水電鎂詳解演示文稿

水電鎂詳解演示文稿本文檔共90頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期三\10點16分（優(yōu)選）水電鎂本文檔共90頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期三\10點16分電解質(zhì):指以離子狀態(tài)溶于體液中的各 種無機鹽、低分子有機物。體液:指體內(nèi)各種無機物和有機物的水 溶液。本文檔共90頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期三\10點16分一..正常水、鈉代謝

（一）體液的容量與分布體液細胞內(nèi)液（40%）（成人占體重60%）細胞外液（20%)

血漿（5%）組織間液（15%）

人越胖體液含量越少;年齡越小體液含量越多本文檔共90頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期三\10點16分（二）水的生理功能1.良好的溶劑2.生化反應(yīng)的場所3.調(diào)節(jié)體溫4.潤滑作用5.結(jié)合水維持組織堅韌性本文檔共90頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期三\10點16分（三）電解質(zhì)的功能、分布1.電解質(zhì)的功能：（1）維持體液的滲透壓和酸堿平衡（2）維持C的EM(RP)、參與AP形成（3）參與新陳代謝和生理功能活動2.三部分體液的電解質(zhì)含量不同本文檔共90頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期三\10點16分

血管膜細胞膜本文檔共90頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期三\10點16分

掌握：

1.細胞內(nèi)、外液陰、陽離子分布不同

2.等滲定律

3.電中性定律本文檔共90頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期三\10點16分（四）水、鈉的平衡與調(diào)節(jié)1.水的平衡表正常人每日水的攝入和排出量攝入（ml）排出（ml）飲水1000-1300食物水700-900代謝水300合計2000-2500尿量1000-1500皮膚蒸發(fā)500呼吸蒸發(fā)350糞便水1502000-2500本文檔共90頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期三\10點16分2.鈉的平衡攝入：Na+100-200mmol/d(約NaCL5-10g/d)WHO:5-6g/d.最近又有人提出4-6g/d.

攝入量與高血壓發(fā)生平行關(guān)系，幾乎全部經(jīng)小腸吸收排出：腎（主要）：多吃多排，少吃少排，不吃不排3.水鈉調(diào)節(jié)維持血漿滲透壓290-310mOsm/L,

血清Na+135-150mmol/L

粗調(diào)節(jié)：渴感細調(diào)節(jié)：ADH、ADS、ANP（心房肽）本文檔共90頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期三\10點16分返回本文檔共90頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期三\10點16分ADH的調(diào)節(jié)作用本文檔共90頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期三\10點16分返回ADS的調(diào)節(jié)作用本文檔共90頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期三\10點16分

ANP（atriopeptin）是一組由心房肌細胞產(chǎn)生的多肽。作用：促進NaCL和水排出機制（1）抑制腎素分泌（2）抑制ADS分泌（3）對抗血管緊張素的縮血管效應(yīng)（4）拮抗ADS的滯Na+作用本文檔共90頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期三\10點16分二水、鈉代謝紊亂

根據(jù)血清鈉濃度和體液容量變化進行分類

ECF↓ECF↑血清Na+↓

低容量性低鈉血癥高容量性低鈉血癥（低鈉血癥）（低滲性脫水）（水中毒）血清Na+↑

低容量性高鈉血癥（高鈉血癥）（高滲性脫水）血清Na+正常細胞外液容量不足細胞外液容量過多

（等滲性脫水）

（水腫）本文檔共90頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期三\10點16分（一）.低滲性脫水

1特點：失鈉>失水，血清鈉<135mmol/L

血漿滲透壓<290mOsm/L，伴有細胞外液↓

2原因：前提大量體液丟失后，只補水

①胃腸道消化液持續(xù)性丟失，例如反復(fù)嘔吐、長期胃腸減壓引流或慢性腸梗阻，以致大量鈉隨消化液而排出。②大創(chuàng)面的慢性滲液。③應(yīng)用排鈉利尿劑如依他尼酸（利尿酸）等。④等滲性脫水治療時補充水分過多。本文檔共90頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期三\10點16分3對機體的影響失鈉>失水ECF低滲不口渴

