腦梗塞的影像學診斷演示文稿

腦梗塞的影像學診斷演示文稿當前第1頁\共有54頁\編于星期四\22點優(yōu)選腦梗塞的影像學診斷當前第2頁\共有54頁\編于星期四\22點腦解剖影像學定位腦梗塞總論腦梗塞的CT表現(xiàn)腦梗塞的MR表現(xiàn)當前第3頁\共有54頁\編于星期四\22點大腦-大腦外形-大腦內(nèi)部結(jié)構(gòu)基底核-腦室系統(tǒng)小腦及腦干腦解剖影像學定位當前第4頁\共有54頁\編于星期四\22點大腦外形五葉額葉（frontallobe）頂葉（parietallobe）枕葉（ocipitallobe）顳葉（temporallobe）島葉（insul）四裂溝大腦縱裂（cerebrallongitudinal－fissure）：區(qū)分左右大腦半球外側(cè)裂（lateralsulcus）：半球的下、外側(cè)面，區(qū)分顳葉與額頂葉中央溝（centralsulcus）：半球上緣中點稍后方，斜向前下方，分額頂葉頂枕溝（pariefoocipitalsulcus）：半球內(nèi)側(cè)面后部，區(qū)分頂枕當前第5頁\共有54頁\編于星期四\22點大腦外形縱裂分左右大腦半球中央溝分額、頂葉外側(cè)裂分顳葉與額頂葉頂枕溝分頂、枕葉當前第6頁\共有54頁\編于星期四\22點大腦外形縱裂分左右大腦半球頂枕溝分頂、枕葉外側(cè)裂分顳葉與額頂葉橫斷位矢狀位冠狀位中央溝分額、頂葉當前第7頁\共有54頁\編于星期四\22點大腦內(nèi)部結(jié)構(gòu)—基底核、丘腦位置：位于兩側(cè)大腦半球的白質(zhì)內(nèi)，靠近腦底?；缀私M成：組成尚有爭論，通常認為由尾狀核（Caudatenucleus）豆狀核（lenticularnucleus）屏狀核（Claustrum）杏仁體（amygdaloidbody）丘腦蒼白球殼核當前第8頁\共有54頁\編于星期四\22點大腦內(nèi)部結(jié)構(gòu)—基底核當前第9頁\共有54頁\編于星期四\22點腦室、池系統(tǒng)腦室、池腦室腦池側(cè)腦室三腦室四腦室鞍上池側(cè)裂池大腦大靜脈池枕大池室間孔導水管當前第10頁\共有54頁\編于星期四\22點腦室系統(tǒng)室間孔導水管當前第11頁\共有54頁\編于星期四\22點腦干和小腦小腦組成小腦半球小腦引部腦干組成：中腦腦橋延髓當前第12頁\共有54頁\編于星期四\22點腦干和小腦當前第13頁\共有54頁\編于星期四\22點腦動脈系統(tǒng)腦動脈系統(tǒng)頸內(nèi)動脈系統(tǒng)椎-基底動脈系統(tǒng)大腦前動脈前交通動脈椎動脈顱內(nèi)段基底動脈大腦后動脈后交通動脈大腦中動脈當前第14頁\共有54頁\編于星期四\22點腦動脈系統(tǒng)當前第15頁\共有54頁\編于星期四\22點腦解剖影像學定位腦梗塞總論腦梗塞的CT表現(xiàn)腦梗塞的MR表現(xiàn)當前第16頁\共有54頁\編于星期四\22點腦梗塞(cerebralinfarction)

由于血管阻塞、缺氧或營養(yǎng)缺乏，造成神經(jīng)元、神經(jīng)膠質(zhì)及血管系統(tǒng)的缺血性壞死或軟化。其發(fā)病率在腦血管病中占首位。腦梗塞病因

1、血管阻塞：血栓性：動脈硬化栓塞性：氣體、脂肪栓、贅生物等

2、血液循環(huán)障礙：低血壓，凝血狀態(tài)腦梗塞病理分型

1、缺血性腦梗塞2、出血性腦梗塞3、腔隙性腦梗塞總論當前第17頁\共有54頁\編于星期四\22點腦解剖影像學定位腦梗塞總論腦梗塞的CT表現(xiàn)腦梗塞的MR表現(xiàn)當前第18頁\共有54頁\編于星期四\22點缺血期：4~6h缺血、細胞毒性水腫。大體病理上無甚改變。

