神經(jīng)外科圍術(shù)期監(jiān)測的研究課件

前言九十年代是“大腦的十年”，諸如計算機(jī)斷層掃描、核磁共振、正電子掃描、導(dǎo)航技術(shù)、腦室內(nèi)窺鏡以及血管內(nèi)介入治療的應(yīng)用,新的監(jiān)測儀正在進(jìn)入手術(shù)室，所謂手術(shù)“禁區(qū)”的腦干髓內(nèi)腫瘤及巨大血管畸形，腦、脊髓功能區(qū)的手術(shù)，均可以通過先進(jìn)的神經(jīng)影象學(xué)的精確定位，在嚴(yán)密的電生理監(jiān)測下完成微侵襲手術(shù)。麻醉學(xué)的進(jìn)步先進(jìn)的臨床技能、圍術(shù)期的全方位的監(jiān)護(hù)維持圍術(shù)期血流動力學(xué)、顱內(nèi)壓和腦灌注壓的穩(wěn)定保證腦氧供和氧耗的平衡保持顱內(nèi)順應(yīng)性和血腦屏障的功能完好為術(shù)者提供一個安靜、低張力、無血染的手術(shù)野，手術(shù)麻醉的并發(fā)癥及神經(jīng)功能損傷減少到最小。保障了病人腦、脊髓的功能不再加重?fù)p害，提高了手術(shù)的治愈率和生存質(zhì)量。圍術(shù)期腦功能障礙的發(fā)生率

影響因素：顱腦手術(shù)后（原發(fā)灶、功能區(qū)、病人因素、圍術(shù)期管理）心臟手術(shù)后（研究年代、試驗觀點、調(diào)查者、神經(jīng)功能障礙的標(biāo)準(zhǔn)）大血管手術(shù)發(fā)生率心臟手術(shù)后占2%~61%

體外循環(huán)占80%體外循環(huán)后認(rèn)知障礙及精神障礙70%（長期或永久性13~38%）瓣膜病變28.9~81%，搭橋11.5~12.3%

7%11%

圍術(shù)期中風(fēng)率2%~6%（術(shù)中60%~80%）6個月內(nèi)恢復(fù)占75%，致殘1%~3%非心臟手術(shù)后認(rèn)知功能障礙的

發(fā)生率8個國家13個醫(yī)學(xué)中心聯(lián)合調(diào)查（ISPOCD)結(jié)果：1218例非心臟大手術(shù)老年病人術(shù)后1周時發(fā)生率25.8％，術(shù)后3月為9.9％（非手術(shù)對照組分別為3.4％和2.8％）Ancelin等隨機(jī)觀察140名64歲以上病人

術(shù)前已有早老性癡呆占15％，術(shù)后認(rèn)知障礙發(fā)生率高達(dá)71％，3月后仍有56％病因

通氣不足或過度通氣腦低灌注（休克）腦血管疾患（腦血栓、腦動脈瘤破裂、AVM、腦卒中）腦瘤、腦外傷圍術(shù)期中風(fēng)病因心腦綜合征先心病：氧供不足，術(shù)前有25-28%風(fēng)心?。旱托呐判脑葱阅X缺血癥候群；瓣膜病心源性腦血栓主動脈狹窄：4-5%并發(fā)基底動脈環(huán)動脈瘤，25%并發(fā)腦出血：中度(Hct25%~30%)9%NaCl溶液以2μL/min灌注。CMRO2正常值：=8mlO2/dt缺血半影（Ischemicpenumbra）區(qū)：CBF降至皮層腦電呈等電位時的腦區(qū)，此時此區(qū)內(nèi)神經(jīng)細(xì)胞功能是可逆的，一旦降至6ml/min/100g則出現(xiàn)不可逆損傷產(chǎn)生速度（濾過壓力）=動脈壓-腦脊液壓力梯度，完善神經(jīng)功能監(jiān)測

苗頭高血糖有害，低血糖亦無益因此提示腦損傷最初的6-8小時應(yīng)吸入100%氧。在我們的臨床研究中發(fā)現(xiàn)麻醉用藥（抗膽堿能藥，全麻藥等）腦微透析技術(shù)（cerebralmicrodialysis）指CPP在一定范圍內(nèi)(50-150mmHg)變化時45，最初的PtiO2低于10mmHg，當(dāng)FiO2升至1時PtiO2可以增加2.CBF/CMR匹配關(guān)系失調(diào)血流動力學(xué)數(shù)學(xué)模型“七室、固定容量系統(tǒng)”(sevencompartment.微透析探針和組織導(dǎo)管置于病變組織之邊緣尖端置入2cm深，穩(wěn)定30分鐘后采樣高壓液相色譜法進(jìn)行分析測定EAA等2、準(zhǔn)確功能皮質(zhì)定位（MEG+MRI）指導(dǎo)手術(shù)定位因此提示腦損傷最初的6-8小時應(yīng)吸入100%氧。AHH后CaO2、CjvO2和Ca-vO2均顯著降低(P＞0.CBF=CmSAP-ICP/CVR，

