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文檔簡介
藥本細胞生理第一頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三第一節(jié)細胞膜的結(jié)構(gòu)和物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能
一、細胞膜的結(jié)構(gòu):脂質(zhì)雙分子層液態(tài)鑲嵌結(jié)構(gòu)第二頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三二、物質(zhì)的跨膜轉(zhuǎn)運(一)單純擴散概念:脂溶性小分子物質(zhì)從高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)擴散的過程特點:順濃度差;不需細胞消耗能量物質(zhì):O2,CO2,NH3,水,乙醇,尿素,甘油等第三頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三第四頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三
(二)膜蛋白介導(dǎo)的跨膜轉(zhuǎn)運
通道蛋白膜蛋白分類
載體蛋白被動
轉(zhuǎn)運方式主動第五頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三1.通道轉(zhuǎn)運物質(zhì):無機離子,水特點:
被動轉(zhuǎn)運離子選擇性門控受化學(xué)因素調(diào)控化學(xué)門控通道受電壓因素調(diào)控電壓門控通道受機械因素調(diào)控機械門控通道
第六頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三第七頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三2.載體轉(zhuǎn)運(1)經(jīng)載體易化擴散物質(zhì):葡萄糖,氨基酸特點:被動轉(zhuǎn)運高度特異性;飽和性;競爭性抑制第八頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三轉(zhuǎn)運的物質(zhì):葡萄糖、氨基酸等小分子親水物質(zhì)第九頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三
(2)原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運
概念:借助細胞膜泵蛋白的作用,將物質(zhì)由低濃度一側(cè)轉(zhuǎn)運到高濃度一側(cè)特點:需細胞消耗能量逆濃度梯度或電位梯度進行
意義:細胞可以根據(jù)生理需要主動選擇物質(zhì)的吸收或排出;保持細胞內(nèi)外離子分布的不均衡性(細胞內(nèi)高K+,細胞外高Na+)第十頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三第十一頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三通道轉(zhuǎn)運與鈉-鉀泵轉(zhuǎn)運模式圖第十二頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三(3)繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運第十三頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三(三)入胞和出胞概念:一些大分子物質(zhì)或團塊通過細胞膜變形活動進出細胞的過程.需細胞消耗能量
吞噬入胞分類吞飲
出胞第十四頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三第十五頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三第十六頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三第二節(jié)細胞的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)
信號的概念,載體信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑:跨膜,細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)方式:配體→受體→生理效應(yīng)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)意義:生理意義,臨床意義第十七頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三本質(zhì):蛋白質(zhì)
特點:能對某些特定的信號物質(zhì)進行識別并與其特異性結(jié)合
作用:與信號物質(zhì)結(jié)合后激活細胞內(nèi)多種酶系,從而產(chǎn)生特定生物效應(yīng)。
跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)可分為三種類型受體第十八頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三一、離子通道受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)化學(xué)門控通道電壓門控通道機械門控通道離子通道不僅能進行物質(zhì)的跨膜轉(zhuǎn)運,而且實現(xiàn)了化學(xué)、電、機械信號的跨膜轉(zhuǎn)導(dǎo)第十九頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三化學(xué)門控通道第二十頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三二、G蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)第二十一頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三PKA受體G蛋白ACc-AMPPLCIP3DG胞質(zhì)內(nèi)Ca++↑PKC底物蛋白磷酸化→生理效應(yīng)第二十二頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三三、酶耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)
(一)酪氨酸激酶受體第二十三頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三(二)鳥苷酸環(huán)化酶受體GCc-GMPPKG底物蛋白磷酸化→生理效應(yīng)受體第二十四頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三作業(yè)1.總結(jié)各種物質(zhì)轉(zhuǎn)運方式的作用,特點,意義2.舉例說明跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運的臨床意義第二十五頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三第二節(jié)細胞電活動第二十六頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三一、靜息電位1.概念:細胞處于相對安靜狀態(tài)時,細胞膜內(nèi)外存在的電位差值。2.數(shù)值:神經(jīng)細胞、肌細胞-70~
-90mV;
紅細胞-10mV3.特點:膜內(nèi)為負膜外為正;相對穩(wěn)定第二十七頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三4.靜息電位產(chǎn)生的機制前提:①細胞內(nèi)外各種離子的濃度分布不均.細胞外Na+濃度高;細胞內(nèi)K+濃度高②細胞膜對各種離子有選擇的通透性.安靜時對K+通透性大,對其它離子通透性很小
機制:K+外流形成的電-化學(xué)平衡電位第二十八頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三第二十九頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三化學(xué)擴散動力電場阻力第三十頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三靜息電位產(chǎn)生機制的證明1、實測膜電位與Nernst公式計算出的Ek相近2、改變細胞外液K+濃度,顯著影響靜息電位3、改變膜對K+通透性(四乙胺阻斷K+
