肺栓塞的診斷與治療-演示文稿

肺栓塞的診斷與治療_演示文稿當前第1頁\共有69頁\編于星期六\10點優(yōu)選肺栓塞的診斷與治療_當前第2頁\共有69頁\編于星期六\10點流行病學情況發(fā)病率美國：DVT1‰，PTE0.5‰，年發(fā)病60萬人法國：年發(fā)病數(shù)>10萬英國：住院PTE6.5萬/年阜外醫(yī)院：242例住院肺血管疾病調查，肺栓塞占肺血管病第一位當前第3頁\共有69頁\編于星期六\10點流行病學情況臨床誤診與漏診情況漏診率67％假陽性率63％正確診斷率9％阜外醫(yī)院資料，院外肺栓塞的誤診率為79%國內另一組82例肺栓塞誤診63例（76.8%）國外報道本病生前診斷率不到50%國內兩組尸檢報告，在90例及64例中生前作出診斷者分別為7.8%（7例）及12.5%（8例）。據(jù)國外資料，誤診中60年代主要為漏診，80年代以后又主要為過診。當前第4頁\共有69頁\編于星期六\10點流行病學情況臨床治療情況分析不治療PTE死亡率25％－30％；經治療死亡率可降至2％－8％。516例肺栓塞的治療轉歸

生存率復發(fā)率抗凝治療組92%16%非抗凝治療組42%55%當前第5頁\共有69頁\編于星期六\10點肺栓塞流行病學特點“三多一少”多發(fā)性多不規(guī)范治療多學科性少診斷當前第6頁\共有69頁\編于星期六\10點凝血機制經典瀑布學說：一個凝血因子以另一個凝血因子為底物的連鎖反應。內源性凝血途徑：從FⅫ到FⅩa形成過程外源性凝血途徑：組織因子接觸血液啟動凝血共同通路：FⅩa到纖維蛋白形成修正的瀑布學說啟動階段：強調組織因子途徑負責凝血過程啟動放大階段：少量凝血酶反饋激活血小板與FⅪ,FⅧ和FⅤ當前第7頁\共有69頁\編于星期六\10點接觸因子途徑激肽酶激肽酶原ⅫⅫaⅪⅪaⅨⅨaHKHKⅦaCa++抗凝血酶Ca++Ⅶa組織因子途徑組織損害組織因子ⅦaⅦⅩaTFPIⅩaⅩPLCa++ⅡⅡa纖維蛋白原纖維蛋白單體C1－抑制物肝素輔因子Ⅱ蛋白CAPCⅤⅤaPLCa++Ⅱa蛋白C抑制物蛋白SⅡaTMⅧaⅧⅡa激活抑制凝血機理當前第8頁\共有69頁\編于星期六\10點肝素（1）結構與生理效應肥大細胞合成，分子量2500－33000之間抗凝作用直接抗凝機制間接抗凝機制：與血漿中肝素依賴性抗凝蛋白（AT－Ⅲ、肝素輔因子Ⅱ）結合肝素抗凝作用機制增強血漿中抗凝蛋白活性增強血管內皮抗凝功能促進纖溶當前第9頁\共有69頁\編于星期六\10點肝素（2）肝素的分子量與抗凝活性是大小不等的多組分復合物分子量<7000，稱低分子肝素分子量不同，生物作用不完全相同：隨分子量降低，抗Ⅹa因子活性增強，而抗凝血酶活性降低。當前第10頁\共有69頁\編于星期六\10點肝素的抗血栓形成能力取決于肝素的分子量與劑量肝素抗凝效力大小與血漿中肝素依賴性抗凝蛋白含量相關肝素抗血栓形成，劑量應個體化當前第11頁\共有69頁\編于星期六\10點蛋白C系統(tǒng)組成蛋白C凝血酶調節(jié)蛋白蛋白S蛋白C抑制物蛋白C活化蛋白CCa++凝血酶凝血酶調節(jié)蛋白（TM）當前第12頁\共有69頁\編于星期六\10點蛋白C（PC）作用滅活凝血輔因子阻礙因子Ⅹa與血小板結合促進纖維蛋白溶解PC與血栓形成PC減少先天性獲得性APC抵抗現(xiàn)象：VLeiden當前第13頁\共有69頁\編于星期六\10點靜脈血栓形成的危險因素靜脈血栓形成三要素：（1）血液淤滯（2）血液高凝（3）內膜損傷。但也有6%找不到易患因素。當前第14頁\共有69頁\編于星期六\10點靜脈血栓形成的危險因素原發(fā)性：遺傳變異引起V因子突變、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗凝血酶缺乏……繼發(fā)性年齡與性別：隨年齡增加而上升，女性深靜脈血栓病比同齡男性高。血栓性靜脈炎與靜脈曲張：30%DVT發(fā)生癥狀性PE，包括無癥狀性則達50～60%，PE的82%存在DVT心肺疾病，特別是房顫、心衰。當前第15頁\共有69頁\編于星期六\10點靜脈血栓形成的危險因素創(chuàng)傷：15%創(chuàng)傷并發(fā)肺栓塞。腫瘤：尸檢腫瘤發(fā)生肺栓塞在15%以上。手術、制動、妊娠與分娩、肥胖。某些疾?。耗z元?。ò兹?、SLE）、白液病（真性紅細胞增多癥）、代謝?。ㄌ悄虿。訌婎A防和及時識別DVT和PTE的意識當前第16頁\共有69頁\編于星期六\10點住院患者肺栓塞發(fā)生率的危險性分組組別 DVT（％）致命PTE（％）普通內科 15 1普外和婦科手術 15－20 1神經外科 15－20 1泌尿外科 15－20 5全膝置換 40－70 5髖關節(jié)置換 40－70 1－2髖部骨折 40－70 1－5Chest1989,95:38s當前第17頁\共有69頁\編于星期六\10點病理與病理生理PTE的血栓來源下腔靜脈徑路86%

