頭顱MRI基礎知識演示文稿

頭顱MRI基礎知識演示文稿當前第1頁\共有109頁\編于星期六\23點磁共振成像機的基本結構穩(wěn)定的靜磁場——磁體產(chǎn)生磁場變化的梯度磁場——梯度系統(tǒng)存在流動的氫質子——成像基礎發(fā)射射頻脈沖激發(fā)能量的裝置——射頻系統(tǒng)接受物體放出能量的裝置——表面線圈檢測能量并轉化為圖象——計算機系統(tǒng)當前第2頁\共有109頁\編于星期六\23點影響磁共振成像信號強度的因素組織特異性因素（內因）氫質子密度氫質子運動速度T1弛豫T2弛豫操作因素（外因）外磁場強度與均勻性射頻脈沖序列序列定時參數(shù)信號疊加次數(shù)當前第3頁\共有109頁\編于星期六\23點MRI與CT比較1、無骨性偽影，后顱凹顯示好，2、可進行冠、矢及斜位掃描，充分顯示病變；3、利用血管流動效應，進行血管成像；4、利用血紅蛋白變化的規(guī)律，了解并判斷出血時相；5、成像因素多，對病變的敏感性增加，有利發(fā)現(xiàn)微小病變，并在定性診斷中發(fā)揮更好的作用。當前第4頁\共有109頁\編于星期六\23點正常軸位圖像腦葉定位

了解中央溝的位置；了解大腦外側裂的位置；額葉占大腦半球的3/5；在大腦半球上層面，額葉占2/3；顳葉位于外側裂之外，枕葉位于側腦室后角附近，基底節(jié)位于腦室前角和三角區(qū)之間。當前第5頁\共有109頁\編于星期六\23點中央溝大腦外側裂當前第6頁\共有109頁\編于星期六\23點上層面中央溝位置中央溝額葉頂葉半卵圓中心當前第7頁\共有109頁\編于星期六\23點腦室層面中央溝位置中央溝額葉頂葉放射冠當前第8頁\共有109頁\編于星期六\23點基底節(jié)區(qū)與枕葉范圍尾狀核額葉顳葉島葉丘腦枕葉內囊豆狀核外囊當前第9頁\共有109頁\編于星期六\23點外側裂與顳葉位置大腦外側裂顳葉當前第10頁\共有109頁\編于星期六\23點后顱凹與枕葉的關系小腦枕葉當前第11頁\共有109頁\編于星期六\23點磁共振成像的讀片順序1、按時間排列圖片；2、按序列排列圖片；3、先讀平掃再讀增強；4、先讀T1WI，T2WI，再讀其他序列；5、功能圖象只是診斷的參考。當前第12頁\共有109頁\編于星期六\23點磁共振圖像的基本參數(shù)成像參數(shù)1、重復時間TR2、回波時間TE3、反轉時間TI4、層面厚度5、層間距6、重建野7、矩陣8、激勵次數(shù)9、掃描層數(shù)10、掃描時間圖像參數(shù)1、MRI編號（MRI號）2、系統(tǒng)編號（Ex）3、序列號（Se號）4、圖像號（Im號）5、姓名、性別、年齡6、日期、時間7、窗寬、窗位TR、TE構成T1WI、T2WITR＞1000TE＞50T2WITR＜500TE＜50T1WITR＞1000TE＜50PdWITI構成反轉恢復序列層厚與間隔構成分辨率FOV構成圖像大小矩陣構成圖像清晰度NEX構成清晰度和掃描時間在一定的TR時間內層數(shù)與時間無關影響掃描時間的參數(shù)有TR、矩陣、激勵次數(shù)當前第13頁\共有109頁\編于星期六\23點磁共振圖像上的標記的意義OAx-軸位OSag-矢位OCor-冠位S-`0`位線上I-`0`位線下R-`0`位線右L-`0`位線左A-`0`位線前P-`0`位線后當前第14頁\共有109頁\編于星期六\23點磁共振圖像上的標記的意義當前第15頁\共有109頁\編于星期六\23點常見磁共振成像掃描序列SE（FSE）-自旋回波（快速自旋回波）T1WIT2WIGRE-梯度回波T2*WIIR-反轉回波（包括T2FLAIR和T1FLAIR）彌散加權（DWI）脂肪抑制（T1脂肪抑制、T2脂肪抑制）MT-磁化傳遞TOF-時空飛躍血管成像當前第16頁\共有109頁\編于星期六\23點其他掃描序列灌注加權（PWI）彌散張量成像（DTI）質子波譜成像（MRS）三維容積成像腦功能成像（fMRI）當前第17頁\共有109頁\編于星期六\23點