心腦綜合癥二尖瓣脫垂(MVP)：45歲腦缺血病人

MVP檢出率20-61%，臨床表現(xiàn)TIA,腦栓塞心律失常：如三度A-V傳道阻滯急性心源性腦缺血綜合癥（Adams-Stokes)心力衰竭。影響CBF調(diào)節(jié)的危險因素高血壓、低氧、PaCO2

PaO2(<50mmHg)腦缺血、水腫、腫瘤、外傷、炎癥、高溫、CBF自動調(diào)節(jié)曲線上限上移，低溫則下移。PaCO2通過腦細(xì)胞外液的pH值影響CBF，二者呈線形相關(guān)，當(dāng)PaCO2

1mmHg，CBFI~2ml/100g/min圍術(shù)期誘發(fā)腦功能障礙

的危險因素1、年齡：年齡越大發(fā)生率越高。發(fā)生率60歲：青年人=4：12、原有神經(jīng)系統(tǒng)疾病（中風(fēng)、TIA等），有腦血管障礙史＞無1.5%，手術(shù)至少推遲6個月3、術(shù)前心功能差SBP＜90mmHg多見4、頸動脈雜音和頸動脈狹窄+低血壓

5、升主動脈粥樣硬化者在體外循環(huán)開始后易發(fā)生腦栓塞。6、體外循環(huán)時間越長發(fā)生率越高，體外操作失誤（a.氣泡b.灌注壓低流c.PaCO2)。7、血液凝固和纖溶系統(tǒng)。8、各種栓塞癥栓子脫落。9、各種心血管手術(shù)。10.麻醉用藥（抗膽堿能藥，全麻藥等）腦循環(huán)的特點：血流動力學(xué)數(shù)學(xué)模型“七室、固定容量系統(tǒng)”(sevencompartment.constantvolumesystem)血液、腦脊液、腦室中隨壓力梯度流動時的阻力、動脈、靜脈、腦組織順應(yīng)性及血腦屏障腦組織氧供需平衡依賴于血流-代謝耦聯(lián)

（flow-metabolismcouping)

即腦組織按其功能和代謝需要來調(diào)節(jié)CBF的內(nèi)在能力

壓力-流量調(diào)節(jié)

（pressure-flowrequlation)指CPP在一定范圍內(nèi)(50-150mmHg)變化時保持恒定CBF(5ml/100g/min)的能力

(CBF/CMRO2=15-20)腦血流自動調(diào)節(jié)功能受以下因素的影響CVR與自動調(diào)節(jié)：指流過1ml/min/100g血流時需要的壓力（0.17-0.21kpa）CBF調(diào)節(jié)主要靠CVRCBF=CPP/CVRCPP與自動調(diào)節(jié)：CPP=MAP-CVP(ICP)但CBF自動調(diào)節(jié)效應(yīng)大于頸內(nèi)動脈壓對CBF的影響影響CBF=CPP/CVR的因素很多受PaCO2.PH.ICP及代謝底物影響麻醉藥物：揮發(fā)性麻醉藥、血管活性藥CBF體溫：10C,CMRO2

7%年齡:CBFCMRO2CBF-CO2

睡眠、興奮、抽搐等影響腦血流/腦代謝匹配關(guān)系的

因素

CBF/CMRO2肌源性調(diào)節(jié)神經(jīng)源性調(diào)節(jié)化學(xué)性調(diào)節(jié)(代謝產(chǎn)物)血管活性物質(zhì)臨界CBF：即導(dǎo)致細(xì)胞膜功能和神經(jīng)細(xì)胞死亡的最低CBF值為15-16ml/min100g缺血半影（Ischemicpenumbra）區(qū)：

CBF降至皮層腦電呈等電位時的腦區(qū)，此時此區(qū)內(nèi)神經(jīng)細(xì)胞功能是可逆的，一旦降至6ml/min/100g則出現(xiàn)不可逆損傷25女)＋體重(kg)×31.影響腦血流/腦代謝匹配關(guān)系的

