血管活性藥物的臨床應(yīng)用

血管活性藥物的臨床應(yīng)用第一頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三一、鈣通道阻滯藥細(xì)胞外鈣濃度的萬(wàn)分之一細(xì)胞內(nèi)鈣極微第二頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三藥理作用負(fù)性肌力作用較輕,血管選擇性較強(qiáng),對(duì)動(dòng)脈平滑肌舒張作用較大.主要適應(yīng)癥:高血壓病和心絞痛擴(kuò)血管作用對(duì)大小冠脈均有擴(kuò)張作用減輕心臟后負(fù)荷減少心臟作功第三頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三

對(duì)心臟作用抑制心臟收縮力減慢心率及延緩傳導(dǎo)作用對(duì)心臟代謝的影響第四頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三臨床常用的鈣通道阻滯藥維拉帕米地爾硫卓硝苯地平第五頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三

維拉帕米高血壓心律失常肥厚型心肌病心肌缺血和心肌梗塞PSVT減輕后負(fù)荷和輕度降低心肌收縮力第六頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三

地爾硫卓心律失常心肌缺血和心肌梗塞高血壓擴(kuò)張冠脈血管、減慢心室率第七頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三

硝苯地平高血壓心絞痛肺動(dòng)脈高壓第八頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三第二代雙氫吡啶型鈣通道阻滯藥尼卡地平尼莫地平氨氯地平等第九頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三鈣通道阻滯藥在麻醉與復(fù)蘇中的應(yīng)用鈣通道阻滯藥不但用于心血管疾病的治療,其在麻醉與復(fù)蘇中的應(yīng)用也越來(lái)越廣泛.第十頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三

(一)抗心律失常維拉帕米是治療陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速(PSVT)的首選藥物.

劑量0.075~0.15mg/kg靜注或0.005mg/(kg.min)靜滴第十一頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三

(二)防治心肌缺血

1,圍術(shù)期由于各種原因常導(dǎo)致冠脈痙攣而致心肌缺血.(各種鈣通道阻滯要均能擴(kuò)張冠脈,使冠脈血流增加)第十二頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三

2,鈣通道阻滯藥能防止心肌缺血后再灌注期過(guò)多Ca2+進(jìn)入心肌細(xì)胞內(nèi),對(duì)心肌有明顯保護(hù)作用.第十三頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三

(三)抗高血壓作用其降壓效果與用藥前的血壓相關(guān),對(duì)正常人血壓沒有影響.第十四頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三

降壓特點(diǎn)舒張外周阻力血管而不減少心排血量舒張腎血管,增加水鹽排泄,故不引起水鈉潴留不產(chǎn)生體位性低血壓,無(wú)快速耐藥性尤其適用于高血壓伴心肌缺血或有支氣管哮喘史及COPD的病人第十五頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三鈣通道阻滯藥在麻醉中控制性降壓的應(yīng)用

只降低高血壓患者的血壓,對(duì)血壓正常者無(wú)影響在降壓的同時(shí)心腦血供并不降低(冠脈和腦血管擴(kuò)張作用).特點(diǎn)本類藥物停藥時(shí)無(wú)血壓反跳現(xiàn)象.

當(dāng)血壓過(guò)低時(shí)可通過(guò)靜脈注射鈣劑來(lái)拮抗.第十六頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三鈣通道阻滯藥在腦復(fù)蘇中的應(yīng)用1,防止Ca2+過(guò)多進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)2,解除腦血管痙攣,改善腦皮質(zhì)血供第十七頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三鈣通道阻滯藥與阿片類鎮(zhèn)痛的關(guān)系鈣通道阻滯藥與阿片類藥合用有一定的協(xié)同作用第十八頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三二、強(qiáng)心藥

第十九頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三

常用的強(qiáng)心藥

強(qiáng)心苷類兒茶酚胺類強(qiáng)心藥磷酸二酯酶抑制劑鈣增敏劑第二十頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三

強(qiáng)心苷類

第二十一頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三藥理作用對(duì)心臟的作用1、增強(qiáng)心肌收縮力心肌收縮增強(qiáng)而敏捷相對(duì)降低心肌耗氧量增加衰竭心臟的心排血量第二十二頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三

2、減慢心率不減慢正常心臟的心率壓力感受器敏化交感抑制迷走張力增強(qiáng)對(duì)竇房結(jié)基本無(wú)影響第二十三頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三

3、對(duì)心肌電生理特性的影響間接作用減慢竇性節(jié)律、延長(zhǎng)房室傳導(dǎo)興奮迷走神經(jīng)直接作用抑制Na+，K+-ATP酶致離子變化有關(guān)第二十四頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三

4、對(duì)心電圖的影響ST段魚鉤狀下垂T波雙相或倒置P-R間期延長(zhǎng)Q-T間期縮短第二十五頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三主要用于充血性心力衰竭的治療第二十六頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三

毒性反應(yīng)及其防治1,治療量與中毒量之間安全范圍窄2,誘發(fā)因素:1)個(gè)體差異2)年齡3)心臟疾病4)其他并存疾病5)電解質(zhì)紊亂6)其他藥物的影響第二十七頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三

3臨床表現(xiàn)1)心臟反應(yīng):主要與細(xì)胞內(nèi)鉀丟失有關(guān);室性早搏,心動(dòng)過(guò)緩,傳導(dǎo)阻滯.2)心外反應(yīng):多與植物神經(jīng)系統(tǒng)的效應(yīng)有關(guān).胃腸道反應(yīng);神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng);視覺改變3)診斷主要依靠臨床表現(xiàn)和ECG第二十八頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三