磁共振成像的基本序列是T1加權成像（T1WI）和T2加權成像（T2WI），任何磁共振檢查都必需有T1和T2圖像；

T1圖像—了解腦內結構

T2圖像—發(fā)現(xiàn)病變腦內同一掃描方向上，各個序列掃描的參數(shù)是匹配的，即層厚、間隔、位置是相同的，這樣才能有效的對比不同序列的信號特點。當前第18頁\共有109頁\編于星期六\23點正常磁共振圖像的特征腦組織結構完整腦組織界面清晰中線及中線旁結構居中腦室系統(tǒng)的形態(tài)、大小及位置完好腦溝、腦池的形態(tài)、大小無改變各掃描序列中腦內未見異常信號正常血管流空現(xiàn)象存在顱骨結構無破壞與增生腦內無異常強化當前第19頁\共有109頁\編于星期六\23點正常軸位T1WI當前第20頁\共有109頁\編于星期六\23點正常軸位T2WI當前第21頁\共有109頁\編于星期六\23點液體衰減反轉恢復序列（Flair）

該序列是近年發(fā)展起來的掃描序列，分為T1Flair和T2Flair兩種，

T1Flair主要有顯著的灰白質對比度，圖像的組織界面清晰。

T2Flai是T2WI序列重要的補充，主要是通過編制掃描序列中不同的脈沖方式，達到抑制自由水，突出顯示結合水的目的。當前第22頁\共有109頁\編于星期六\23點T2Flai序列能夠充分顯示腦室旁、腦溝旁病灶。除對腦血管病的診斷具有重要作用，對多發(fā)性硬化、腦炎、囊腫與實質性病灶鑒別、腫瘤與水腫的區(qū)分以及腦外傷的診斷非常有效。目前該序列已經(jīng)是常規(guī)掃描序列。在T2Flai圖像上，正常腦室與腦溝、腦池為低信號。正常情況下腦室旁可以有少許室管膜下滲出為高信號，除此之外一旦發(fā)現(xiàn)高信號即為異常。當前第23頁\共有109頁\編于星期六\23點正常軸位T2Flair當前第24頁\共有109頁\編于星期六\23點正常軸位T1Flair當前第25頁\共有109頁\編于星期六\23點彌散加權成像（DWI）

彌散加權成像的基本原理是分子的不規(guī)則隨機運動，單位是mm2/s；

MR彌散成像的宏觀表現(xiàn)用表觀彌散系數(shù)ADC表示，正常組織的ADC值在6~8×10-4mm2/S。當前第26頁\共有109頁\編于星期六\23點

在正常腦組織中水分子的彌散方向是均勻的，所表現(xiàn)的ADC值是相對穩(wěn)定的；腦梗死發(fā)生時，首先是細胞毒性水腫，細胞內水份增加，水分子的彌散受限制，即ADC值降低，故彌散加權成像上病灶表現(xiàn)為高信號，而ADC圖上表現(xiàn)為低信號。在腦梗死后期，細胞破裂和血管源性水腫，水分子的彌散又恢復正常，表現(xiàn)為彌散加權上高信號逐漸減低，ADC值逐漸增高，在1周至10天左右恢復正常，即假正?；Ｒ话鉊WI上信號恢復慢于ADC的恢復，當DWI仍是高信號，而ADC未見低信號是，即為亞急性期。彌散加權成像最早用于檢出超早期腦梗死，目前還用于對腫瘤、脫髓鞘病、腦炎等的診斷。當前第27頁\共有109頁\編于星期六\23點正常軸位DWI當前第28頁\共有109頁\編于星期六\23點梯度回波（GRE）采用小反轉角度，得到T2*WI圖像；GRE序列對磁場均勻度的變化敏感；在GRE序列上，出血、鈣化等所引起的磁場均勻度變化顯示靈敏，表現(xiàn)為低信號。當前第29頁\共有109頁\編于星期六\23點T2WI與GRE海綿狀血管瘤結節(jié)性硬化當前第30頁\共有109頁\編于星期六\23點腦栓塞丘腦急性出血當前第31頁\共有109頁\編于星期六\23點脂肪抑制可以分別進行T1、T2脂肪抑制圖象；主要去除脂肪組織的干擾或鑒別病變組織是否是脂肪組織；在體部及四肢應用較多；當前第32頁\共有109頁\編于星期六\23點脂肪抑制當前第33頁\共有109頁\編于星期六\23點當前第34頁\共有109頁\編于星期六\23點磁化傳遞（MT）磁化傳遞序列是T1WI的一種序列形式；主要用于在增強掃描中增加組織的磁化差別，提高細小病灶的發(fā)現(xiàn)率；用于腦轉移瘤、多發(fā)性硬化等細小病變的檢出率。當前第35頁\共有109頁\編于星期六\23點普通增強與磁化傳遞（MT）當前第36頁\共有109頁\編于星期六\23點血管成像（MRA）的應用

