心肌病室速的診斷與消融策略

心肌病室速的診斷與消融策略CTC4培訓課件內(nèi)容摘要常見心肌病室速的病理基礎(chǔ)及機制心肌病室速的心電圖特點心肌病室速的標測手段心肌病室速的消融方案常見心肌病室速的病理基礎(chǔ)及機制心肌病室速又稱器質(zhì)性室速，疤痕性室速，通過影像（超聲、MRI）或功能性檢查，核素掃描等可以證實發(fā)生了心肌本身的病變心肌病由于其正常心肌被不具備傳導功能的組織所取代，容易引起折返類型的心動過速目前常用分類是：缺血性心肌病室速及非缺血性心肌病室速這里重點介紹缺血性心肌病室速及非缺血性心肌病中的ARVC心肌病的影像檢出手段CT掃描確定是否存在冠脈疾病(CAD)及心臟結(jié)構(gòu)異常MRI掃描-延遲增強顯影顯示缺血區(qū)域TEE-測量射血分數(shù)(EF)并顯示心室壁運動異常ICE-輔助穿間隔,定位導管，實施評估消融效果缺血性心肌病室速由于冠脈阻塞或痙攣引起供血的心肌發(fā)生缺血壞死，壞死后的心肌被無傳導功能的纖維瘢痕取代。由于疤痕沒有收縮能力，梗死區(qū)收縮能力減弱或發(fā)生矛盾運動，超聲通過觀察室壁運動可以看到室壁瘤核素檢查延遲顯影可以看到壞死區(qū)較正常區(qū)域延遲增強心梗后MRI延遲顯影右圖前壁白色高亮部分為梗死區(qū)（延遲顯影）非缺血性心肌病代表-ARVCARVC是由于右室心肌細胞被脂肪和纖維細胞替代，常呈現(xiàn)家族性發(fā)病特點，與常染色體顯性遺傳有關(guān)。ARVC臨床以室性心律失常，尤其是多形性室速為主要表現(xiàn)，多見于男性和年輕患者，是引起猝死的重要原因之一。病變嚴重時可引起右室擴大，室壁瘤及心功能不全。ARVC

MRI延遲顯影A舒張末期，B收縮末期箭頭處為室壁瘤2008ESC心肌病分型（非缺血心肌?。〦lliottP.EuropeanHeartJournal2008：270心肌病肥厚型心肌病（HCM)擴張型心肌?。―CM)致心律失常右室心肌病（ARVC）限制型心肌?。≧CM)未分類心肌病疾病基礎(chǔ)由于心肌病室速的病理基礎(chǔ)都是由無傳導功能的組織替代了正常心肌，構(gòu)成了折返形成的基質(zhì)，殘存在異常組織內(nèi)的心肌構(gòu)成了心肌病室速維持的關(guān)鍵傳導通道本片中重點討論缺血性心肌病（心梗后室速），以及非缺血性室速的代表ARVC(致心律失常型右室心肌病)缺血性心肌病是由于冠脈堵塞引起心肌壞死，之后正常心肌被纖維疤痕取代，而右室心肌病則是正常心肌被脂肪組織取代NetterLVRV前壁室壁瘤缺血性心肌病室速的病理基質(zhì)NetterLVRV缺血性心肌病室速的病理基質(zhì)殘存心肌肌束前壁室壁瘤缺血性心肌病室速的病理基質(zhì)A方框部分為動物心梗模型梗死部分B將A方框部分放大白色為疤痕組織C疤痕組織形態(tài)致心律失常右室心肌?。ˋRVC）的病理左圖為MRI圖像，白色高亮區(qū)為脂肪組織替代心肌部位右圖為病理切片，可見外膜到中膜大片心肌脂肪侵潤病理切片可見脂肪細胞侵潤15心肌病室速的機制折返環(huán)外折返入口折返出口旁道疤痕內(nèi)通道疤痕疤痕QRS起始部室速時折返路徑通過疤痕區(qū)折返環(huán)大小不定疤痕內(nèi)的傳導速度較慢（慢徑）慢傳導通路心肌病室速的機制心室肌層厚，疤痕形態(tài)復雜，折返環(huán)可圍繞不同的疤痕發(fā)生變化，臨床表現(xiàn)為周期不等的多形性室速。存活心肌連接組織心外膜心內(nèi)膜ExplantedHumanHeart–PriorMI心肌病室速的病理基質(zhì)DeBakkerJMT,etal.JACC1990孤立存在的存活心肌束“致心律失常通道”5mmDeBakkerJMT,etal.JACC1990外膜內(nèi)膜ExplantedHumanHeart–PriorMI心肌病室速時的傳導示意出口區(qū)域入口區(qū)域SurvivingmuscleConnectivetissueVT時的激動順序5mmDeBakkerJMT,etal.JACC1990外膜內(nèi)膜ExplantedHumanHeart–PriorMI心肌病室速時的傳導示意出口入口區(qū)域SurvivingmuscleConnectivetissueVT“舒張中期電位”5mmDeBakkerJMT,etal.JACC1990外膜內(nèi)膜出口入口SurvivingmuscleConnectivetissue5mm竇律下“孤立晚電位”ExplantedHumanHeart–PriorMI心肌病發(fā)生室速的基質(zhì)心電圖特點及好發(fā)部位典型心肌梗塞的心電圖改變心肌缺血表現(xiàn)為T波倒置，急性期心肌損傷表現(xiàn)為ST段升高，梗死后表現(xiàn)為病理性Q波。病理性Q波病理性Q波: 1.非avR導聯(lián)達到或超過QRS主波振幅的1/3rd

