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文檔簡介
覺醒和睡眠的基本機制第一頁,共三十一頁,編輯于2023年,星期一覺醒和睡眠的基本機制覺醒的基本機制覺醒狀態(tài)的維持與覺醒有關(guān)的中樞神經(jīng)遞質(zhì)睡眠的基本機制對睡眠的認識階段與睡眠有關(guān)的中樞神經(jīng)遞質(zhì)睡眠期中樞對運動神經(jīng)元的調(diào)控藥物對REM期運動神經(jīng)元的影響第二頁,共三十一頁,編輯于2023年,星期一一、覺醒的基本機制腦電覺醒狀態(tài):EEG由睡眠時的高振幅慢波變?yōu)橛X醒時低振幅快波。行為覺醒狀態(tài):出現(xiàn)覺醒時的各種行為表現(xiàn),如對新異刺激出現(xiàn)的探究反應,對刺激的反應普遍增強。(一)覺醒狀態(tài)的維持靠腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)的活動來維持。
第三頁,共三十一頁,編輯于2023年,星期一
特定感覺區(qū)
↑
點對點投射
↑丘腦感覺接替核
↑
腦干
↑
脊髓后角
↑
脊神經(jīng)節(jié)
↑感受器功能
引起特定感覺
維持與改變皮層的興奮狀態(tài)-→側(cè)支→腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)
(多次換元)
丘腦髓板內(nèi)核群
↑彌散地投射↑皮層的廣泛區(qū)域
↑第四頁,共三十一頁,編輯于2023年,星期一第五頁,共三十一頁,編輯于2023年,星期一(二)與覺醒有關(guān)的中樞神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿(ACh):腦內(nèi)注入膽堿類藥物,動物出現(xiàn)低振幅快波的覺醒腦電狀態(tài),抗膽堿類藥物,則出現(xiàn)高振幅慢波的睡眠腦電狀態(tài)。清醒動物注射阿托品后,腦電覺醒被阻斷,但行為上仍處于覺醒狀態(tài),并不出現(xiàn)睡眠。說明腦電覺醒和行為覺醒狀態(tài)的維持可能分別有不同的發(fā)生機制。多巴胺(DA):1970年Jones動物實驗表明,破壞中腦黑質(zhì)的DA系統(tǒng)后,動物表現(xiàn)為行為不覺醒,腦電覺醒。行為覺醒狀態(tài)的維持與中腦黑質(zhì)-紋狀體的DA系統(tǒng)功能的關(guān)。第六頁,共三十一頁,編輯于2023年,星期一黑質(zhì)紋狀體帕金森癥患者,特別是老年患者整天處于困倦狀態(tài)第七頁,共三十一頁,編輯于2023年,星期一震顫麻痹(Parkinson病)舞蹈病亨廷頓(—)第八頁,共三十一頁,編輯于2023年,星期一去甲基腎上腺素(NE):1970年P(guān)etijean電刺激中腦藍斑核頭部或背側(cè)NE系統(tǒng)上行纖維,引起腦電覺醒。破壞該部位后,動物腦電的快波明顯減少,出現(xiàn)類似睡眠樣的同步化慢波,但行為上可以行走,不表現(xiàn)為睡眠??蓡拘?,刺激停止,腦電覺醒也停止。
腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行系統(tǒng)的ACh起持續(xù)作用,中腦藍斑的NE系統(tǒng)起暫時的作用,即時相性作用。
中腦藍斑NE系統(tǒng)、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行系統(tǒng)和皮質(zhì)內(nèi)的ACh系統(tǒng)與腦電覺醒的維持有關(guān),行為覺醒狀態(tài)的維持與中腦黑質(zhì)-紋狀體的DA系統(tǒng)功能的關(guān)。Orexin第九頁,共三十一頁,編輯于2023年,星期一二、睡眠的基本機制
(一)對睡眠的認識階段最初法國學者認為:睡眠是由于身體內(nèi)部的需要,使感覺活動和運動性活動暫時停止,給予適當刺激就能使其立即覺醒的狀態(tài)。當人們認識了腦電活動后,就認為:睡眠是由于腦的功能活動而引起的動物生理性活動低下,給予適當刺激可使之達到完全清醒的狀態(tài)。近些年的現(xiàn)代醫(yī)學研究大致認為:睡眠是一種主動過程,睡眠是恢復精力所必須的休息,有專門的中樞管理睡眠與覺醒,睡時人腦只是換了一個工作方式,使能量得到貯存,有利于精神和體力的恢復;而適當?shù)乃呤亲詈玫男菹ⅲ仁蔷S護健康和體力的基礎(chǔ),也是取得高度生產(chǎn)能力的保證。
第十頁,共三十一頁,編輯于2023年,星期一兩種觀點:(1)