腦血流在磁共振成像上呈現(xiàn)兩種效應—流空現(xiàn)象和流入增強效應。在多數(shù)情況下，動脈與靜脈血管在T2WI上表現(xiàn)流空現(xiàn)象，在T1WI上，動脈血管仍為流空，而靜脈血管則有時可表現(xiàn)為流入增強即高信號。MRA即利用上述效應，在極薄的層面上使血管斷面產(chǎn)生高信號，通過計算機重建，組成連續(xù)的血管影像，這些血管影像可以在360°空間自由旋轉，用于觀察血管的不同側面。注意：頭顱MRA最好與頭顱MRI平掃結合應用，單純應用MRA常常貽誤診斷。當前第37頁\共有109頁\編于星期六\23點MRA的優(yōu)點：無創(chuàng)、快速，可以反復進行，重建的圖像可以進行三維動態(tài)觀察，對腦動脈瘤的瘤頸的觀察非常重要。

MRA的缺點

MRA反映的是血流圖，即只有血液流動，才能出現(xiàn)MRA血管圖像，因此，在實際中對血管管腔的評價中易出現(xiàn)假性狹窄或夸大狹窄；

MRA只能反映動脈期或靜脈期的圖像，無法進行動態(tài)觀察。在血管成像上任何高信號的病灶均可顯示，因此可能干擾血管的顯示；注射造影劑血管成像的方式可消除血流的干擾，提高小血管的顯示能力，當前第38頁\共有109頁\編于星期六\23點血管成像當前第39頁\共有109頁\編于星期六\23點異常磁共振成像的特點腦內組織結構異常腦組織界面破壞中線結構移位腦室形態(tài)改變腦內異常信號正常血管流動消失或出現(xiàn)異常流空顱骨改變腦內異常強化當前第40頁\共有109頁\編于星期六\23點腦結構異常腦內組織結構異常腦組織界面破壞中線結構移位腦室形態(tài)改變腦內異常信號正常血管流動消失或出現(xiàn)異常流空顱骨改變腦內異常強化當前第41頁\共有109頁\編于星期六\23點腦組織界面破壞腦內組織結構異常腦組織界面破壞中線結構移位腦室形態(tài)改變腦內異常信號正常血管流動消失或出現(xiàn)異常流空顱骨改變腦內異常強化當前第42頁\共有109頁\編于星期六\23點中線結構移位腦內組織結構異常腦組織界面破壞中線結構移位腦室形態(tài)改變腦內異常信號正常血管流動消失或出現(xiàn)異常流空顱骨改變腦內異常強化當前第43頁\共有109頁\編于星期六\23點腦室形態(tài)改變腦積水腦萎縮腦室變形腦內組織結構異常腦組織界面破壞中線結構移位腦室形態(tài)改變腦內異常信號正常血管流動消失或出現(xiàn)異常流空顱骨改變腦內異常強化腦室移位當前第44頁\共有109頁\編于星期六\23點腦內信號異常T1WI低信號等信號高信號混雜信號T2WI低信號等信號高信號混雜信號腦內組織結構異常腦組織界面破壞中線結構移位腦室形態(tài)改變腦內異常信號正常血管流動消失或出現(xiàn)異常流空顱骨改變腦內異常強化當前第45頁\共有109頁\編于星期六\23點T1WI信號異常低信號高信號等信號混雜信號當前第46頁\共有109頁\編于星期六\23點T2WI信號異常高信號低信號等信號混雜信號當前第47頁\共有109頁\編于星期六\23點T1WI信號異常表現(xiàn)T1WI—低信號腦梗死腦軟化腦水腫脫髓鞘病大多數(shù)腫瘤炎癥T1WI—高信號亞急性期出血脂肪含鈣量較少的鈣化含鐵