因素對突發(fā)性SAH評價腦血管痙攣程度constantvolumesystem)相對比較正常值和測定值CBF＞20ml／100g.但目前更注意是動脈瘤夾閉后可能發(fā)生的載瘤動脈痙攣及腦組織灌注不足，從而導(dǎo)致術(shù)后致命的腦缺血和腦梗塞。體外循環(huán)后認(rèn)知障礙及精神障礙70%有13000D（Daltons）分子量的分離點，外徑1.EEG有改變CBF為16ml／100g.腦血容量：占5-10%。大腦缺血代謝產(chǎn)物及其演變的趨勢對臨床有指導(dǎo)價值，也是目前最新、最有前途的監(jiān)測領(lǐng)域之一。顱內(nèi)壓三要素2、原有神經(jīng)系統(tǒng)疾?。ㄖ酗L(fēng)、TIA等），有腦血管障礙史＞無1.7、血液凝固和纖溶系統(tǒng)。術(shù)中有潛在腦缺血危險的病人，術(shù)前采用血液稀釋的方法有可能減輕腦缺血損傷。但CBF自動調(diào)節(jié)效應(yīng)大于頸內(nèi)動脈壓對CBF的影響腦組織氧張力（PtiO2）有創(chuàng)操作存在感染．堵塞．體位變化對傳感器的影響及漂移之慮影響CBF=CPP/CVR的因素很多3、術(shù)前心功能差SBP＜90mmHg多見腦循環(huán)自身調(diào)節(jié)受損表現(xiàn)在CBF/CMR匹配關(guān)系失調(diào)壓力-自主調(diào)節(jié)機(jī)制破壞腦血管對PaCO2的反應(yīng)性喪失

圍術(shù)期腦缺血性損傷的最終結(jié)果血腦屏障功能和結(jié)構(gòu)損害腦血流/腦代謝匹配關(guān)系紊亂腦細(xì)胞生物化學(xué)變化及離子泵衰竭BBB內(nèi)皮細(xì)胞膜受體結(jié)構(gòu)的變化

細(xì)胞膜流動性通透性增加 大量大分子物進(jìn)入腦實質(zhì)

血管源性腦水腫腦缺血加重

腦缺血腦缺氧瀑布效應(yīng)腦血流動力學(xué)與顱內(nèi)壓CPP=MAP-ICP顱內(nèi)壓三要素顱內(nèi)壓與顱腔三要素腦實質(zhì)容積：占80-85%。占位病變、血腦屏障、血漿滲透壓（細(xì)胞內(nèi)外水分）腦脊液：占10%產(chǎn)生速度（濾過壓力）=動脈壓-腦脊液壓力梯度，吸收速度（有效腦脊液壓力）=腦脊液壓-靜脈壓力梯度腦血容量：占5-10%。（靜脈75%、動脈20%、毛細(xì)血管5%）的血管張力

神經(jīng)外科圍術(shù)期監(jiān)測基本監(jiān)測項目ECGBP（有創(chuàng)/無創(chuàng)）SpO2

PCO2/PetCO2中心靜脈壓(CVP)TempHb/Het血氣分析特殊監(jiān)測項目腦電生理監(jiān)測（EEG、BIS）誘發(fā)電位監(jiān)測（SEP）顱內(nèi)壓(ICP)腦血流(CBF\CBV.CBF)腦代謝監(jiān)測、CMRO2、SJVO2、PJVO2、腦氧飽和度SO2頸內(nèi)A-V氧差、。心前多普勒或食道超聲心動圖食管聽診器血漿滲透壓

腦電圖監(jiān)測EEG：癲癇病灶切除術(shù)中定位引導(dǎo)，頸內(nèi)動脈內(nèi)膜切除術(shù)中監(jiān)測,對防止腦缺血及維持合理的腦灌注有臨床價值。qEEG數(shù)量化腦電圖:腦電功率譜、壓縮功率譜陣（CSA）和腦電地形圖等，提供腦血流-代謝比率異常的信號，在NICU對非驚厥性持續(xù)癲癇、中風(fēng)、蛛網(wǎng)膜下腔出血和腦損傷的早期發(fā)現(xiàn)提供依據(jù)BIS值：監(jiān)測麻醉鎮(zhèn)靜深度有臨床價值。40-55為最佳鎮(zhèn)靜深度，>70可能有知曉。BIS值：監(jiān)測麻醉鎮(zhèn)靜深度有臨床價值。產(chǎn)生速度（濾過壓力）=動脈壓-腦脊液壓力梯度，術(shù)中有潛在腦缺血危險的病人，術(shù)前采用血液稀釋的方法有可能減輕腦缺血損傷。極度(Hct＜20%),腦電非線性動力學(xué)分析儀：通過全麻全程監(jiān)測發(fā)現(xiàn)關(guān)聯(lián)維數(shù)、復(fù)雜度、近似熵能實時反映腦電信號在麻醉藥物作用下的變化相關(guān)良好。腦代謝率(CMRO2)在我們的臨床研究中發(fā)現(xiàn)圍術(shù)期中風(fēng)率2%~6%（術(shù)中60%~80%）擴(kuò)大性急性血液稀釋(augmentedacutehaemodilution)用有攜氧能力的紅細(xì)胞代用品進(jìn)行擴(kuò)大血液稀釋急性極度血液稀釋(acuteExtremehaemodilution)Hct→20%原理：用3-TCD測定大腦中動脈直徑和流速的變化，評價腦血流。PCO21周時發(fā)生率25.影響腦血流/腦代謝匹配關(guān)系的