* 2.時程達到或超過0.04S缺血性心肌病體表圖特點-心梗變化過程ST-T及病QA基線，正常心電圖B

ST抬高，心梗急性期表現(xiàn)，ST-T墓碑樣抬高C心梗后數(shù)小時至數(shù)天ST段抬高，T波倒置，出現(xiàn)Q波D數(shù)日到數(shù)周后ST回落T波倒置，Q波E數(shù)周至數(shù)月后ST正常病理性Q波梗死部位分區(qū)及對應導聯(lián)梗死部位分區(qū)及對應導聯(lián): 1.高側(cè)壁IavL 2.下壁II、III、avF 3.心尖I、II、III 4.前壁V1-V4 5.后壁V1

R波高側(cè)壁心梗I導及aVL可見病理性Q波前側(cè)壁心梗V5導及V6可見病理性Q波QwavesinV5andV6下壁（膈面）心梗II導及III、avF導聯(lián)可見病理性Q波心尖梗死I導及II、III導聯(lián)可見病理性Q波前壁心梗V1-V4導可見病理性Q波后壁心梗后壁心梗后，整體除極方向都是離開后壁向前，在V1表現(xiàn)為R波，如果對應位置貼背后導聯(lián)，可見病理性Q波臨床常見多形性室速（缺血性心肌病室速）ARVC的典型心電圖表現(xiàn)V1-V3T波倒置V1導聯(lián)可見QRS末端碎裂波（Epsilon

Wave）Epsilon波是由于右室延遲激動造成ARVC的典型心電圖表現(xiàn)臨床常見多形性室速（右室心肌病）ARVC的好發(fā)部位ARVC患者病變好發(fā)部位三尖瓣環(huán)周邊RVOT區(qū)域右室游離壁偏心尖部心肌病室速的標測心肌病室速的標測的關(guān)鍵竇律下電壓基質(zhì)標測晚電位激動順序標測起搏與拖帶標測電壓基質(zhì)標測的出發(fā)點心肌病室速常常表現(xiàn)為多形性室速以及血流動力學不穩(wěn)定

的室速心肌病室速的機制為折返，按照折返的三要素，在竇律下的標測可以找到電障區(qū)（基質(zhì)），及慢傳導區(qū)（孤立晚電位）電壓標測的設(shè)置（0.5-1.5mV）根據(jù)Marchlinski以及Reddy的文獻，在健康左心室進行雙極電壓標測，95%的采樣點電壓>1.5mV,而致密疤痕的電壓測量在0.5mV以下，或者采用10mA/2ms的最大輸出起搏無法奪獲，

因此0.5-1.5mV是業(yè)界公認的雙極標測心室時的電壓設(shè)置。Hsia以及Verma都有報道，拖帶顯示室速出口的部位電壓在（0.5-1.5mV）

之間，因此位于此電壓區(qū)間的區(qū)域又被稱為“Border

Zone”（疤痕邊界區(qū)）實際工作種標測結(jié)束后應該按電壓排序，肉眼辨識局部激動電位的最小電壓，

避免0.5mV的疤痕定義掩蓋目標電位電壓標測的注意事項上圖可見雖然電壓標測設(shè)置為0.5-1.5mV，但局部的晚電位振幅都在0.5mV以下。心肌病室速——竇律下晚電位發(fā)生的機制在解剖上有兩條傳導路徑，并且有共同的入口和出口兩條傳導路經(jīng)有不同的傳導特性(是快徑，是慢徑)有較長的不應期，而的不應期較短42Pathway–LongRefractoryPathway–SlowedConduction心肌病室速——竇律晚電位在室速的角色一個特定時間的早搏正好被阻滯了（較長的不應期）