血黃素沉積少數(shù)腫瘤（淋巴瘤、黑色素瘤等）當前第48頁\共有109頁\編于星期六\23點T1WI高信號亞急性期出血特發(fā)性鈣化脂肪瘤黑色素瘤當前第49頁\共有109頁\編于星期六\23點T2WI信號異常表現(xiàn)T2WI—低信號急性期腦出血鈣化或骨化組織含鐵血黃素沉積鐵質沉積少數(shù)腦腫瘤（黑色素瘤等）T2WI—高信號腦梗死腦水腫脫髓鞘病大多數(shù)腦腫瘤炎癥當前第50頁\共有109頁\編于星期六\23點T2WI低信號腦葉出血基底節(jié)鐵質沉積黑色素瘤當前第51頁\共有109頁\編于星期六\23點T2FLAIR信號異常表現(xiàn)T2FLAIR—低信號正常腦室、腦溝腦軟化囊性占位T2FLAIR—高信號急性腦梗死腦水腫脫髓鞘病大多數(shù)腦腫瘤炎癥當前第52頁\共有109頁\編于星期六\23點新舊病灶的T2Flair比較當前第53頁\共有109頁\編于星期六\23點DWI信號異常表現(xiàn)DWI—等、低信號慢性期腦梗死腦軟化多數(shù)腦腫瘤DWI—高信號超早期腦梗死脫髓鞘病腦膿腫亞急性期腦出血當前第54頁\共有109頁\編于星期六\23點超急性腦梗死（2小時）當前第55頁\共有109頁\編于星期六\23點多發(fā)性硬化腦膿腫腦干急性腦梗死DWI—高信號當前第56頁\共有109頁\編于星期六\23點小腦膽脂瘤大腦鐮腦膜瘤當前第57頁\共有109頁\編于星期六\23點CT掃描中腦血腫的形成及變化規(guī)律(1)1.CT上密度的形成與組織的吸收系數(shù)有關；2.血液中有形成份是血紅蛋白；3.血紅蛋白的X線吸收系數(shù)高于腦組織；4.出血后的3小時內，血腫的成份為新鮮血液和少量壞死腦組織；CT值得50-60HU；當前第58頁\共有109頁\編于星期六\23點CT掃描中腦血腫的形成及變化規(guī)律(2)5.出血3小時后，血凝開始，血清被析出，紅細胞壓積增大，可達80~90%，CT值升高，可達80HU以上；6.一周后血紅蛋白崩解，從邊緣開始，CT值逐漸降低；當前第59頁\共有109頁\編于星期六\23點CT掃描中腦血腫的形成及變化規(guī)律(3)7.慢性期后包膜形成，增強可見包膜強化，此時，中心為高密度出血區(qū)，周圍低密度血腫分解區(qū)，外周血腫膜強化，中心高密度逐漸消退，直至成為低密度囊液，外周包膜強化也逐漸減退，直至消失。當前第60頁\共有109頁\編于星期六\23點腦出血的MRI成像及其變化規(guī)律MRI成像主要取決組織的質子質量及在磁場中的運動情況：腦出血時影響MRI成像主要取決于血紅蛋白中鐵的性狀；順磁性物質對MRI成像的影響主要為兩個方面：質子弛豫增強T2弛豫增強當前第61頁\共有109頁\編于星期六\23點A：質子弛豫增強：不成對電子引起局部磁場波動，使T1和T2弛豫時間縮短；形成條件：不成對電子電子間距離＜0.3nm產(chǎn)生結果：T1WI高信號，

T2WI低信號。當前第62頁\共有109頁\編于星期六\23點B：T2弛豫增強：順磁性物質分布不均，引起局部磁場不均，質子失相位加速，T2弛豫時間縮短；形成條件：順磁性物質分布不均；產(chǎn)生結果：T2WI上低信號當前第63頁\共有109頁\編于星期六\23點