ADH↓早期尿量不減少C外水向C內(nèi)移動

ADS↑尿Na+↓

（周圍循環(huán)衰竭）ECF進一步↓↓血容量↓休克（低血容量性）Bp↓、脈細速血濃縮晚期少尿組織間液↓↓皮膚彈性↓眼眶內(nèi)陷脫水征（嬰兒囟門內(nèi)陷）本文檔共90頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期三\10點16分臨床表現(xiàn)低滲性缺水的臨床表現(xiàn)隨缺鈉程度而不同。一般均無口渴感，常見癥狀有惡心、嘔吐、頭暈、視覺模糊、軟弱無力、起立時容易暈倒等。根據(jù)缺鈉程度，低滲性脫水可分為三度：

本文檔共90頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期三\10點16分①輕度缺鈉者:

血清鈉濃度在135mmol/L以下感覺疲乏、頭暈、手足麻木，尿中Na+減少。

②中度缺鈉者:

血清鈉濃度在130mmol/L以下除上述癥狀外，尚有惡心、嘔吐、脈搏細速，血壓不穩(wěn)定或下降，淺靜脈萎陷，站立性暈倒。尿量少，尿中幾乎不含鈉和氯。③重度缺鈉者:

血清鈉濃度在120mmol/L以下病人神志不清，抽搐，腱反射減弱或消失,

甚至昏迷。常發(fā)生休克。

本文檔共90頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期三\10點16分4.診斷根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)，可初步診斷為低滲性

脫水,可進一步作下述檢查：

①尿液檢查：尿比重常在1.010以下，尿Na+

、

CL-常明顯減少；②血清鈉測定：血清鈉濃度低于135mmol/L，有低鈉血癥。血清鈉濃度越低，病情越重③紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量、血細胞比容及血尿素氮值均有增高。本文檔共90頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期三\10點16分

5治則去掉病因;

補等滲液

(補鹽為主，先鹽后糖)

嚴(yán)重時搶救休克低滲性脫水本文檔共90頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期三\10點16分需補充的鈉量（mmol）=【血清鈉的正常值-血清鈉測得值（mmol/L）】×體重（kg）×0.6（女性為0.5）舉例如下：女性病人，體重60kg，血清鈉濃度為

130mmol補鈉量=（142－130）×60×0.5=360mmol以17mmolNa+相當(dāng)于1g鈉鹽計算，補氯化鈉量約為21g。當(dāng)天先補1/2量，即10.5g，加每天正常需要量4.5g，共計15g。以輸注5%葡萄糖鹽水1500ml即可基本完成。此外還應(yīng)補給日需液體量2000ml。其余的一半鈉，可在第二天補給。上述計算僅作為補鈉安全劑量的估計。本文檔共90頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期三\10點16分（二）高滲性脫水

1.特點：失水>失鈉，血清Na+>150mmol/L,血漿滲透壓>310mOsm/L,細胞內(nèi)液外液均↓。

2.原因.發(fā)病（1）攝水↓：無水喝；不能喝水；無渴感（2）丟失水↑：如高熱大量出汗（汗中含氯化鈉0.25%）、大面積燒傷暴露療法、糖尿病未控制致大量尿液排出等。本文檔共90頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期三\10點16分3.對機體的影響失水>失Na+ECF高滲口渴中樞+口渴

ADH↑少尿C內(nèi)水向C外移C內(nèi)脫水唾液↓口干昏迷（自我輸液）CNS功能障礙，嚴(yán)重時腦血管意外皮膚蒸發(fā)↓、汗液↓脫水熱C外液↓不明顯：早期無休克;ADS不↑、水重吸收↑尿Na+↑晚期C外液↓↓ADS↑尿Na+↓