但是依舊從下傳在內(nèi)的傳導速度慢，能夠從不應期中恢復沖動能逆行回傳，并且又激動.43Pathway

PathwayPrematureBeatVentricularTachycardiaSinusRhythm竇律下孤立晚電位孤立晚電位電位與室速時MDP的關(guān)系MDP舒張中期電位竇律下晚電位與慢傳導區(qū)的關(guān)系常見心肌病室速標測時異常電位的定義孤立電位（IP）：第二個及后續(xù)電位與V波主波有超過20ms的等電位線（上至50ms）孤立舒張期電位（IDP）：孤立電位的發(fā)生時間在體表QRS結(jié)束后碎裂電位：振幅小于0.5mV，時程>130ms,沒有等電位線的連續(xù)電位晚電位（LP）：局部電位發(fā)生于體表QRS結(jié)束后，可以表現(xiàn)為IDP或碎裂電位異常局部電位示意傳統(tǒng)心肌病標測多采用逐點標測的方法傳統(tǒng)心肌病標測多采用逐點標測的方法在基質(zhì)標測的基礎(chǔ)上進行線性消融逐點標測與高密度標測高密度標測可以迅速確認致密疤痕的位置、面積、邊界更高的標測精度通過專用高密度標測電極確定異常電位的激動順序

方便進行起搏標測慢傳導通道顯示室速時的拖帶窗寬應該覆蓋QRS波及其后150ms手動調(diào)整晚電位激動時間

手動調(diào)整激動時間到晚電位最末端手動調(diào)整晚電位激動時間注：關(guān)鍵部位的晚電位時間點要手動調(diào)節(jié)到局部激動電位的終末對晚電位進行高密度標測后的基質(zhì)改良對晚電位進行高密度標測后的基質(zhì)改良通過多電極導管同步標測尋找慢傳導區(qū)內(nèi)或周邊的晚電位，根據(jù)激動順序評估消融最早晚電位對其他晚電位的影響通過心內(nèi)膜及心外膜途徑對一系列的疤痕相關(guān)室速患者進行標測及消融對最提前的晚電位進行消融，其對于其他晚電位的影響可以通過多電極導管記錄對晚電位進行高密度標測后的基質(zhì)改良消融最早晚電位可以去除臨近及周邊區(qū)域的慢傳導區(qū)，提示疤痕間的慢傳導通道有內(nèi)在關(guān)聯(lián)單點消融可以改善消融區(qū)域周邊疤痕區(qū)的電活動情況揭示了這種機制的存在對相關(guān)的最早晚電位進行消融可以改善局部疤痕區(qū)的電激動狀態(tài)，而不再需要對所有的晚電位進行過度消融對晚電位進行高密度標測后的基質(zhì)改良SiteswithLPsinintrinsicrhythmknowntobepotentialsitesforMid-DiastolicPotentialsinVTSplitpotentialLatepotentialLaterpotentialDecapolarAblsinusCircArrhythmElectrophysiol.2013;6(6):1131-8.晚電位內(nèi)在關(guān)聯(lián)的示意圖PRE-ABLATIONNOEFFECTAblRemoteRemoteRemoteAblAblPOST-ABLATIONQRSDELAYPARTIALELIMINATIONCOMPLETEELIMINATIONQRSRemoteAblQRSQRS20%80%21%23%36%TungR,MathuriaN,NagelR,MandapatiR,BuchEF,BradfieldJS,VaseghiM,BoyleNG,ShivkumarK.CircArrhythmElectrophysiol.2013;6(6):1131-8.對最早晚電位消融后引起周邊晚電位激動方式的改變VTEntrance

VTExitExitExit在晚電位區(qū)域進行起搏可能出現(xiàn)(MES)TungR,MathuriaN,MichowitzY,YuR,BuchE,BradfieldJ,MandapatiR,WienerI,BoyleN,ShivkumarK.CircArrhythmElectrophysiol2012;5:264-272.-272.晚電位起搏，如果出現(xiàn)起搏圖形多變，S-QRS間期變化說明該處晚電位位于疤痕內(nèi)慢傳導通路中心，消融后會引起與之關(guān)聯(lián)的多條通路阻斷ILAMHRSAbstract&Manuscript

回顧性研究顯示部分患者消融晚電位的過程中可以終止室速發(fā)現(xiàn)心肌結(jié)構(gòu)標測(電壓voltage)與功能標測(激動時間timing)的聯(lián)系IIIIIIaVRaVLaVFV1V2V3V4V5V6AblMES:揭示通道關(guān)聯(lián)的現(xiàn)象，起搏圖形變化IIIIIIaVRaVLaVFV1V2V3V4V5V6AblMES:起搏圖形突變V