因素兩組間在各個時間點的比較無顯著性差異（P＞0.中度ANH可以增加局部腦缺血區(qū)的rCBF，縮小腦梗塞面積，有保護(hù)作用。3、術(shù)前心功能差SBP＜90mmHg多見顱腦手術(shù)后（原發(fā)灶、功能區(qū)、病人因素、圍術(shù)期管理）缺血半影（Ischemicpenumbra）區(qū)：CBF降至皮層腦電呈等電位時的腦區(qū)，此時此區(qū)內(nèi)神經(jīng)細(xì)胞功能是可逆的，一旦降至6ml/min/100g則出現(xiàn)不可逆損傷產(chǎn)生速度（濾過壓力）=動脈壓-腦脊液壓力梯度，影響腦血流/腦代謝匹配關(guān)系的

因素實驗組的腦梗塞總面積、梗塞的皮層面積和皮層下面積均小于對照組，有顯著性差異。顱腦手術(shù)后（原發(fā)灶、功能區(qū)、病人因素、圍術(shù)期管理）pHCBF＞20ml／100g.PCO2/PetCO2無法反映腦缺血及腦代謝的變化探測腦皮質(zhì)血流，由于需要開顱鉆孔且相關(guān)組織的深度和面積要求嚴(yán)格，必須和手術(shù)醫(yī)師密切配合.脊髓SSEP和BAEP對抗麻醉藥的抑制作用大于皮質(zhì)SSEP.CVR與自動調(diào)節(jié)：指流過1ml/min/100g血流時需要的壓力（0.TCD與CBV．EEG的相關(guān)性CBFp＝k(1/v-1/v0)計算氧攝取量影響CBF=CPP/CVR的因素很多測定原理：是通過紅外光譜學(xué)分光鏡無創(chuàng)的只代表局部腦組織中的動脈、靜脈、毛細(xì)血管及組織中血紅蛋白成分的綜合信號，因此產(chǎn)生速度（濾過壓力）=動脈壓-腦脊液壓力梯度，產(chǎn)生速度（濾過壓力）=動脈壓-腦脊液壓力梯度，保障了病人腦、脊髓的功能不再加重?fù)p害，提高了手術(shù)的治愈率和生存質(zhì)量。急性極度血液稀釋(acuteExtremehaemodilution)Hct→20%經(jīng)顱超聲波技術(shù)，探頭放雙顳部向大腦發(fā)射超聲波觀察二者同步變化有待繼續(xù)驗證原理：聲音→聽神經(jīng)→腦干→鐙骨肌收縮→鐙骨移位．顱內(nèi)壓高→外淋巴液壓力變化導(dǎo)致鐙骨肌和卵圓窗的移位→影響聽骨鍵→鼓膜的遠(yuǎn)動．Gupta和Robertson等對腦外傷病人進(jìn)行大樣本的meta分析表明PtiO2降低<15mmHg特別<6mmHg時，死亡率明顯增加。動態(tài)、持續(xù)、適時地監(jiān)測腦局部血流誘發(fā)電位監(jiān)測（EP）體感誘發(fā)電位（SEP)：多用于脊髓功能監(jiān)測（脊柱、胸主動脈手術(shù)時對脊髓前索運動功能的監(jiān)測）早于術(shù)中喚醒SEP在全麻神經(jīng)外科術(shù)中對皮層感覺及運動區(qū)的定位、決定手術(shù)入路及切除范圍有較大意義BAEP用于術(shù)中腦功能監(jiān)測腦干聽覺誘發(fā)電位（BAEP)：用于腦干、延髓及CPA部位手術(shù)，避免7.8對顱神經(jīng)的誤傷及呼吸、循環(huán)功能的損傷。用于顱內(nèi)血管手術(shù)暫時夾閉供應(yīng)A，控制性降壓及降溫腦功能的保護(hù)及時了解腦灌注個體差異小，CBF時BAEP已有變化對判斷昏迷病人的預(yù)后正確預(yù)測率達(dá)97%，判斷腦死亡比EEG更準(zhǔn)確中潛伏期腦干聽覺誘發(fā)電位（MLAEP)：已廣泛用于圍術(shù)期評估鎮(zhèn)靜水平視覺誘發(fā)電位（VEP):視神經(jīng)及其通道附近的手術(shù)（垂體手術(shù)），假陽性高，少用。與ICP相關(guān)運動誘發(fā)電位（MEP):對脊髓前索運動功能的監(jiān)測）麻醉影響大。影響誘發(fā)電位的因素麻醉藥物：所有揮發(fā)性吸入麻醉藥均通過降低EP幅度和延長其潛伏期而顯著抑制EP。靜脈麻醉藥作用小,50ug/kg芬太尼SEP、BAEP仍有效。脊髓SSEP和BAEP對抗麻醉藥的抑制作用大于皮質(zhì)SSEP.溫度、低血壓、低氧、貧血、腫瘤、血管畸形已存在的神經(jīng)損傷均影響EPs監(jiān)測效果。腦磁圖（magnetoencephalography,MEG)