CT診斷容易漏診壞死、吞噬期出現(xiàn)血管源性水腫，壞死，吞噬細胞浸潤；膠質(zhì)細胞增生和肉芽組織形成

12-24h，細胞壞死，但梗塞部分難以與正常腦質(zhì)區(qū)分液化期（1~2m）形成含液體的囊腔。腦梗塞與CT對應的病理分三期當前第19頁\共有54頁\編于星期四\22點腦灰白質(zhì)界限消失腦溝裂變淺、消失動脈致密征島帶征腦組織密度減低缺血性腦梗塞早期CT征像當前第20頁\共有54頁\編于星期四\22點

灰白質(zhì)分界不清腦溝、腦裂變淺消失一、缺血期4~6h的CT表現(xiàn)24小時后當前第21頁\共有54頁\編于星期四\22點

灰白質(zhì)分界不清腦溝、腦裂變淺消失一、缺血期4~6h的CT表現(xiàn)24小時后當前第22頁\共有54頁\編于星期四\22點一、缺血期4~6h的CT表現(xiàn)島帶征島葉密度減低并腫脹。對大腦中動脈區(qū)梗塞，這是一個非常有提示意義但又很細微的早期征像（容易漏掉）。這個區(qū)域?qū)δX缺血是非常敏感的，因為它們遠離側(cè)枝循環(huán)。當前第23頁\共有54頁\編于星期四\22點一、缺血期4~6h的CT表現(xiàn)看一看，你發(fā)現(xiàn)了什么？島葉的低密度影，這是一個非常細微的異常，提示梗塞的可能，但某些時候難以與老年人的白質(zhì)病相鑒別，這時行CTA。當前第24頁\共有54頁\編于星期四\22點動脈致密征這是大腦中動脈的血栓或栓子所致。左側(cè)病例顯示一個高密度的大腦中動脈。CTA顯示大腦中動脈遠端閉塞。一、缺血期4~6h的CT表現(xiàn)當前第25頁\共有54頁\編于星期四\22點腦組織密度減低6小時內(nèi)CT發(fā)現(xiàn)低密度影，高度提示是不可逆的腦損傷。這代表著更廣泛的梗塞范圍，更嚴重的癥狀，不樂觀的臨床進程，并且出血的風險更高。因此中風病人6小時內(nèi)出現(xiàn)低密度影，意味著一個壞消息。一、缺血期4~6h的CT表現(xiàn)腦組織密度減低=不可逆腦損傷當前第26頁\共有54頁\編于星期四\22點腦實質(zhì)內(nèi)邊界較清晰的低密度區(qū)與閉塞血管供血區(qū)一致低密度區(qū)內(nèi)部可不均勻多＞24h，腦水腫加重，CT可顯示（二）壞死、吞噬期的CT表現(xiàn)腦組織密度減低=不可逆腦損傷當前第27頁\共有54頁\編于星期四\22點（二）壞死、吞噬期的CT表現(xiàn)當前第28頁\共有54頁\編于星期四\22點（二）壞死、吞噬期的CT表現(xiàn)當前第29頁\共有54頁\編于星期四\22點（二）壞死、吞噬期的CT表現(xiàn)梗塞后2-7d（水腫高峰）病變區(qū)密度進一步減低，且密度均勻，邊界清晰明顯占位效應當前第30頁\共有54頁\編于星期四\22點（二）壞死、吞噬期的CT表現(xiàn)

模糊效應（2-3w）（Foggingeffect）大量吞噬細胞進入壞死、水腫區(qū)，加之毛細血管形成造成充血，且水腫又趨于消失。梗塞灶密度增高，接近等密度，使病灶范圍變得模糊不清。主要發(fā)生在腦灰質(zhì)，亦可同時累計灰質(zhì)和白質(zhì)。當前第31頁\共有54頁\編于星期四\22點（二）壞死、吞噬期的CT表現(xiàn)模糊效應12h24h2w3w當前第32頁\共有54頁\編于星期四\22點（三）液化壞死期（1~2m）的CT表現(xiàn)軟化灶：梗塞灶壞死液化，密度逐漸減低，最后與CSF相等。腦萎縮當前第33頁\共有54頁\編于星期四\22點出血性腦梗塞的CT表現(xiàn)在低密度缺血區(qū)內(nèi)，出現(xiàn)高密度出血灶。發(fā)生率3-5%。出血機理：血管壁破裂血管再通出血通常在CT上顯示得更清楚，但MRI梯度回波序列也可以顯示當前第34頁\共有54頁\編于星期四\22點腔隙性腦梗塞的CT表現(xiàn)概念：腦穿支小動脈閉塞引起的深部腦組織較小面積的缺血性壞死。腔隙直徑：5-15mm，大于10mm為巨腔隙。好發(fā)于：基底節(jié)、內(nèi)囊、丘腦和腦橋。當前第35頁\共有54頁\編于星期四\22點腦梗塞增強掃描的CT表現(xiàn)2、3-1m強化，2-3w發(fā)生率最高腦回樣、點線樣、團片狀、環(huán)行強化機理：血腦屏障破壞；新生血管及基本血流量增加。當前第36頁\共有54頁\編于星期四\22點腦解剖影像學定位腦梗塞總論腦梗塞的CT表現(xiàn)腦梗塞的MR表現(xiàn)當前第37頁\共有54頁\編于星期四\22點信號改變在T1WI表現(xiàn)為低信號；