本文檔共90頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期三\10點16分可將高滲性脫水分為三度：①輕度缺水：缺水量為體重的2%~4%，患者除口渴外，無其他癥狀。②中度缺水：缺水量為體重的4%~6%，患者有極度口渴，并有乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，常有煩躁不安。③重度缺水：缺水量超過體重的6%，患者除上述癥狀外，出現(xiàn)躁狂、幻覺、譫妄、甚至昏迷。本文檔共90頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期三\10點16分4.診斷病史和臨床表現(xiàn)有助于高滲性脫水的診斷實驗室檢查的異常包括：①尿比重高；②紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量、血細胞比容輕度升高；③血清鈉濃度升高，在150mmol/L以上。本文檔共90頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期三\10點16分

5.治則：去掉病因合理補液：飲水靜脈滴注5%G.S+生理鹽水（補糖為主，先糖后鹽)高滲性脫水適當(dāng)補K+本文檔共90頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期三\10點16分補充已喪失的液體。按每喪失體重的1%補液400~500ml計算。為避免血容量的過分?jǐn)U張及水中毒，計算的補水量，一般可分在二天內(nèi)補給，可酌情調(diào)整次日的補給量。補液量中還應(yīng)包括每天正常需要量

2000ml。高滲性缺水者實際上也有缺鈉，還需同時補適當(dāng)?shù)拟c。本文檔共90頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期三\10點16分（三）等滲性脫水1.特點:失水≈失鈉，C外液↓↓，血清Na+135-150mmol/L, 血漿滲透壓290-310mOsm/L。2.原因：大量等滲液丟失：胃腸液*、胸水、腹水、血漿……*短期：等滲性脫水；長期：高滲性脫水；大量喝水：低滲性脫水。3.對機體影響：

大量ECF丟失血漿↓↓低滲性脫水表現(xiàn)組織間液↓↓混合性脫水

不處理

繼續(xù)丟水高滲性脫水表現(xiàn)

本文檔共90頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期三\10點16分臨床表現(xiàn)病人惡心、厭食、乏力、少尿等，但不口渴舌干燥，眼窩凹陷，皮膚干燥、松弛。若在短期內(nèi)體液喪失量達到體重的5%

即喪失細胞外液的25%，病人則會出現(xiàn)脈搏細速、肢端濕冷、血壓不穩(wěn)定或下降等血容量不足之癥狀。當(dāng)體液繼續(xù)喪失達體重的6%~7%

相當(dāng)于喪失細胞外液的30%~50%，則有更嚴(yán)重的休克表現(xiàn)。本文檔共90頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期三\10點16分4.診斷依據(jù)病史和臨床表現(xiàn)?？傻贸鲈\斷。實驗室檢查:血液濃縮:

包括紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量和血細胞比容均明顯增高。本文檔共90頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期三\10點16分

5.治則去掉病因合理補液：生理鹽水為主 +5%G.S（補鹽加補糖）等滲性脫水本文檔共90頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期三\10點16分靜脈滴注平衡鹽溶液或等滲鹽水有脈搏細速和血壓下降等癥狀者，示細胞外液的喪失量已達體重的5%，需快速滴注上述溶液約3000ml

（按體重60kg計算），以恢復(fù)其血容量。平衡鹽溶液的電解質(zhì)含量和血漿內(nèi)含量相仿，用來治療等滲性缺水比較理想常用的平衡鹽溶液；乳酸鈉和復(fù)方氯化鈉溶液（1.86%乳酸鈉溶液和復(fù)方氯化鈉溶液之比為1：2)

碳酸氫鈉和等滲鹽水溶液（1.25%碳酸氫鈉溶液和等滲鹽水之比為1：2）本文檔共90頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期三\10點16分（四）.水中毒1概念：機體入水總量超過排水量，以致水在體內(nèi)潴留而產(chǎn)生一系列中毒癥狀。特點：細胞外液↑↑，血清a+<135mmol/L,