體內血腫的變化主要是血紅蛋白的變化，即氧合血紅蛋白—脫氧血紅蛋白—高鐵血紅蛋白—含鐵血黃素的變化過程；

MRI上T2弛豫增強效應與磁共振機的磁場強度的平方成正比。質子弛豫增強與T2弛豫增強的共同作用，使T2WI低信號更加明顯。當前第64頁\共有109頁\編于星期六\23點氧合血紅蛋白-非順磁性物質無質子弛豫增強和T2弛豫增強（不引起信號變化）。出血后的信號改變實際是血液中血漿內水份所產(chǎn)生的信號變化（T1WI-低信號、T2WI-高信號）當前第65頁\共有109頁\編于星期六\23點脫氧血紅蛋白-順磁性物質在紅細胞內-有不成對電子、之間的距離＞0.3nm，但分布不均勻，故沒有質子弛豫增強有T2弛豫增強效應（引起T2WI低信號）；表現(xiàn)：T1WI：等、低信號

T2WI：低信號當前第66頁\共有109頁\編于星期六\23點高鐵血紅蛋白-順磁性物質在紅細胞內-有不成對電子、之間的距離＜0.3nm，而且分布不均勻，故有質子弛豫增強（引起T1WI高信號，T2WI低信號）T2弛豫增強效應（引起T2WI低信號）表現(xiàn)：T1WI：高信號

T2WI：更低信號當前第67頁\共有109頁\編于星期六\23點在紅細胞外-有不成對電子、之間的距離＜0.3nm，但分布均勻，有質子弛豫增強效應（引起T1WI高信號和T2WI低信號）。表現(xiàn)：T1WI：高信號

T2WI：稍低信號當前第68頁\共有109頁\編于星期六\23點含鐵血黃素雖有不成對的電子，但之間的距離＞0.3nm，但其被吞噬細胞吞噬后分布不均勻；故沒有質子弛豫增強效應（T1WI沒有高信號）有T2弛豫增強效應（T2WI低信號）當前第69頁\共有109頁\編于星期六\23點腦血腫的MR表現(xiàn)

分期時間狀態(tài)血紅蛋白信號強度（Hb）T1WIT2WI超急性期〈24小時細胞內氧合Hb等→低等→高急性期1~3天細胞內脫氧Hb等信號低信號亞急性期早期〉3天細胞內高鐵Hb高信號低信號晚期〉7天細胞外高鐵Hb高信號高信號慢性期〉14天中心區(qū)細胞外血色素等→低等→高邊緣區(qū)細胞內含鐵血黃素低信號低信號當前第70頁\共有109頁\編于星期六\23點腦出血的時間—信號變化曲線時間信號強度T2WIT1WI當前第71頁\共有109頁\編于星期六\23點亞急性后期腦出血急性期腦出血亞急性前期腦出血慢性期腦出血（吸收后）腦出血后腦軟化腦出血當前第72頁\共有109頁\編于星期六\23點瘤卒中當前第73頁\共有109頁\編于星期六\23點血管流空消失異常流空現(xiàn)象腦內組織結構異常腦組織界面破壞中線結構移位腦室形態(tài)改變腦內異常信號正常血管流動消失或出現(xiàn)異常流空顱骨改變腦內異常強化正常血管流動消失或出現(xiàn)異常流空當前第74頁\共有109頁\編于星期六\23點腦內異常強化腦內組織結構異常腦組織界面破壞中線結構移位腦室形態(tài)改變腦內異常信號正常血管流動消失或出現(xiàn)異常流空顱骨改變腦內異常強化腫瘤強化腦膜炎腦膜強化當前第75頁\共有109頁\編于星期六\23點CT和MRI增強的機理血腦屏障破壞血管通透性增加局部血流量增加血管內含碘或含順磁性造影劑滲出血管周圍間隙或積聚形成局部高密度或T1W信號增高注意：A、病變強化的范圍不完全是病變的全部范圍；B、病灶強化的程度與造影劑注射的快慢、掃描的時間、病變的類型以及是否用藥有關；C、了解增強后正常結構的強化（鼻粘膜、垂體、脈絡叢、正常大血管、少許硬腦膜）當前第76頁\共有109頁\編于星期六\23點出血性腦梗死當前第77頁\共有109頁\編于星期六\23點壞死