MEG：將腦部神經(jīng)元活動的節(jié)律的腦電流產(chǎn)生的腦磁場借助一種特殊的探測器通過頭皮可監(jiān)測到腦磁場時空變化。與EEG相比1、卓越的時空分辨率：不受腦外組織影響（EEG信號遞減）可發(fā)現(xiàn)直徑小于3mm的癲癇灶，臨床符合率>70%2、準(zhǔn)確功能皮質(zhì)定位（MEG+MRI）指導(dǎo)手術(shù)定位3、測得腦磁波是垂直于顱骨，故能準(zhǔn)確反映皮質(zhì)和深部結(jié)構(gòu)的電活動4、早于CT、MRI、EEG發(fā)現(xiàn)腦缺血損害，出現(xiàn)在腦梗死的半暗帶腦血流量的監(jiān)測直接CBF測量法:通過無損傷、短半衰期核技術(shù)解決例如：:氙133清除率，記錄放射量的衰減求出CBF即所謂黃金標(biāo)準(zhǔn)。單光子發(fā)射計算機(jī)斷層法（SPECT）、正電子掃描（PET）手術(shù)室內(nèi)不可能測，對缺血定位診斷無特異性間接非定量CBF監(jiān)測方法

1激光多普勒血流儀(laseDopplerflowmeter,LDF)監(jiān)測大腦皮層局部探頭周圍1mm3血流rCBF

原理:設(shè)PU值為LDF的基本指標(biāo),即流動的紅細(xì)胞產(chǎn)生多普勒移位值表示在測量深度內(nèi)的rCBF相對單位,PU值變化反映rCBF的變化,與TCD和金標(biāo)準(zhǔn)均相關(guān)良好.臨床多用于腦血管手術(shù)的監(jiān)測動態(tài)、持續(xù)、適時地監(jiān)測腦局部血流

激光多普勒血流監(jiān)測儀

探測腦皮質(zhì)血流，由于需要開顱鉆孔且相關(guān)組織的深度和面積要求嚴(yán)格，必須和手術(shù)醫(yī)師密切配合.在我們的臨床研究中發(fā)現(xiàn)利用LDF監(jiān)測1mm3皮層內(nèi)的血流量，可以很好地反映二者對rCBF的影響。LDF測得的rCBF與TCD所測大腦中動脈血流速度呈顯著正相關(guān)，因此利用LDF可以反映大動脈對皮層供血區(qū)域的灌注情況。2熱彌散法測定CBF原理:為一耦合兩個溫度探測器的探頭,保持二者的距離放在暴露的腦皮質(zhì)表面,一個加溫另一不加溫,記錄初始溫和加溫后另一探頭溫度變化按公式

CBFp＝k(1/v-1/v0)計算氧攝取量

k為常數(shù)v=兩個探頭的溫度差v0=兩個探頭在零血流時的溫差正常值50-70ml/100g.minTCD法CBV監(jiān)測

原理：用3-TCD測定大腦中動脈直徑和流速的變化，評價腦血流。臨床意義在于：經(jīng)顱多普勒TCD測定CBV的臨床意義1.對突發(fā)性SAH評價腦血管痙攣程度2.頸內(nèi)動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)（CEA)中監(jiān)測3.TCD出現(xiàn)收縮期/舒張期交替血流提示腦循環(huán)停止可診斷腦死亡4.檢測體外循環(huán)及CEA中的栓子5.評價兒童不正常分流中的CPP變化6.間接評價腦代謝及腦氧供和氧耗的平衡TCD與CBV．EEG的相關(guān)性頸內(nèi)Ａ脈內(nèi)膜剝脫術(shù)阻斷時Vmean與EEG無變化時則

CBF＞20ml／100g.min阻斷后Vmean

21cm/s.EEG有改變CBF為16ml／100g.min相關(guān)好臨床上以計算Vmeanclamp／Vmeanpre-clamp的比值為0.6時，

89％病人CBF﹤20ml／100g.min

腦代謝的監(jiān)測腦代謝率(CMRO2)