源于腘靜脈至髂靜脈DVT最常見（50-90%）上腔靜脈徑路2.79%右心室3.15%多徑路8%左右當前第18頁\共有69頁\編于星期六\10點病理與病理生理栓塞部位：多發(fā)多于單發(fā)，雙側多于單側；下肺多于上肺，右側多于左側

——緣何多發(fā)？肺動脈血栓栓塞后繼發(fā)血栓形成當前第19頁\共有69頁\編于星期六\10點PTE的病理轉歸血栓溶解8-180天機化關于慢性栓塞性肺動脈高壓再通復加血栓形成肺梗死肺組織的三重/四重氧供出血性肺不張當前第20頁\共有69頁\編于星期六\10點對肺循環(huán)血流動力學的影響機械阻塞對肺動脈壓的影響阻塞20-30%:PAP開始升高阻塞30-40%:MPAP>30mmHgMRVP開始升高阻塞40-50%:MPAP>40mmHgLREDP升高阻塞50-70%:持續(xù)的嚴重肺動脈高壓阻塞>85%:出現(xiàn)“斷流”征，猝死當前第21頁\共有69頁\編于星期六\10點神經體液因素對肺循環(huán)的影響反射機制肺血管反射：導致急性右心衰竭肺—體循環(huán)反射：引起血壓下降、心動徐緩、呼吸停止肺—冠狀動脈反射：心肌缺血壞死肺—腎動脈反射：腎血流減少，甚至急性腎功衰竭當前第22頁\共有69頁\編于星期六\10點神經體液因素對肺循環(huán)的影響體液因素栓子在血管內移動時，引起血小板激活并脫顆粒、釋放組胺、5-羥色胺、緩激肽、前列腺素等。血小板脂膜可生成花生四烯酸。還可釋放血小板活化因子等使血管平滑肌痙攣、支氣管強烈收縮。