血漿滲透壓<290mOsm/L,

體Na+總量正常或↑。2原因：【①

各種原因所致的抗利尿激素分泌過多；②

腎功能不全，排尿能力下降；③攝入水分過多或接受過多的靜脈輸液

本文檔共90頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期三\10點16分

3對機體的影響1）

C外液↑，血液稀釋

2）C內(nèi)水腫

3）CNS癥狀：腦水腫、顱內(nèi)壓↑、腦疝形成

4診斷

根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)與實驗室檢查可診斷。

5治則：防治原發(fā)病；嚴(yán)格控制進水量；必要時：3-5%高滲鹽水， 用20%甘露醇或25%山梨醇200ml靜脈內(nèi)快速滴注（20分鐘內(nèi)滴完）

本文檔共90頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期三\10點16分三、正常鉀代謝及代謝紊亂正常鉀代謝（一）功能：同電解質(zhì)功能強調(diào)兩點：參與糖原、蛋白質(zhì)合成

EM決定膜對K+的通透性和膜內(nèi)外K+

濃度差。（二）平衡：成人含量:50-55mmol/lkg(2g±/kg),98%在C內(nèi)。攝入：50-200mmol/d

排出：腎：90%；多吃多排、少吃少排、不吃也排； 其次：隨糞、汗排出。本文檔共90頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期三\10點16分?jǐn)z入排出（三）鉀平衡的調(diào)節(jié)維持血清鉀3.5~5.5mmol/l本文檔共90頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期三\10點16分1.鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移通過鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移可以快速、準(zhǔn)確地維持細胞外液的鉀濃度。調(diào)節(jié)鉀跨細胞轉(zhuǎn)移的機制被稱為泵-漏機制(pump-leakmechanism)。泵：指鈉-鉀泵，即Na+-K+-ATP酶,將K+泵入細胞內(nèi)漏：指鉀離子順濃度差通過各種K+通道進入細胞外[K+]i：150mM[K+]e：3.5-5.5mM本文檔共90頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期三\10點16分影響鉀在細胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素

激素：胰島素，兒茶酚胺細胞外液的K+濃度酸堿平衡本文檔共90頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期三\10點16分腎排鉀的過程腎小球濾過(100%)近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)

遠曲小管和集合管對鉀的排泄調(diào)節(jié)2.腎對鉀排泄的調(diào)節(jié)本文檔共90頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期三\10點16分1)基膜的Na+-K+泵活性2)管腔面胞膜對K+的通透性3)從血液到小管腔鉀的電化學(xué)梯度Na+K+K+H+主細胞閏細胞K+血管腎小管腔影響主細胞分泌鉀的因素遠曲小管和集合管對鉀的調(diào)節(jié)本文檔共90頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期三\10點16分影響遠曲、集合管排鉀的因素

醛固酮細胞外液鉀濃度遠端原尿流速酸堿平衡狀態(tài)Na+K+K+H+主細胞閏細胞K+血管小管腔PH↓0.1,血清鉀↑0.6mmol/L本文檔共90頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期三\10點16分3.結(jié)腸排鉀和汗液排鉀結(jié)腸排鉀類似主細胞泌K+，約占10%（腎衰時起作用）汗液排鉀量少，平均9mmol/L(高熱大汗時)本文檔共90頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期三\10點16分鉀代謝紊亂PotassiumDisorders（一）低鉀血癥hypokalemia1.定義：血清鉀濃度低于3.5mmol/L.