CMRO2=CBF(CaO2-CjVO2)臨床麻醉中常用其評估值eCMRO2=a-vDO2.PaCO2(CBF/PaCO2)/100

假定CBF/PaCO2近似為一時則

eCMRO2=a-vDO2.PaCO2

/100

頸內(nèi)靜脈氧飽和度（SjvO2）腦氧攝入的指標(biāo)分有創(chuàng)和無創(chuàng)腦血管對PaCO2的反應(yīng)性喪失臨界CBF：即導(dǎo)致細(xì)胞膜功能和神經(jīng)細(xì)胞死亡的最低CBF值為15-16ml/min100g具有無創(chuàng)．連續(xù)．簡便．靈敏不受麻醉藥影響的優(yōu)勢，但定標(biāo)．位置．相對值均有影響可作為腦氧供變化趨勢的監(jiān)測指標(biāo)對研究急性腦損傷的病理生理學(xué)、CNS藥代動力學(xué)和對介入治療的反應(yīng)有巨大潛力。單光子發(fā)射計算機(jī)斷層法（SPECT）、正電子掃描（PET）手術(shù)室內(nèi)不可能測，對缺血定位診斷無特異性中度(Hct25%~30%)即腦組織按其功能和代謝需要來調(diào)節(jié)CBF的內(nèi)在能力測定原理：是通過紅外光譜學(xué)分光鏡無創(chuàng)的只代表局部腦組織中的動脈、靜脈、毛細(xì)血管及組織中血紅蛋白成分的綜合信號，因此圍術(shù)期腦功能障礙的發(fā)生率BIS值：監(jiān)測麻醉鎮(zhèn)靜深度有臨床價值。腦電生理監(jiān)測（EEG、BIS）急性極度血液稀釋(acuteExtremehaemodilution)Hct→20%圍術(shù)期血液稀釋和血液保護(hù)的

監(jiān)測但CBF自動調(diào)節(jié)效應(yīng)大于頸內(nèi)動脈壓對CBF的影響一旦檢出氣泡立即通知術(shù)者關(guān)閉空氣來源、右房抽氣、左側(cè)垂頭足高位、加快輸液，必要時給心肌變力性藥物支持。9%NaCl溶液以2μL/min灌注。為術(shù)者提供一個安靜、低張力、無血染的手術(shù)野，(laseDopplerflowmeter,LDF)監(jiān)測大腦皮層局部探頭周圍1mm3血流rCBF急性極度血液稀釋(acuteExtremehaemodilution)Hct→20%4、頸動脈雜音和頸動脈狹窄+低血壓將兩者合并應(yīng)用安全可行。

a-vDO2可以反映CMRO2的變化

CMRO2正常值：=8mlO2/dt

<4ml.O2/dt氧供>氧耗

>7mlO2/dt氧供<氧耗、需加大氧供、調(diào)整通氣、提高PaCO2緩解腦缺血及血管痙攣。腦氧合的監(jiān)測頸內(nèi)靜脈氧飽和度（SjvO2）腦氧攝入的指標(biāo)

分有創(chuàng)和無創(chuàng)SjvO2正常值

55%～71%<54%提示存在代償性大腦低灌注。

SjVO2僅代表多個腦區(qū)域的綜合結(jié)果，不能預(yù)見腦局部血流障礙，SjVO2與rCBF之間無可比性與ICP之間也非線形關(guān)系.

SjvO2/SVO2<1作為判斷腦死亡標(biāo)準(zhǔn)之一局部腦氧飽和度rSO2rScO2

測定原理：是通過紅外光譜學(xué)分光鏡無創(chuàng)的只代表局部腦組織中的動脈、靜脈、毛細(xì)血管及組織中血紅蛋白成分的綜合信號，因此局部腦血紅蛋白氧飽和度rScO2是腦氧供需平衡的直接指標(biāo).具有無創(chuàng)．連續(xù)．簡便．靈敏不受麻醉藥影響的優(yōu)勢，但定標(biāo)．位置．相對值均有影響可作為腦氧供變化趨勢的監(jiān)測指標(biāo)

rSO2=SjvO2

代表腦氧供（DO2）當(dāng)腦氧耗正常時，為55%以上rSO2表示：低血容量CBFrSHbO2嚴(yán)重貧血DO2腦氧攝取快SVO2rSO255%為腦缺氧臨界，動態(tài)監(jiān)測意義大失血量大于50%時HbrO2

MAPCCP

腦組織氧張力（PtiO2）通過氧敏感型Clarke電極進(jìn)行腦皮質(zhì)內(nèi)組織氧合作用的測定，用于動態(tài)監(jiān)測腦氧PtiO2，結(jié)合pH,PCO2的變化來判斷腦氧的利用。Gupta和Robertson等對腦外傷病人進(jìn)行大樣本的meta分析表明PtiO2降低<15mmHg特別<6mmHg時，死亡率明顯增加。

例如:

AVM手術(shù)切除患者測定PtiO2與對照組比較發(fā)現(xiàn)：手術(shù)前基礎(chǔ)值切除后

PtiO2

pHPCO2

其原因可能因為由原來的缺氧及低灌注改變?yōu)樯莩薰嗔?，組織氧過多和鹼中毒。腦缺血性代謝產(chǎn)物的監(jiān)測腦缺血發(fā)作的時間和發(fā)作的頻度是腦損傷程度和預(yù)后的重要因素。大腦缺血代謝產(chǎn)物及其演變的趨勢對臨床有指導(dǎo)價值，也是目前最新、最有前途的監(jiān)測領(lǐng)域之一。

腦微透析技術(shù)（cerebralmicrodialysis）微透析探針是根據(jù)CSRrobertson方法制造，為環(huán)形探針有13000D（Daltons）分子量的分離點，外徑1.5mm，環(huán)2×0.5cm，總長4.5cm，采用0.9%NaCl溶液以2μL/min灌注。微透析探針和組織導(dǎo)管置于病變組織之邊緣尖端置入2cm深，穩(wěn)定30分鐘后采樣高壓液相色譜法進(jìn)行分析測定EAA等腦微透析技術(shù)