由于上述機制，可出現(xiàn)明顯的呼吸生理和血液動力學改變。當前第23頁\共有69頁\編于星期六\10點臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)從無明顯癥狀到突然猝死，取決于栓子大小、數(shù)目、部位、多個栓子的遞次栓塞間隔時間及基礎心肺貯備功能，加上機械、體液和神經反射的作用，使臨床表現(xiàn)錯綜復雜，表現(xiàn)各異。當前第24頁\共有69頁\編于星期六\10點癥狀

——非特異性，務需提高警惕呼吸困難（84%～90%）勞力性呼吸困難。呼吸困難的性質、程度、持續(xù)時間、誘因及是否是突然發(fā)生等。以胸憋悶為主訴的呼吸困難需與勞力性心絞痛相鑒別。胸痛（40%-70%）胸膜炎性胸痛心絞痛樣胸痛當前第25頁\共有69頁\編于星期六\10點暈厥（11%-20%）可為首發(fā)癥狀。急、慢性肺栓塞均可發(fā)生，為大塊肺栓塞或重癥肺動脈高壓引起的一過性腦缺血造成?？┭?1%-30%）休克----肘靜脈壓監(jiān)測的重要性煩躁不安、驚恐其他，深靜脈血栓表現(xiàn)等當前第26頁\共有69頁\編于星期六\10點體征呼吸/肺部體征呼吸頻率增加紫紺細濕羅音，哮鳴音胸膜炎/胸水的體征胸水的性質介乎漏出液與滲出液之間血性胸水時提示肺梗塞肺野血管雜音肺實變/肺不張征當前第27頁\共有69頁\編于星期六\10點心血管體征心動過速右心擴大征肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進及分裂收縮期噴射性雜音三尖瓣返流性雜音右心室奔馬律

頸靜脈怒張和肝頸返流征/肝大/下肢水腫深靜脈血栓的相應體征當前第28頁\共有69頁\編于星期六\10點臨床表現(xiàn)肺栓塞及梗塞癥候群肺動脈高壓及右心功能不全癥候群低心排癥候群深靜脈血栓癥候群當前第29頁\共有69頁\編于星期六\10點肺栓塞的臨床分型大面積PTE：臨床表現(xiàn)休克或低血壓標準：ABPS<90mmHg或下降幅度≥40mmHg，持續(xù)15min以上。除外其它引起血壓下降的因素。非大面積PTE次大面積PTE：有右心功能不全表現(xiàn)或超聲心動圖表現(xiàn)有右心室運動功能減弱當前第30頁\共有69頁\編于星期六\10點肺栓塞的癥狀、體征均不具有特異性

要善于從臨床征候群中發(fā)現(xiàn)問題

——腦中有“弦”

需及時行輔助檢查確診當前第31頁\共有69頁\編于星期六\10點輔助檢查動脈血氣分析心電圖胸部X線平片超聲心動圖血漿D-二聚體核素肺通氣/灌注顯像螺旋CT和電子束CT磁共振成像（MRI）肺動脈造影確診手段當前第32頁\共有69頁\編于星期六\10點動脈血氣分析低氧血癥低碳酸血癥P(A-a)O2增大P（A-a）O2=150-1.25×PaCO2-PaO2正常值為5-15mmHg注意檢查血氣的時機對結果的影響當前第33頁\共有69頁\編于星期六\10點心電圖SⅠQⅢTⅢ征V1-2T波改變和ST段異常肺型P波完全或不完全性右束支傳導阻滯注意動態(tài)觀察心電圖的變化