通道)顯著影響靜息電位4、電壓鉗、膜片鉗技術(shù)+藥理學(xué)方法
第三十一頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三
二、動作電位1.概念:可興奮細胞受到閾或閾上刺激時,細胞膜產(chǎn)生的快速可擴布的電位變化過程。
第三十二頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三第三十三頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三2.動作電位的產(chǎn)生機制前提:膜兩側(cè)離子分布不均衡細胞受刺激時對Na+的通透性增加機制:去極化:Na+內(nèi)流形成的電-化學(xué)平衡電位復(fù)極化:K+外流負后電位:K+快速外流造成膜外暫時堆積致使K+繼續(xù)外流速度減慢正后電位:鈉泵活動增強第三十四頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三第三十五頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三3.動作電位的特點①“全或無”現(xiàn)象。②不衰減性傳導(dǎo)。③脈沖式。第三十六頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三動作電位產(chǎn)生機制的證明1、實測膜電位與Nernst公式計算出的ENa相近2、改變細胞外液Na+濃度,顯著影響動作電位3、改變膜對Na+通透性(河豚毒阻斷Na+
通道)顯著影響動作電位4、用24Na+定量研究證明AP發(fā)生時有大量Na+
進入細胞內(nèi)5、電壓鉗、膜片鉗技術(shù)+藥理學(xué)方法第三十七頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三電壓鉗技術(shù)用途:測定膜電流推算出膜電導(dǎo)(膜對離子的通透性)——許多離子通道電流的疊加,說明離子通道通透性的總和效應(yīng)膜片鉗技術(shù)用途:測定單個離子通道電流推算出單個離子通道電導(dǎo)(單個離子通道對離子的通透性)第三十八頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三4、動作電位的傳導(dǎo)1、概念:動作電位在同一細胞膜上的擴布2、方式:局部電流3、特點:①不衰減②有髓神經(jīng)纖維比無髓神經(jīng)纖維傳導(dǎo)速度快,節(jié)能
第三十九頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三第四十頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三有髓鞘神經(jīng)纖維跳躍式局部電流第四十一頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三概念:細胞膜受到閾下刺激時,細胞膜產(chǎn)生的低于閾電位的輕度去極化特點:①去極化隨刺激強度增加而增強②不能遠傳③可總和三.局部電位(局部反應(yīng))第四十二頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三第四十三頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三
1.高血鉀,低血鉀,細胞能量供應(yīng)不足時對RP有何影響?對AP有何影響?2.總結(jié)影響AP產(chǎn)生的因素;
影響AP傳導(dǎo)的因素作業(yè):第四十四頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三三、組織的興奮和興奮性第四十五頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三第四節(jié)肌細胞的收縮
一、橫紋肌(一)神經(jīng)-肌接頭處興奮的傳遞第四十六頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三N-M接頭處的興奮傳遞過程第四十七頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三當(dāng)神經(jīng)沖動傳到運動神經(jīng)軸突末梢膜Ca2+通道開放,膜外Ca2+向膜內(nèi)流動軸突末梢內(nèi)囊泡前移、融合、破裂,囊泡中ACh釋放ACh與終板膜上的N2受體結(jié)合,受體蛋白分子構(gòu)型改變終板膜對Na+、K+(尤其是Na+)通透性↑終板膜去極化→終板電位(EPP)EPP電緊張性擴布至肌膜,肌膜去極化達到閾電位肌細胞膜爆發(fā)動作電位第四十八頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三①單向傳遞②時間延擱③易受內(nèi)環(huán)境變化影響④有遞質(zhì)參與神經(jīng)肌肉接頭處興奮傳遞特征第四十九頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三1.影響神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿肉毒桿菌毒素2.影響乙酰膽堿與終板膜膽堿能受體結(jié)合箭毒3.影響乙酰膽堿分解失活有機磷中毒
影響神經(jīng)肌肉接頭處興奮傳遞的因素第五十頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三(二)橫紋肌細胞微細結(jié)構(gòu)
1、肌原纖維和肌小節(jié)第五十一頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三2、肌管系統(tǒng)
第五十二頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三第五十三頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三(三)橫紋肌的收縮機制第五十四頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三結(jié)構(gòu)基礎(chǔ):三聯(lián)管耦聯(lián)因子:
Ca2+
(四)興奮-收縮耦聯(lián)第五十五頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三骨骼肌收縮形式等長收縮:是指肌肉收縮時只有張力的增加而無長度的縮短。等張收縮:是指肌肉收縮時,有長度的縮短而肌張力保持不變。單收縮:一次刺激,引起肌肉一次收縮強直收縮:連續(xù)刺激,引起肌肉強而久的收縮
第五十六頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三(五)影響骨骼肌收縮主要因素
1、前負荷
肌肉收縮前已存在的負荷。前負荷與肌肉初長度(收縮之前長度)正比肌肉的初長度在一定范圍內(nèi)與肌收縮張力正比;但超過一定范圍,則是反比關(guān)系
產(chǎn)生最大張力的肌肉初長度稱最適初長度
引起最適初長度的前負荷是最適前負荷第五十七頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三第五十八頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三2、后負荷后負荷是指肌肉開始收縮時承受的負荷。與肌肉收縮張力正比與肌縮短速度和距離反比第五十九頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三4、收縮的總和肌肉收縮力是指肌肉本身固有的收縮能受神經(jīng),體液因素,化學(xué)物質(zhì),機體代謝影響3、肌肉收縮能力第六十頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三二、平滑肌單個單位平滑肌多單位平滑肌包括小血管,消化道,輸尿管,子宮平滑肌睫狀肌,虹膜肌,豎毛肌,氣道和大血管平滑肌結(jié)構(gòu)特點有大量縫隙連接無縫隙連接功能特點1、所有肌纖維形成功能合胞體2、有自律性1、每一肌細胞獨立活動2、收縮活動受自主神經(jīng)支配第六十一頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三1.比較骨骼肌和心肌收縮的不同之處平滑肌2.比較骨骼肌和平滑肌收縮的不同之處(肌細胞結(jié)構(gòu),收縮的調(diào)控,興奮收縮偶聯(lián),收縮機制)作業(yè)第六十二頁,共六十五頁,編輯于2023年,星期三第六十三頁,共六十五頁,編輯于
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