（cerebralmicrodialysis）適時地測定：腦中能量代謝產(chǎn)物（葡萄糖、乳酸鹽、丙酮酸），神經(jīng)遞質(zhì)、谷氨酸等炎性介質(zhì)和甘油的含量及治療用藥。已表明CMA600與金標(biāo)準(zhǔn)相關(guān)良好。對研究急性腦損傷的病理生理學(xué)、CNS藥代動力學(xué)和對介入治療的反應(yīng)有巨大潛力。腦微透析技術(shù)應(yīng)同時監(jiān)測

FiO2.PtiO2.PaO2

例如:當(dāng)FiO2為0.45，最初的PtiO2低于10mmHg，當(dāng)FiO2升至1時PtiO2可以增加2.5-4倍，谷氨酸鹽和天門冬酰胺濃度降低50-80%，乳酸濃度下降40%。因此提示腦損傷最初的6-8小時應(yīng)吸入100%氧。完善神經(jīng)功能監(jiān)測

苗頭腦電非線性動力學(xué)分析儀：通過全麻全程監(jiān)測發(fā)現(xiàn)關(guān)聯(lián)維數(shù)、復(fù)雜度、近似熵能實時反映腦電信號在麻醉藥物作用下的變化相關(guān)良好。全新思路，對認(rèn)知、意識及麻醉過程分析提供應(yīng)用研究價值。APEindex+BIS

正電子發(fā)射X線斷層顯象(PET)技術(shù)：Alkire等發(fā)現(xiàn)用F-18fluorodeoxyglucose的功能性腦成象評估人的腦代謝活動，檢測CBF和腦氧耗。由于需要使用放射性物質(zhì)來滿足特殊的掃描器，故技術(shù)復(fù)雜且價格昂貴。顱內(nèi)壓監(jiān)測要求絕對安靜．無干擾只有在腦腫脹或占位時有明顯變化無法反映腦缺血及腦代謝的變化麻醉前即進(jìn)行有難度有創(chuàng)操作存在感染．堵塞．體位變化對傳感器的影響及漂移之慮無創(chuàng)顱壓監(jiān)測囟門面積傳感器（小于１歲，不準(zhǔn)）視覺誘發(fā)電位（VEP）或閃光視覺誘發(fā)電位（F2VEP)，通過測定潛伏期計算顱內(nèi)壓,ICP↑→枕葉灌注↓，影響因素多TCD動態(tài)持續(xù)監(jiān)測Vmean可以反映ICP的變化，因二者成反比關(guān)系CBF=CmSAP-ICP/CVR，準(zhǔn)確性及敏感性有待繼續(xù)驗證經(jīng)顱超聲波技術(shù)，探頭放雙顳部向大腦發(fā)射超聲波觀察二者同步變化有待繼續(xù)驗證鼓膜移位法TMD原理：聲音→聽神經(jīng)→腦干→鐙骨肌收縮→鐙骨移位．顱內(nèi)壓高→外淋巴液壓力變化導(dǎo)致鐙骨肌和卵圓窗的移位→影響聽骨鍵→鼓膜的遠(yuǎn)動．相對比較正常值和測定值圍術(shù)期血液稀釋和血液保護(hù)的

監(jiān)測血液稀釋依程度不同分為:急性有限度血液稀釋(acutelimitedhaemodilution)Hct→28%急性極度血液稀釋(acute

Extremehaemodilution)Hct→20%擴(kuò)大性急性血液稀釋(augmentedacutehaemodilution)用有攜氧能力的紅細(xì)胞代用品進(jìn)行擴(kuò)大血液稀釋依據(jù)血液稀釋過程的補(bǔ)液措施及紅細(xì)胞稀釋程度分成:急性等容血液稀釋急性高容血液稀釋急性非等容血液稀釋輕度(Hct＞30%)中度(Hct25%~30%)極度(Hct＜20%),血液稀釋的監(jiān)測

血容量監(jiān)測

經(jīng)驗公式基礎(chǔ)血容量(L)=體重kg×0.07基礎(chǔ)血容量(ml)=身高(cm)×28.5男(16.25女)＋體重(kg)