非特異性改變，需與病情相結合進行分析當前第34頁\共有69頁\編于星期六\10點ECG示SIQIIITIIIRBBBI導II導III導當前第35頁\共有69頁\編于星期六\10點ECG示V1－V4導T波倒置V1V3V2V4當前第36頁\共有69頁\編于星期六\10點胸部X線平片異常率約占84%。肺血管紋理變細、稀疏或消失肺野局部浸潤影以胸膜為基底的實變影(Hampton’s隆起)患側膈肌抬高胸腔積液右下肺動脈干增寬或伴截斷征肺動脈段膨隆右心室增大當前第37頁\共有69頁\編于星期六\10點當前第38頁\共有69頁\編于星期六\10點超聲心動圖排除威脅生命的其他疾病，如室間隔破裂、夾層主動脈、心包填塞等。對中央型肺動脈栓塞診斷有一定價值，經食道超聲可探察到主肺動脈和左、右肺動脈，敏感性和特異性可達80～90%。主肺動脈或肺動脈分叉處可見栓子屬少見情況。栓子來源于心臟的肺栓塞，可直接觀察到右心系統(tǒng)的血栓。當前第39頁\共有69頁\編于星期六\10點超聲心動圖右心室壁局部運動幅度降低右心室和（或）右心房擴大室間隔左移和運動異常近端肺動脈擴張三尖瓣反流速度增快下腔靜脈擴張當前第40頁\共有69頁\編于星期六\10點血漿D-二聚體交聯(lián)纖維蛋白在纖溶系統(tǒng)作用下產生的可溶性降解產物敏感性92%-10%，特異性40%-43%檢測結果與檢測方法有關，ELISA：500ug/L溶栓治療過程中，DD升高－療效判斷指標陳舊血栓，DD不升高－新舊血栓判斷觀點：陰性結果對除外急性肺栓塞有價值，如臨床高度懷疑，盡管D-二聚體正常，還應進行其它檢查，對臨床低度懷疑者，如血漿二聚體正常，則增加否定血栓栓塞的可能性。當前第41頁\共有69頁\編于星期六\10點核素肺通氣/灌注掃描結果判讀Biello’s評價標準：正常，高度可能，中度可能，低度可能。高度可能性肺掃描多段的灌注缺損并與通氣不匹配正常肺掃描：結合正常X線胸片通?？梢耘懦嗡ㄈ荒茉\斷性肺掃描需要進行進一步檢查當前第42頁\共有69頁\編于星期六\10點通氣/灌注掃描結果的意義結果肺栓塞可能性V/Q均正常排除

V正常Q典型缺損可診斷V/Q失調Q>V高度可能90%V/Q失調匹配中度可能50%V/Q失調Q<V低度可能10%當前第43頁\共有69頁\編于星期六\10點是否必需都做通氣掃描？V/Q掃描復查問題

通氣掃描本身并無診斷價值，但有利于對灌注掃描價值的判定，在胸片正常，無呼吸道病史等可免，特別是對臨床低度懷疑者。對有復發(fā)高危因素的病人應復查時間最好在急性肺栓塞后的三個月，這對以后評估復發(fā)有好處。