血清鉀通常比血漿鉀高0.3~0.5mmol/L.缺鉀：指細胞內(nèi)鉀的缺失。

本文檔共90頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期三\10點16分

2.原因、發(fā)病本文檔共90頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期三\10點16分②皮膚消化道腎體鉀ECFICF血鉀

<3.5mmol/L食物①K+③本文檔共90頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期三\10點16分（1）攝入↓:長期進食不足;

長期接受不含鉀鹽的液體，或靜脈營養(yǎng)液中鉀鹽補充不足。

經(jīng)胃腸道丟失:

嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、腸瘺等，（2）丟失↑

經(jīng)腎丟失:

利尿藥、腎小管酸中毒[（H+-K+）↓排K+↑]ADS↑：Cushing綜合征;低鎂血癥經(jīng)皮膚丟失

（3）鉀分布異常：鉀進入細胞內(nèi)過多堿中毒、大量胰島素、甲狀腺功能亢進（激活Na+-K+-ATP酶）

低鉀性周期性麻痹癥鋇中毒本文檔共90頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期三\10點16分3.對機體的影響（1）神經(jīng)-肌肉組織：骨骼肌松弛無力：超極化阻滯興奮性↓呼吸?。?）、麻痹

呼吸肌麻痹是嚴(yán)重低鉀血癥主要死因橫紋肌自溶本文檔共90頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期三\10點16分本文檔共90頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期三\10點16分（2）心肌:低鉀時心肌細胞膜對K+通透性↓興奮性↑ECG:T波低平，出現(xiàn)u波傳導(dǎo)性↓心律失常Q-T間期延長自律性↑S-T段下移收縮性↑**嚴(yán)重缺鉀時收縮性↓（3）胃腸平滑?。郝楸裕?）其他：腎；酸堿紊亂（堿中毒）本文檔共90頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期三\10點16分本文檔共90頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期三\10點16分本文檔共90頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期三\10點16分本文檔共90頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期三\10點16分5.防治原則:（1）去掉病因（2）補鉀：原則①最好口服②尿量500ml/d以上才靜滴（見尿補鉀）③低濃度：＜0.3%（＜20-40mmol/L）低速度：10-20mmol/h（＜80滴/min）④總量：一般3-6g/日,常需連續(xù)3~5天的治療

（3）治療并發(fā)癥：如低鎂血癥

4.診斷根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)和實驗室檢查即可診斷。心電圖檢查可作為輔助性診斷手段。

本文檔共90頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期三\10點16分（二）高鉀血癥hyperkalemia

1.定義：血清鉀濃度>5.5mmol/L2.病因：（1）腎排鉀↓：GFR↓↓:急、慢性腎衰，失血，休

克……

保鉀利尿劑：螺內(nèi)酯

ADS↓:Addison病（2）C內(nèi)K+移出：胰島素缺乏和高血糖，酸中毒，某些藥物：β受體阻滯劑組織分解：溶血、擠壓綜合征……

高鉀性周期性麻痹癥（3）鉀攝入↑：多為醫(yī)源性

注意：假性高鉀血癥本文檔共90頁；當(dāng)前第55頁；編輯于星期三\10點16分3.對機體的影響（1）神經(jīng)-肌肉：興奮性↑↓（松弛無力）(去極化阻滯）（2）心?。号d奮性↑↓傳導(dǎo)性↓心律失常:ECG:

收縮性↓心室纖顫T波高尖自律性↓心跳停搏

Q-T間期縮短是嚴(yán)重高鉀血癥或者延長主要死因（3）高鉀血癥酸中毒本文檔共90頁；當(dāng)前第56頁；編輯于星期三\10點16分本文檔共90頁；當(dāng)前第57頁；編輯于星期三\10點16分本文檔共90頁；當(dāng)前第58頁；編輯于星期三\10點16分本文檔共90頁；當(dāng)前第59頁；編輯于星期三\10點16分

4.診斷

根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)應(yīng)考慮高鉀血癥，應(yīng)立即作血清鉀測定

血清鉀超過5.5mmol/L即可確診。

心電圖有輔助診斷價值。本文檔共90頁；當(dāng)前第60頁；編輯于星期三\10點16分5.治則（1）去掉病因,停用一切含鉀的藥物或溶液

（2）降低血清K+:

向C內(nèi)轉(zhuǎn)移：①G.S+胰島素:

用25%葡萄糖溶液100~200ml，每5g糖加入正規(guī)胰島素1U，靜脈滴注。

②用NaHCO3:

先靜脈注射5%碳酸氫鈉溶液60~100ml，再繼續(xù)靜脈滴注碳酸氫鈉溶液100~200ml。

本文檔共90頁；當(dāng)前第61頁；編輯于星期三\10點16分（3）拮抗K+對心肌毒性：鈣劑：使閾電位上移（負值變?。┡d奮性恢復(fù)Ap2期Ca2+內(nèi)流↑收縮性↑鈉鹽：0期Na+內(nèi)流↑傳導(dǎo)性↑

向體外排出：陽離子交換樹脂；每次口服15g，每日4次

透析;腹膜人工腎本文檔共90頁；當(dāng)前第62頁；編輯于星期三\10點16分四、體內(nèi)鈣的異常體內(nèi)鈣99%以磷酸鈣和碳酸鈣形式存在骨骼，血鈣濃度2.25-2.75mmol/L,血清Ca2+1.03－1.23mmol/L，體內(nèi)鈣代謝主要受甲狀旁激素，1.25(OH)2D3和降鈣素三種激素作用腎臟，骨骼和小腸三個靶器官調(diào)節(jié)，主要生理作用是成骨、凝血，此外還作為調(diào)節(jié)細胞功能的信使、調(diào)節(jié)酶的活性以及維持神經(jīng)－肌肉的興奮性等重要生理作用。本文檔共90頁；當(dāng)前第63頁；編輯于星期三\10點16分（一）低鈣血癥（hypocalcemia）【概念】當(dāng)血清蛋白濃度正常時，血鈣低于2.2mmol/L，或血清Ca2+低于1mmol/L,稱為低鈣血癥。【病因】低鈣血癥可發(fā)生在急性重癥胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎衰竭、消化道瘺和甲狀旁腺功能受損的病人?！九R床表現(xiàn)】低鈣血癥的臨床表現(xiàn)與血鈣濃度降低使神經(jīng)肌肉興奮性增強有關(guān)，有容易激動、口周和指（趾）尖麻木及針刺感、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢進。本文檔共90頁；當(dāng)前第64頁；編輯于星期三\10點16分【診斷】根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)及血鈣測定可診斷?！局委煛康外}血癥的治療，應(yīng)糾治原發(fā)疾病，同時用10%葡萄糖酸鈣10~20ml或5%氯化鈣10ml作靜脈注射，以緩解癥狀。必要時可8~12小時后重復(fù)注射。糾治可能同時存在的堿中毒，將有利于提高血清中離子化鈣的含量。對需長期治療的病人，可口服鈣劑及補充維生素D，以逐步減少鈣劑的靜脈用量。本文檔共90頁；當(dāng)前第65頁；編輯于星期三\10點16分（二）高鈣血癥（hypercalcemia）【概念】當(dāng)血清蛋白濃度正常時，血鈣大于2.75mmol/L或血清Ca2+大于1.25mmol/L?！静∫颉恐饕娪诩谞钆韵俟δ芸哼M，惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移，維生素D3中毒以及甲狀腺功能亢進等。本文檔共90頁；當(dāng)前第66頁；編輯于星期三\10點16分【臨床表現(xiàn)】

由于神經(jīng)－肌肉興奮性降低而出現(xiàn)乏力，表情淡漠，腱反射消失以及心肌興奮性和傳導(dǎo)性降低（均為高鈣對Na+內(nèi)流的抑制作用增強所致），心電圖Q-T間期縮短，房室傳導(dǎo)阻滯，此外還可使腎、血管、關(guān)節(jié)等多處異位鈣化而出現(xiàn)腎功能不全，關(guān)節(jié)活動障礙等。【診斷】