×

31.6男(38.46女)－2820男(1369女)血容量的實驗檢測ICG法及核素法血液稀釋必要的監(jiān)測血紅蛋白(Hb).血細(xì)胞容積(Hct)血流動力學(xué)監(jiān)測氧供需平衡的監(jiān)測內(nèi)環(huán)境的監(jiān)測(血氣分析.膠體滲透壓(＞15cmH2O)凝血功能監(jiān)測(實驗室檢查,血栓彈力圖TEG,凝血和血小板功能分析儀sonoclot控制并監(jiān)測血糖高血糖有害，低血糖亦無益檢測頸內(nèi)靜脈球部血糖動態(tài)變化，計算動脈-頸內(nèi)靜脈球部血糖差有臨床意義預(yù)防坐位氣栓禁用N2O、過度通氣及控制性低血壓術(shù)；下肢彈力繃帶、變動體位要慢；常規(guī)監(jiān)測必要時置右房導(dǎo)管及超聲多普勒氣栓監(jiān)測儀或食道超聲心動圖可動態(tài)反映心內(nèi)的氣泡；一旦檢出氣泡立即通知術(shù)者關(guān)閉空氣來源、右房抽氣、左側(cè)垂頭足高位、加快輸液，必要時給心肌變力性藥物支持。血液稀釋與對照組腦缺血前后rCBF的變化*#*******#*#*#*#*#*#*#*#*#*#*****與組內(nèi)基礎(chǔ)值比較，*P＜0.01；與對照組比較，#P＜0.017%11%腦血容量：占5-10%。對顱內(nèi)動脈瘤手術(shù)病人，中度AHH與控制性低血壓的聯(lián)合技術(shù)，可以協(xié)同血管擴(kuò)張藥的效應(yīng)，預(yù)防和緩解腦血管痙攣，改善由于降壓引起的組織灌注減少，維持rCBF和腦氧供、需平衡。保持顱內(nèi)順應(yīng)性和血腦屏障的功能完好一旦檢出氣泡立即通知術(shù)者關(guān)閉空氣來源、右房抽氣、左側(cè)垂頭足高位、加快輸液，必要時給心肌變力性藥物支持。相對比較正常值和測定值原理:設(shè)PU值為LDF的基本指標(biāo),即流動的紅細(xì)胞產(chǎn)生多普勒移位值表示在測量深度內(nèi)的rCBF相對單位,PU值變化反映rCBF的變化,與TCD和金標(biāo)準(zhǔn)均相關(guān)良好.腦代謝率(CMRO2)腦代謝率(CMRO2)只有在腦腫脹或占位時有明顯變化單光子發(fā)射計算機(jī)斷層法（SPECT）、正電子掃描（PET）手術(shù)室內(nèi)不可能測，對缺血定位診斷無特異性相對比較正常值和測定值與對照組比較，#P＜0.BIS值：監(jiān)測麻醉鎮(zhèn)靜深度有臨床價值。靜脈麻醉藥作用小,50ug/kg芬太尼SEP、BAEP仍有效。發(fā)生率4、早于CT、MRI、EEG發(fā)現(xiàn)腦缺血損害，出現(xiàn)在腦梗死的半暗帶（靜脈75%、動脈20%、毛細(xì)血管5%）的血管張力3、術(shù)前心功能差SBP＜90mmHg多見擴(kuò)大性急性血液稀釋(augmentedacutehaemodilution)用有攜氧能力的紅細(xì)胞代用品進(jìn)行擴(kuò)大血液稀釋TTC染色后兩組腦梗塞面積的比較實驗組的腦梗塞總面積、梗塞的皮層面積和皮層下面積均小于對照組，有顯著性差異。（P＜0.05）對照組實驗組材料和方法顱內(nèi)動脈瘤手術(shù)病人19例，術(shù)前Hunt&Hess分級Ⅰ～Ⅱ級，ASAⅠ～Ⅱ級，Hb＞110g·L-1，Hct＞35%。結(jié)果*AHH前后t檢驗有非常顯著性差異（P＜0.01）AHH前、后CaO2、CjvO2和Ca-vO2的變化***AHH后CaO2、CjvO2和Ca-vO2均顯著降低(P＞0.01)兩組在T0～T3期間CaO2、CjvO2和Ca-vO2的變化vO2在AHH狀態(tài)下，兩組在降壓前、中和升壓后CaO2、CjvO2和Ca-vO2均無顯著性變化(P＞0.05)兩組之間在各時間點比較均無顯著性差異(P＞0.05)兩組病人在AHH狀態(tài)下，降壓過程中不同時間點rCBF的變化rCBF%兩組在T0～T3期間，rCBF的變化均無顯著性差異（P＞0.05）兩組間在各個時間點的比較無顯著性差異（P＞0.05）

顱內(nèi)動脈瘤夾閉術(shù)中，已普遍應(yīng)用控制性低血壓技術(shù)來防止TMP升高。但目前更注意是動脈瘤夾閉后可能發(fā)生的載瘤動脈痙攣及腦組織灌注不足，從而導(dǎo)致術(shù)后致命的腦缺血和腦梗塞。討論

臨床實踐已證實中度以上的血液稀釋可以通過降低血液粘度、擴(kuò)張外周血管、降低微循環(huán)阻力等途徑來增加組織灌注。將高容量血液稀釋聯(lián)合控制性低血壓技術(shù)應(yīng)用于顱內(nèi)動脈瘤夾閉術(shù)中，從理論上講，可以彌補(bǔ)單純控制性低血壓的不足，改善由于降壓引起的組織灌注降低，防止