亞低溫聯(lián)合高壓氧治療腦出血術(shù)后臨床效果觀察

亞低溫聯(lián)合高壓氧治療腦出血術(shù)后臨床效果觀察【摘要】目的探討亞低溫聯(lián)合高壓氧(HBO)治療腦出血術(shù)后的臨床效果。方法選擇66例腦出血術(shù)后患者隨機(jī)分為亞低溫聯(lián)合HBO治療組和對照組各33例；對照組接受常規(guī)綜合治療，治療組在此基礎(chǔ)上行早期亞低溫聯(lián)合HBO治療。觀察兩組患者術(shù)后1周顱內(nèi)壓、入出院時臨床格拉斯哥昏迷量表評分、動脈血氧分壓、血氧飽和度以及治療后6個月格拉斯哥結(jié)局量表評定預(yù)后的情況，比較兩組臨床療效。結(jié)果治療組患者術(shù)后1周ICP顯著低于對照組，動脈血氧分壓、血氧飽度明顯提高，GCS評分和GOS分級明顯優(yōu)于對照組。結(jié)論腦出血術(shù)后患者經(jīng)亞低溫聯(lián)合HBO治療能明顯提高療效和改善患者的預(yù)后，減少后遺癥的發(fā)生，提高生活質(zhì)量。

【關(guān)鍵詞】腦出血亞低溫高壓氧

Abstract:ObjectiveToevaluatetheclinicalefficacyofmildhyperthermiaincombinationwithhyperbaricoxygenationintreatmentofpostcerebralhemorrhagesurgery.Methods66patientswithpostcerebralhemorrhagesurgeryparticipatedinthisstudyweredividedintotwogroups,thetherapeuticgroup(33cases)andthecontrolgroup(33cases).Thecontrolgroupreceivedtraditionalcomplextreatment,basedinthistreatment,thetherapeuticgroupwerealsogivenhyperthermiaincombinationwithhyperbaricoxygenation.Theintra-cranialpressure(ICP)atone-weekaftersurgeryandclinicalGlasgowComaScale(GCS)atadmissiontohospitalandPaO2andSaO2andGlasgowOutcomeScale(GOS)weremeasured6monthsaftertreatment.Comparedtheclinicalefficacybetweenthetwogroups.ResultsOneweekaftertreatment,ICPinthetherapeuticgroupwaslowerthanthecontrolgroup(),andPaO2andSaO2increasedsignificantly(),GCSandGOSscoresweresuperiortothecontrolgroup().ConclusionTheefficacyofpostcerebralhemorrhagesurgerycanbeenhancedviamildhyperthermiaincombinationwithhyperbaricoxygenationandtheprognosicanalsobeimproved,anditcandecreaseincidenceofsequelandimprovethequalityoflife.

Keywords:cerebralhemorrhage;mildhyperthermia;hyperbaricoxygenation

腦出血急性期病死率較高，存活者致殘率也很高。雖然術(shù)后血腫壓迫解除，但病理生理變化，生物化學(xué)的改變和各種損傷因子的作用仍繼續(xù)存在，腦水腫、重度高顱壓及頑固性中樞性高熱等發(fā)生率仍然很高，直接影響預(yù)后［1，2］，盡管亞低溫在腦出血治療中的作用還有一些爭議［3］，但從總體上說，這一治療手段已受到大多數(shù)臨床醫(yī)生的認(rèn)可［4］。高壓氧(HBO)作為一種輔助治療方法，能降低顱內(nèi)壓，增加血氧含量，提高血氧分壓，增加血氧彌散距離。筆者通過對2005年10月～2007年10月來我院符合入選的66例腦出血術(shù)后患者進(jìn)行對照治療，探討亞低溫聯(lián)合HBO治療腦出血術(shù)后的效果。

1資料與方法

臨床資料

66例患者均經(jīng)CT檢查明確診斷。出血部位：基底節(jié)區(qū)35例，皮層下出血8例，丘腦出血破入腦室系統(tǒng)10例，小腦出血6例，腦室內(nèi)出血7例。行腦室穿刺外引流12例，開顱血腫清除術(shù)42例，微創(chuàng)顱內(nèi)血腫碎吸術(shù)12例。66例病人按入院先后順序隨機(jī)分為治療組與對照組，治療組33例，其中男20例，女13例，年齡37～78歲，平均歲；對照組33例，其中男22例，女11例，年齡38～80歲，平均歲。排除并發(fā)嚴(yán)重心、肺、肝、腎疾病和嚴(yán)重糖尿病患者。兩組病人的病情、病程、年齡、性別等基本相似，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理差異無顯著性，具有可比性。