根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)及血鈣測定可診斷。【治療】去除原因；低鈣飲食；多飲水有利于鈣排出或透析，還可用降鈣素或糖皮質(zhì)激素治療。本文檔共90頁；當(dāng)前第67頁；編輯于星期三\10點16分五、鎂代謝紊亂鎂是體內(nèi)占第四位的陽離子，在細胞內(nèi)占第二位陽離子。攝入和排出處于動態(tài)平衡，維持血清鎂（外科：0.7-1.10mmol/L）。平衡主要靠腎調(diào)節(jié)：高血鈣、甲狀腺素、降鈣素以及抗利尿物質(zhì)可降低對鎂的重吸收，增加腎排鎂；甲狀旁腺素可增加鎂的重吸收，減少腎排鎂。鎂具有多種生理功能：（1）、調(diào)節(jié)各種離子通道的電子流；（2）、催化體內(nèi)多種酶而參與代謝；（3）、調(diào)控細胞生長、再生及膜結(jié)構(gòu)；（4）、維持心肌、骨骼肌及胃腸道平滑肌的興奮性.本文檔共90頁；當(dāng)前第68頁；編輯于星期三\10點16分(一）低鎂血癥（hypomagnesemia）【概念】血清鎂濃度低于0.75mmol/L.【病因】1、攝入不足：長期禁食、厭食或長期靜脈靜脈營養(yǎng)又未補鎂.2、排出過多：

(1)、胃腸道失鎂：如嚴(yán)重腹瀉，長期引流等

(2)、經(jīng)腎排出過多：如大量利尿，高鈣血癥（因鈣與鎂在重吸收時互相競爭）：糖尿病酮癥酸中毒（酸中毒影響鎂重吸收）；酒精中毒（抑制鎂重吸收）等。

3、細胞外鎂轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)：如長期使用胰島素，促進糖原合成，使細胞外鎂過多轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)。本文檔共90頁；當(dāng)前第69頁；編輯于星期三\10點16分【臨床表現(xiàn)】臨床表現(xiàn)與低鈣很相似.(1)、N-肌肉應(yīng)激性增高：表現(xiàn)肌肉震顫、手足抽搐；胃腸平滑肌興奮性增高（因鎂離子對平滑肌也有抑制作用）,可引起嘔吐、腹瀉等。

(2)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)焦慮、易激動、甚至精神錯亂等，是低鎂時對中樞的抑制作用減弱（3）、心血管系統(tǒng)可出現(xiàn)心律失常、高血壓、冠心病等心律失常主要是低鎂時，心肌細胞Em絕對值變小，興奮性增高所致;高血壓主要是低鎂時，血管平滑肌內(nèi)鈣含量增高，血管收縮所致;冠心病是低鎂時鎂離子拮抗鈣離子的作用減弱引起冠脈痙攣，加上心肌細胞能量代謝障礙所致。本文檔共90頁；當(dāng)前第70頁；編輯于星期三\10點16分（4）、低鎂時常伴有低鉀、低鈣血癥低鉀主要是低鎂時減少腎小管對鉀的重吸收所致低鈣主要是低鎂時減少腸鈣吸收和減少腎小管對鈣的重吸收所致【治療】去掉原發(fā)病。補鎂：多采用硫酸鎂或氯化鎂：輕者肌肉注射，重者靜脈內(nèi)緩慢輸入0.25mmol/（Kg.d,）如60Kg患者，可補25%硫酸鎂15ml，并治療并發(fā)癥。完全糾正鎂缺乏需25%硫酸鎂5-10ml,1-3周.。本文檔共90頁；當(dāng)前第71頁；編輯于星期三\10點16分（二）高鎂血癥（hypermagnesemia）【概念】血清鎂濃度高于1.25mmol/L.【病因】（1）、攝入過多（2）、排出過少：常見于腎衰；嚴(yán)重脫水伴有少尿者；此外甲低（甲狀腺素抑制腎小管重吸收鎂作用減弱）以及腎上腺皮質(zhì)功能減退者（主要是ADS減少，腎保鈉排鎂作用減弱所致）（3）細胞內(nèi)的鎂移至細胞外，主要見于分解代謝占優(yōu)勢的疾病,糖尿病酮癥酸中毒等?！九R床表現(xiàn)】只有血清鎂濃度升至3mmol/L以上，才有明顯表現(xiàn)：(1).神經(jīng)肌肉系統(tǒng)表現(xiàn)為肌無力，甚至麻痹，嚴(yán)重者呼吸肌麻痹（由于高鎂時神經(jīng)肌肉接點釋放的乙酰膽堿量減少）本文檔共90頁；當(dāng)前第72頁；編輯于星期三\10點16分(2).中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)腱反射減弱或消失，甚至嗜睡或昏迷（由于高鎂對抑制突觸傳遞所致）(3).心血管系統(tǒng)表現(xiàn)心動過緩和傳導(dǎo)阻滯，當(dāng)血清鎂達7.5-10mmol/L時可心搏驟停（高鎂時抑制房室和心室內(nèi)傳導(dǎo)所致）。心電圖與高鉀心電圖相似：PR間期延長，QRS波增寬和T波增高。（4）高鎂時對平滑肌有顯著抑制作用，表現(xiàn)血壓下降，腹脹，便秘和尿潴留等。本文檔共90頁；當(dāng)前第73頁；編輯于星期三\10點16分【治療】（1）治療原發(fā)病，改善腎功能。（2）用利尿劑，必要時用透析法排出鎂。（3）靜脈緩滴注10%葡萄糖酸鈣或氯化鈣10－