4,預(yù)防1)個(gè)體化2)糾正誘發(fā)因素3)每日監(jiān)測(cè)ECG第二十九頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三

4,治療1)立即停用2)糾正電解質(zhì)紊亂,缺氧等誘發(fā)因素3)對(duì)癥處理第三十頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三

兒茶酚胺類強(qiáng)心藥腎上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等第三十一頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三腎上腺素

對(duì)a受體和b受體均有強(qiáng)大的激動(dòng)作用，主要表現(xiàn)興奮心血管，抑制支氣管平滑肌和加強(qiáng)代謝。第三十二頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三

第三十三頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三常用的腎上腺素受體激動(dòng)藥

第三十四頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三

1，心血管系統(tǒng)（1）心臟激動(dòng)心肌、傳導(dǎo)系統(tǒng)和竇房結(jié)的β1受體，從而使心肌收縮力增強(qiáng)、傳導(dǎo)加快、心輸出量增加

第三十五頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三

近年發(fā)現(xiàn)腎上腺素小劑量主要激動(dòng)β1受體，其正性變力效應(yīng)很強(qiáng)，甚至在冠脈搭橋手術(shù)的病人靜滴腎上腺素10~30ng/kg/min每搏量較等效劑量的多巴酚丁胺（2.5~5ug/kg/min)為多，且不增加心率。第三十六頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三

（2）血管小劑量腎上腺素能擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，改善心臟的血液供應(yīng)第三十七頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三

(3)血壓因劑量和給藥途徑不同而異

0.5~1mg皮下注射

收縮壓上升,

而舒張壓不變或下降10ug/min靜脈滴入第三十八頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三

(4)其他對(duì)支氣管哮喘有較強(qiáng)的治療作用.第三十九頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三

2，臨床應(yīng)用心跳驟停，過(guò)敏性休克或類過(guò)敏性休克腎上腺素首選第四十頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三多巴胺小劑量（<2ug/kg/min)可激動(dòng)DA受體，對(duì)腎，冠狀動(dòng)脈及股動(dòng)脈有擴(kuò)血管作用。大劑量（>10ug/kg/min)不再增加腎血流及心排血量效應(yīng)。第四十一頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三

臨床應(yīng)用低心排綜合征，低血壓并有少尿及心肌收縮乏力的病人，劑量不宜超過(guò)>10ug/kg/min第四十二頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三多巴酚丁胺1，B1B2產(chǎn)生正性變力效應(yīng)劑量的增加2，多巴胺前負(fù)荷增加劑量的增加多巴酚丁胺前負(fù)荷降低第四十三頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三

磷酸二酯酶抑制劑也是治療急性心力衰竭或低心排血量綜合征的強(qiáng)心藥。氨力農(nóng)，米力農(nóng)和依諾昔酮第四十四頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三

1，強(qiáng)心苷起效慢，治療劑量范圍窄，容易發(fā)生中毒2，兒茶酚胺類長(zhǎng)時(shí)間應(yīng)用可產(chǎn)生耐受性，且常引起心律失常不良反應(yīng)。3，磷酸二酯酶抑制劑既有正性變力作用，又有擴(kuò)血管作用，也有人稱之為變力擴(kuò)血管藥第四十五頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三

作用機(jī)制抑制PDEIIIcAMP水解減慢cAMP第四十六頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三

鈣增敏劑作用機(jī)制：使Ca2+與肌鈣蛋白的親和力增高，從而提高心肌收縮蛋白對(duì)鈣的敏感性，增強(qiáng)心肌收縮力。第四十七頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三三、腎上腺素受體激動(dòng)藥腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、麻黃堿、間羥胺、甲氧明、可樂(lè)定第四十八頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三

麻黃堿作用與腎上腺素相似，但有其特點(diǎn)：1，作用弱而持久2，較強(qiáng)的中樞興奮作用3，既能直接作用于腎上腺素受體，又能促進(jìn)去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素4，麻黃堿尚可顯著收縮靜脈血管，因而回心血量增加。反復(fù)用藥可出現(xiàn)快速耐受性第四十九頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三

間羥胺1，藥理作用與去甲腎上腺素相似，主要激動(dòng)A-受體第五十頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三

2，其特點(diǎn)1）作用弱而持久，因其不易被MAO、COMT代謝。2）對(duì)外周血管作用強(qiáng)，對(duì)心臟的作用較弱。3）較少引起心悸和心律失常。4）對(duì)腎血管收縮、腎血流的影響較輕第五十一頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三

甲氧明

為A受體激動(dòng)藥，對(duì)B受體幾無(wú)作用。臨床主要利用其反射性減慢心率的作用,以制止陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速第五十二頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三四、腎上腺素受體阻滯藥酚妥拉明第五十三頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三

選擇性較低對(duì)阻力血管的作用大于容量血管藥理作用對(duì)心臟有興奮作用第五十四頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三

臨床應(yīng)用1、嗜洛細(xì)胞瘤的術(shù)前診斷和圍術(shù)期高血壓的控制2、急性心肌梗塞和伴有肺水腫的充血性心力衰竭3、抗休克（感染性、心源性）4、周圍血管痙攣性疾病第五十五頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三

烏拉地爾---壓寧定快速而緩和的新型降壓藥第五十六頁(yè)，共六十頁(yè)，編輯于2023年，星期三

1、藥理作用具有擴(kuò)張