當前第44頁\共有69頁\編于星期六\10點臨床常見假陽性情況血管腔外受壓（腫瘤、氣胸、胸腔積液）；支氣管—肺動脈吻合（慢性肺部炎癥、支氣管擴張等）；局部肺泡低氧引起的肺血管收縮（慢性阻塞性肺疾病）；肺血管阻力增加（左心充血性心力衰竭）；肺組織纖維化（肺囊腫、陳舊性肺結核）；肺切除術后；當前第45頁\共有69頁\編于星期六\10點螺旋CT、電子束CT敏感性70-100%，特異性76-100%可顯示肺血管和栓子對段以下PE檢出率低（1）直接征象：①部分充盈缺損；②附壁充盈缺損；③完全閉塞；④“軌道征”即中心充盈缺損；⑤肺動脈纖細，腔內灌注減低，不均勻（縱隔窗）。（2）間接征象：①“馬賽克”征；②肺梗死灶；③肺動脈高壓，心臟增大，右心功能不全當前第46頁\共有69頁\編于星期六\10點當前第47頁\共有69頁\編于星期六\10點當前第48頁\共有69頁\編于星期六\10點當前第49頁\共有69頁\編于星期六\10點當前第50頁\共有69頁\編于星期六\10點當前第51頁\共有69頁\編于星期六\10點肺動脈造影敏感性98%，特異性95-98%主要征象血管內不規(guī)則充盈缺損血管樹修剪征造影劑排空延遲間接征象造影劑流動緩慢，局部低灌注，靜脈回流延遲當前第52頁\共有69頁\編于星期六\10點當前第53頁\共有69頁\編于星期六\10點當前第54頁\共有69頁\編于星期六\10點當前第55頁\共有69頁\編于星期六\10點當前第56頁\共有69頁\編于星期六\10點DVT的影像學診斷下肢靜脈超聲：對于有癥狀的近端DVT，敏感性95%，特異性98%肢體阻抗容積圖（IPG）：北美普遍應用，國內較少使用下肢靜脈造影：DVT診斷的金標準，適用于無創(chuàng)檢查不能確定診斷時。CTVMRI核素靜脈造影當前第57頁\共有69頁\編于星期六\10點中華醫(yī)學會呼吸病學分會推薦的診斷步驟：

臨床疑似診斷（疑診）確定診斷（確診）致病因素的診斷（求因）特點：

科學評價每個步驟中所包含的不同檢查手段的診斷價值各單位可根據(jù)各自設備條件的不同，合理安排檢查程序思維框架簡單明了，可操作性和實用性強適用范圍廣

——比較適合國內情況的診斷策略

當前第58頁\共有69頁\編于星期六\10點根據(jù)臨床情況疑診PTE

存在危險因素，特別是并存多個危險因素有臨床癥狀、體征

不明原因的呼吸困難、胸痛、暈厥和休克

伴有單側或雙側不對稱性下肢腫脹、疼痛行心電圖、Ｘ線胸片、動脈血氣分析等基本檢查盡快常規(guī)行D－二聚體檢測（ELISA法）超聲心動圖檢查+下肢靜脈超聲檢查

迅速得到結果并可在床旁進行

提示診斷和排除其他疾病當前第59頁\共有69頁\編于星期六\10點對疑診病例合理安排進一步檢查以明確PTE診斷四項確診手段：

-核素肺通氣/灌注掃描（V/Qscan）

-螺旋CT（SCT）肺動脈造影/電子束CT（CTPA/EBCT）

-磁共振成像肺動脈造影（MRPA）

-肺動脈造影（PAA）

上述四項檢查均可同時進行下腔靜脈系檢查檢查措施的選擇

-有賴于操作、閱片者的經驗和醫(yī)院的具體情況

-必要時需要多種確診措施的相互結合

-針對不同檢查措施的敏感性與特異性

-各種檢查的應用定位還需進一步的臨床研究證實

當前第60頁\共有69頁\編于星期六\10點尋找PTE的成因和危險因素成因

超聲檢查、核素或X線靜脈造影、CTV、MRV等

——積極明確是否并存DVTVTE危險因素

進行臨床評估并安排相關檢查盡可能發(fā)現(xiàn)危險因素，并據(jù)以采取相應措施

——危險因素包括原發(fā)性和繼發(fā)性兩類當前第61頁\共有69頁\編于星期六\10點PE的治療

當前第62頁\共有69頁\編于星期六\10點抗凝治療抗凝治療可防止肺栓塞發(fā)展和復發(fā)，常用的抗凝藥物有普通肝素、低分子肝素和華法林。抗凝治療主要應用于：(1)肺栓塞溶栓后；(2)不具肺栓塞溶栓指征者，單獨抗凝治療?？鼓委煹慕砂Y包括：血小板減少、活動出血、凝血功能障礙、嚴重未控制高血壓、近期手術者等。但對確診肺栓塞的病人多是相對禁忌證。

當前第63頁\共有69頁\編于星期六\