當前第78頁\共有109頁\編于星期六\23點血管源性水腫當前第79頁\共有109頁\編于星期六\23點間質性腦水腫當前第80頁\共有109頁\編于星期六\23點

額葉膠質瘤

額葉腦膜瘤垂體瘤多發(fā)性轉移瘤幕上腫塊顱咽管瘤當前第81頁\共有109頁\編于星期六\23點幕下腫塊橋小腦角聽神經(jīng)瘤橋小腦角腦膜瘤

腦干膠質瘤

小腦膠質瘤

第四腦室內髓母細胞瘤當前第82頁\共有109頁\編于星期六\23點非腫瘤性病變多發(fā)性硬化CO中毒性腦病肝豆狀核變性腦挫傷腦囊蟲病當前第83頁\共有109頁\編于星期六\23點腦疝

由于顱內占位性病變、腦水腫等使腦內組織移位稱腦疝，腦疝可產(chǎn)生一系列癥狀。不同部位的占位性病變引起不同腦組織的移位?，F(xiàn)有的影像學檢查常在臨床癥狀出現(xiàn)前發(fā)現(xiàn)腦疝的征象。常見的腦疝有：扣帶回疝海馬鉤回下疝小腦扁桃體下疝術后切口疝當前第84頁\共有109頁\編于星期六\23點扣帶回疝

大腦鐮下方的腦組織，尤其是扣帶回。經(jīng)大腦鐮下緣與胼胝體上緣間的半球間池向對側疝出。當前第85頁\共有109頁\編于星期六\23點海馬鉤回下疝

顳葉內側的海馬鉤回向中線方向移位，突入鞍上池并通過天幕孔向幕下疝出，表現(xiàn)為環(huán)池狹小，腦干受壓。當前第86頁\共有109頁\編于星期六\23點小腦扁桃體疝

后顱凹腫瘤向下推移小腦扁桃體，使之疝入到枕大孔下方。當前第87頁\共有109頁\編于星期六\23點手術切口疝

手術后由于腫瘤復發(fā)或組織水腫引起腦組織膨脹,致使顱內組織經(jīng)手術骨窗疝至顱外。當前第88頁\共有109頁\編于星期六\23點MRI圖片的基本確認確定圖片與病人相符合；按照時間、檢查方式、掃描序列排列影像資料；首先觀察影像表現(xiàn)隨后了解臨床表現(xiàn)當前第89頁\共有109頁\編于星期六\23點中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的影像檢查選擇CT與MRI的檢查各有長處，順序、合理的選擇檢查方式既有利發(fā)現(xiàn)病變，又可減少檢查費用。避免延誤或遺漏疾病。當前第90頁\共有109頁\編于星期六\23點1、先天性疾病2、顱腦外傷3、腦血管病4、顱內腫瘤5、炎癥性疾病6、脫髓鞘病7、變性病一般首選MRI，有鈣化性病變優(yōu)先選擇CT急性期-首選CT亞急性期及慢性期-選擇MRI急性出血-選擇CT急性梗死及亞急性期及慢性期出血和梗死選擇MRI大多數(shù)腫瘤CT與MRI診斷價值相當，后顱凹腫瘤選擇MRI，要了解鈣化性病變，優(yōu)選CT炎癥、脫髓鞘病、變性病等疾病MRI診斷價值優(yōu)于CT當前第91頁\共有109頁\編于星期六\23點神經(jīng)影像診斷的步驟定位診斷腦葉分區(qū)特定腦區(qū)：a、基底節(jié)區(qū)b、鞍區(qū)c、橋小腦角區(qū)d、枕大孔區(qū)定性診斷影像特征臨床病史（起病形式、癥狀表現(xiàn)、進展情況）體征：a、定位體征b、其他體征當前第92頁\共有109頁\編于星期六\23點神經(jīng)影像學的診斷經(jīng)驗1、了解正常顱腦影像的表現(xiàn)2、了解基本異常顱腦影像表現(xiàn)3、熟悉神經(jīng)系統(tǒng)疾病的分類4、了解各部位疾病的流行