方法

所有患者術(shù)后根據(jù)顱內(nèi)壓監(jiān)測情況選擇20％的甘露醇脫水治療，125ml每8h1次或每6h1次，以及營養(yǎng)腦細(xì)胞改善腦代謝，抗感染、制酸、止血藥及對癥支持等常規(guī)治療。在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用亞低溫聯(lián)合HBO治療，患者加用冰毯全身降溫及頭顱局部冰帽降溫，控制肛溫在33～35℃范圍內(nèi)，視患者病情及顱壓情況維持3～7天，病情穩(wěn)定及顱內(nèi)壓恢復(fù)正常后停止亞低溫治療，采用自然復(fù)溫。HBO治療在患者生命體征穩(wěn)定、顱內(nèi)不再繼續(xù)出血、能自主呼吸、潮氣量基本正常的情況下，在亞低溫治療的同時早期應(yīng)用，時間最早為7天，最遲30天，升壓14～18min，穩(wěn)壓80～90min，減壓30min，治療期間壓力維持在～，治療每天1次，10天次為1個療程，共治療3個療程。治療期間，連續(xù)監(jiān)測生命體征及顱內(nèi)壓變化，定期抽血查血氣、血氧飽和度和電解質(zhì)等指標(biāo)。

評定方法

①意識狀態(tài)評定采用GCS評分，按檢查時患者睜眼、語言和運動3項反應(yīng)的情況給予計分，總分15分，輕型：13～15分，昏迷時間＜30min；中型：9～12分，昏迷時間30min～6h；重型：3～8分，傷后昏迷時間＞6h。②患者的康復(fù)效果采用GOS評定，具體為，Ⅰ級：死亡；Ⅱ級：植物生存，長期昏迷，呈去皮質(zhì)或去腦強(qiáng)直狀態(tài)；Ⅲ級：重度殘疾，需他人照料；Ⅳ級：中度殘疾，生活能自理；V級：良好，成人能工作、學(xué)習(xí)。

觀察指標(biāo)

觀察兩組病人術(shù)后1周內(nèi)顱內(nèi)壓變化情況及檢測入院和出院時動脈血氣，血氧飽和度及GCS評分，取其平均值。

統(tǒng)計學(xué)處理

所有數(shù)據(jù)經(jīng)SPSS軟件處理，計量數(shù)據(jù)以±s表示，采用t檢驗或方差分析，計數(shù)資料采用χ2檢驗。

2結(jié)果

亞低溫聯(lián)合HBO治療對顱內(nèi)壓的影響

兩組患者術(shù)后第2、5、7天ICP均明顯下降；但治療組比對照組下降更顯著，見表1。表1兩組患者術(shù)后ICP情況比較(略)注：a：治療組術(shù)后各天兩兩間比較，P＜；b：對照組術(shù)后第2天和第5天比較，P＜，其余兩兩間比較，P＜。

兩組動脈血氧分壓比較

出院時，治療組動脈血氧分壓顯著高于對照組。治療組患者出院時血氧分壓顯著高于入院時，而對照組患者出院時血氧分壓與入院時差異無顯著性，見表2。表2兩組治療前后血氧分壓、血氧飽和度和GCS評分比較(略)

兩組血氧飽和度比較

出院時，治療組動脈血氧分壓高于對照組。治療組和對照組患者出院時血氧分壓均顯著高于入院時，見表2。

兩組GCS評分比較

治療后GCS評分治療組明顯高于對照組。治療組、對照組各自入院時評分與出院時比較差異具有高度顯著性，見表2。

兩組治療后6個月GOS評分比較

治療組GOS評定分級優(yōu)于對照組。治療組病死率顯著低于對照組，而生存質(zhì)量良好率顯著高于對照組，見表3。表3兩組康復(fù)效果GOS評定情況(略)