T2WI和FLAIR上表現(xiàn)為高信號常規(guī)序列中的T2WI和FLAIR上高信號就類似于CT中的低密度。形態(tài)改變、增強掃描與CT相似。腦梗塞的MR當前第38頁\共有54頁\編于星期四\22點彌散加權(quán)成像(DWI)原理TissueSampleA自由彌散水=圖象黑TissueSampleB彌散受限制的水=圖象亮DWI可敏感顯示細胞內(nèi)外水運動的彌散梯度DWI圖自由運動的水越多=圖象越黑DWI圖受限制的水越多＝圖象越亮（細胞毒性水腫）DWI理論上30分鐘即可做出診斷，是診斷腦梗塞最敏感的序列神經(jīng)系統(tǒng)成像當前第39頁\共有54頁\編于星期四\22點看一看，發(fā)現(xiàn)了什么非常細微的異常，左側(cè)額葉腫脹，與對側(cè)相比腦溝變淺。當前第40頁\共有54頁\編于星期四\22點DWI非常清楚的顯示了梗塞的部位所以DWI序列又稱為中風序列當前第41頁\共有54頁\編于星期四\22點根據(jù)發(fā)病時間腦梗塞分為：分期時間病理超急性期6小時以內(nèi)細胞毒性水腫，大體病理上無甚改變。急性期6－72小時神經(jīng)元細胞壞死,脫髓鞘；BBB破壞，血管源性水腫，占位效應明顯。亞急性期3天－10天水腫和占位效應開始消退；壞死組織開始吸收，吞噬細胞增多。慢性期10天以后壞死組織逐漸被液化和清除，最終只留下囊腔，周圍是膠質(zhì)瘢痕；局部腦皮質(zhì)萎縮。當前第42頁\共有54頁\編于星期四\22點腦梗死的超急性期超急性期腦梗死這一概念是在一些溶栓治療開發(fā)成功，認為起病3－6小時內(nèi)使用效果最好不良作用最小之后才產(chǎn)生。這一階段位于梗死核心周圍的所謂半影區(qū)（penumbra）內(nèi)的缺血組織還有機會得到挽救。當前第43頁\共有54頁\編于星期四\22點發(fā)病后一小時行MR掃描，你發(fā)現(xiàn)了什么？這些圖像是正常的DWI序列上顯示一個右側(cè)大腦中動脈供血區(qū)的廣泛的彌散受阻，基底節(jié)同時受累腦梗死（1小時）：超急性期T2WIT1WIDWI當前第44頁\共有54頁\編于星期四\22點腦梗死（6小時）超急性期常規(guī)MRI：信號未見明顯異常.病變區(qū)腦回增厚、腦溝變窄，右側(cè)大腦中動脈水平段起始段以遠血管流空消失。相當于CT的動脈致密征T1WIT2WI當前第45頁\共有54頁\編于星期四\22點腦梗死（6小時）超急性期病變區(qū)腦回增厚、腦溝變窄.DWI:明亮高信號.T2WIFLAIR當前第46頁\共有54頁\編于星期四\22點腦梗死（18小時）急性期常規(guī)MRI：信號出現(xiàn)異常。T1WIT2WI當前第47頁\共有54頁\編于星期四\22點腦梗死（18小時）急性期MRA：右頸內(nèi)動脈顱內(nèi)段閉塞;左頸內(nèi)動脈及椎基動脈系統(tǒng)供血。T2WIFLAIR當前第48頁\共有54頁\編于星期四\22點腦梗死（18小時）急性期常規(guī)MRI(T1WI及T2WI）及DWI信號均出現(xiàn)異常，提示：此階段細胞毒性水腫與血管源性水腫并存。DWI:明亮高信號當前第49頁\共有54頁\編于星期四\22點腦梗死（72小時）亞急性期常規(guī)MRI：信號異常，中線略有偏移MRA：右側(cè)大腦中動脈主干閉塞T1WIT2WIT2WIFLAIR當前第50頁\共有54頁\編于星期四\22點腦梗死（72小時）亞急性期？DWI高信號持續(xù)多久DWI：明亮高信號。DWI在30分鐘后就表現(xiàn)為陽性，并且在7天后變得最亮DWI在三、四周內(nèi)都表現(xiàn)為陽性當