20ml，拮抗對心肌的抑制作用。（4）糾正其它水、電解質(zhì)紊亂，特別注意處理伴發(fā)的高鉀血癥。本文檔共90頁；當(dāng)前第74頁；編輯于星期三\10點16分六、

血氯代謝紊亂(一)、血氯正常代謝(1)、攝入、分布、排出攝入：飲食；由腸吸收。每日需氯量3.5-5g

分布：70%在c外液，少部分在胃腸黏膜、皮膚、血液等組織C內(nèi)。成人體內(nèi)總氯量約33mmol/kg

排出：主要在腎,40-120mmol/日;少量由汗、糞排出。(2)、正常值：血清氯化物96-108mmol/L

(平均103mmol/L）本文檔共90頁；當(dāng)前第75頁；編輯于星期三\10點16分

(3)、影響因素：

受血Na+、HCO3-、K+變化而變化

a.血Na+降低，血Cl-或HCO3-

相應(yīng)降低或同時降低。

b.血Cl-與HCO3-呈反向變化

c.血Cl-

變化與血K+密切相關(guān)如高氯性代酸伴高鉀血癥，低氯性代堿伴低鉀血癥本文檔共90頁；當(dāng)前第76頁；編輯于星期三\10點16分(4)、生理功能

a.維持滲透壓與電中性

b.調(diào)節(jié)酸堿平衡特別在RBC，Cl-與HCO3-的交換起重要作用

c.參與胃酸合成;在胃內(nèi)能激活胃蛋白酶本文檔共90頁；當(dāng)前第77頁；編輯于星期三\10點16分(二)、代謝紊亂

1.低氯血癥(1).概念：血清氯化物小于96mmol/L

分類：代償性（繼發(fā)性）低氯血癥：常為CO2潴留代償所致；缺氯性（原發(fā)性）低氯血癥：如利尿劑使用導(dǎo)致腎排Cl-增多所致本文檔共90頁；當(dāng)前第78頁；編輯于星期三\10點16分(2)、原因與發(fā)病

a.CO2潴留時代償作用，如肺炎患者急性呼酸：Cl-進入紅細胞慢性呼酸：腎臟代償

本文檔共90頁；當(dāng)前第79頁；編輯于星期三\10點16分本文檔共90頁；當(dāng)前第80頁；編輯于星期三\10點16分

b.利尿劑使用，如使用呋塞米（速尿）

c.攝入減少;d.丟失增多：胃丟失:如嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、腸梗阻時，大量胃腸液丟失，胃液中含氯84mml/L,

胰液膽汗中含氯也多皮膚丟失:大量出汗丟失大量的Na