房鈉尿肽(ANP)●作用結(jié)果:明顯促進NaCl和水的排出;●作用機制,可能包括:①抑制集合管對NaCl的重吸收;本文檔共113頁;當前第100頁;編輯于星期二\20點18分②使出、入球小動脈(尤其是后者)舒張,增加腎血漿流量和腎小球濾過率;③抑制腎素的分泌;④抑制醛固酮的分泌;⑤抑制抗利尿激素的分泌。本文檔共113頁;當前第101頁;編輯于星期二\20點18分
第六節(jié)清除率一、清除率的概念和計算方法●概念:清除率是指兩腎在單位時間內(nèi)(一般用每分鐘)能將多少毫升血漿中所含的某一物質(zhì)完全清除,這個被完全清除了某物質(zhì)的血漿的毫升數(shù)就稱為該物質(zhì)的清除率(C)。本文檔共113頁;當前第102頁;編輯于星期二\20點18分●計算方法:
U×VU—尿中物質(zhì)濃度mg/100mlC=;V—每分鐘尿量ml/minPP—血漿物質(zhì)濃度mg/100ml
本文檔共113頁;當前第103頁;編輯于星期二\20點18分●生理意義
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