3討論

亞低溫聯(lián)合HBO治療腦出血術(shù)后的機(jī)制

腦是人體新陳代謝最旺盛、耗氧量最高、對缺氧最敏感器官。腦出血是一種常見的危重癥，內(nèi)科保守治療不能盡快解決顱內(nèi)壓增高及腦疝的危害，而腦水腫、顱內(nèi)壓增高和腦疝形成是影響腦出血患者病死率及功能恢復(fù)的主要原因。近年來多采取手術(shù)治療，但術(shù)后多處于低氧血癥，直接影響患者的預(yù)后［5］。由于原發(fā)病所致腦損害，其主要病理過程為腦組織缺血缺氧性改變而引起神經(jīng)原及神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞變性，腦實質(zhì)軟化、壞死，再者術(shù)后腦組織造成的副損傷，使部分毛細(xì)血管斷裂，局部創(chuàng)傷性損傷，加重了腦缺血缺氧性改變，進(jìn)而引起血腦屏障功能與結(jié)構(gòu)的改變，使毛細(xì)血管通透性增加，引起血管源性腦水腫，常規(guī)治療無法解決缺氧、水腫問題，而HBO能快速提高腦組織的氧含量及氧儲量，增加氧彌散距離，改善腦細(xì)胞代謝，促進(jìn)腦功能恢復(fù)，加速側(cè)支循環(huán)形成，減少腦組織缺氧而變性、壞死。因此，早期有效地改善腦組織缺氧十分重要［6］。亞低溫可降低腦代謝，減少腦細(xì)胞對氧和葡萄糖的需求，保護(hù)血腦屏障，減輕腦組織的氧化應(yīng)激反應(yīng)，減輕腦水腫［7］；亞低溫還可以減輕腦細(xì)胞中鈉離子的含量，增加鉀離子的含量，抑制腦水腫的形成。有研究顯示［8］腦出血部位的血紅蛋白有明顯的神經(jīng)毒性，是引起遲發(fā)性腦水腫的原因之一；而亞低溫可以減少血紅蛋白的外滲，有助于減輕由血紅蛋白降解產(chǎn)物引起的腦水腫及神經(jīng)損害。亞低溫還可以減輕凝血酶誘導(dǎo)的腦水腫形成。限制其誘導(dǎo)的血腦屏障通透性的增加和炎癥應(yīng)答，減少神經(jīng)細(xì)胞凋亡；而且局部亞低溫可以調(diào)節(jié)腦出血后血漿神經(jīng)肽Y、神經(jīng)降壓素、降鈣素基因相關(guān)肽和內(nèi)皮素的濃度，具有明顯的腦保護(hù)作用［9］。發(fā)熱使機(jī)體消耗過大，導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂，加重腦水腫，引起顱內(nèi)壓升高；亞低溫治療可以很好地緩解術(shù)后中樞性高熱、減輕腦水腫、有效地降低顱內(nèi)壓，從而減少甘露醇用量，避免了長期大劑量甘露醇應(yīng)用對患者腎臟的損害。

亞低溫聯(lián)合HBO治療的臨床意義

對亞低溫療法治療腦出血目前研究很多，HBO治療亦不少，但聯(lián)合治療報道極少。聯(lián)合治療的意義在于：①實驗證實，氧的物理溶解量與體溫成反比。當(dāng)體溫下降時不僅可增加血氧飽和度，而且血中溶解氧量也增加，因此HBO結(jié)合亞低溫更有利于腦缺氧的糾正［10］；②HBO可彌補(bǔ)因冬眠低溫患者呼吸抑制而引起的缺氧，并同亞低溫有協(xié)同降顱壓、消除腦水腫、提高腦組織氧分壓的作用；③將兩種方法聯(lián)合起來能更有效地保護(hù)腦組織，挽救那些因缺血、缺氧、水腫而瀕死的神經(jīng)細(xì)胞，提高腦出血術(shù)后患者的救治成功率，特別是對神經(jīng)功能的恢復(fù)有積極的作用。從本組患者的入出院時GCS計分和傷后6個月的GOS分級均可看出，經(jīng)亞低溫聯(lián)合HBO治療的患者，其傷情及預(yù)后均優(yōu)于對照組，提示亞低溫聯(lián)合HBO治療對腦出血術(shù)后的恢復(fù)有良好的促進(jìn)作用。本研究結(jié)果顯示，亞低溫聯(lián)合HBO治療能加快腦出血術(shù)后患者的臨床恢復(fù)及改善預(yù)后，治療組病死率明顯低于對照組，且生存質(zhì)量良好率顯著高于對照組。在臨床中值得應(yīng)用與推廣。

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