睡眠是一種擴散的抑制過程而不是某個特定的中樞神經(jīng)結(jié)構(gòu)的功能,這是巴甫洛夫?qū)W派的傳統(tǒng)觀點。根據(jù)條件反射實驗的觀察,巴甫洛夫認為睡眠是一種廣泛地擴散的抑制過程。當抑制過程占領(lǐng)全部大腦皮層并擴散至皮層下中樞時,即出現(xiàn)完全的睡眠。第十一頁,共三十一頁,編輯于2023年,星期一(2)睡眠與中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)某些特定結(jié)構(gòu)有關(guān),此派主張在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中存在有關(guān)睡眠的中樞。實驗結(jié)果表明,刺激動物丘腦或腦干一些結(jié)構(gòu)可誘發(fā)睡眠。在延腦和腦橋網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)內(nèi)存在上行抑制系統(tǒng),其活動可對抗上行激活系統(tǒng)的作用,從而引起睡眠。此系統(tǒng)一方面接受來自軀體和內(nèi)臟感覺的上行沖動而誘發(fā)睡眠,另一方面又接受前腦的梨狀區(qū)、扣帶回和視前區(qū)等結(jié)構(gòu)的下行沖動而引起睡眠。第十二頁,共三十一頁,編輯于2023年,星期一性質(zhì)NREMREM自主活動心率緩慢下降易變,且有陣發(fā)性呼吸緩慢下降易變,且有陣發(fā)性體溫調(diào)節(jié)保持受損腦溫度降低增高大腦皮層血流減少高骨骼肌系統(tǒng)肌緊張進行性降低消失腱反射正常被抑制周期性抽搐降低增高眼動少、慢、不協(xié)調(diào)快、協(xié)調(diào)認知狀態(tài)模糊的思考鮮明的夢,有組織的生長激素分泌高低皮層細胞活動大量細胞降低,且有階段性放電頻率增加,緊張性活動感覺誘發(fā)電位大降低第十三頁,共三十一頁,編輯于2023年,星期一盲人做夢嗎?古人云:“盲人無夢,愚夫寡夢”。天生盲者的夢境缺乏影像和場景,但有聲音觸覺和情緒的經(jīng)驗。后天盲者睡眠時眼球運動的次數(shù)養(yǎng)活,并與失明的時間呈負相關(guān)。提示夢境的內(nèi)容特別顯示其所依賴的感覺。第十四頁,共三十一頁,編輯于2023年,星期一眼球的運動與資訊的擷取有關(guān)塞內(nèi)加爾及印尼的原住民睡眠時眼球運動的次數(shù)比較少,?嬰兒的睡眠絕大多數(shù)是REM睡眠,?如果夢到打乒乓球,眼球就左右跳,如果夢到上樓梯或打籃球,眼球就上下動。第十五頁,共三十一頁,編輯于2023年,星期一視神經(jīng)↓視交叉↓視束外側(cè)膝狀體中腦上丘
視皮層動眼神經(jīng)副核↓↓動眼神經(jīng)軀體運動提上瞼肌、內(nèi)上下直和下斜肌內(nèi)臟運動瞳孔括約肌,睫狀肌第十六頁,共三十一頁,編輯于2023年,星期一蝸神經(jīng)節(jié)↓蝸神經(jīng)后核蝸神經(jīng)前核↓同側(cè)對側(cè)上橄欖核↓下丘核↓內(nèi)側(cè)膝狀體↓顳橫回延髓第十七頁,共三十一頁,編輯于2023年,星期一腦橋第十八頁,共三十一頁,編輯于2023年,星期一(二)與睡眠有關(guān)的中樞神經(jīng)遞質(zhì)5-羥色胺:60年代,由于中樞神經(jīng)遞質(zhì)研究的進展,發(fā)現(xiàn)低位腦干中縫核群前段5-羥色胺能系統(tǒng)與慢波睡眠有關(guān),(而腦橋藍斑核去甲腎上腺素能系統(tǒng)與異相睡眠有關(guān)。)睡眠肽:70年代,從入睡的兔和羊腦內(nèi)提取出多肽,將其注入另一動物腦室內(nèi)可誘導出δ波,類似慢波睡眠。目前至少已提取出三種“睡眠肽”,在動物的腦脊液、大腦皮層、腦干中含量較多。動物被強制剝奪睡眠后,它們的濃度猛增,導致睡眠。γ-氨基丁酸(GABA):大腦淺層、小腦浦氏細胞。甘氨酸:脊髓和腦干中閏紹細胞的遞質(zhì)。第十九頁,共三十一頁,編輯于2023年,星期一(三)睡眠過程中運動神經(jīng)元的變化第二十頁,共三十一頁,編輯于2023年,星期一腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)易化區(qū)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)抑制區(qū)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)易化區(qū)
前庭核小腦前葉兩側(cè)部腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)抑制區(qū)
大腦皮質(zhì)紋狀體小腦前葉蚓部
網(wǎng)狀脊髓束運動⊕神經(jīng)元梭內(nèi)肌收縮肌梭敏感性↑肌緊張↑肌活動↑
網(wǎng)狀脊髓束運動㈠神經(jīng)元梭內(nèi)肌舒張肌梭敏感性↓肌緊張↓肌活動↓第二十一頁,共三十一頁,編輯于2023年,星期一1.興奮性突觸后電位(EPSP)突觸小泡釋放興奮性遞質(zhì)→與后膜受體結(jié)合后提高了后膜對Na+、K+、Cl-,特別是Na+通透性→后膜局部去極化(EPSP)→總和后,達到閾電位水平時發(fā)生動作電位。第二十二頁,共三十一頁,編輯于2023年,星期一2.抑制性突觸后電位(IPSP)突觸小泡釋放抑制性遞質(zhì)→與后膜受體結(jié)合后提高了后膜對K+、Cl-,特別是Cl-的通透性→后膜超極化(IPSP)→也可總和,降低突觸后膜的興奮性。第二十三頁,共三十一頁,編輯于2023年,星期一中樞抑制的方式:突觸后抑制
抑制出現(xiàn)在突觸后膜上,特點是興奮性神經(jīng)元必須先興奮抑制性中間神經(jīng)元,由后者釋放抑制性遞質(zhì),使突觸后膜超極化。傳入側(cè)支性抑制回返性抑制突觸前抑制第二十四頁,共三十一頁,編輯于2023年,星期一甘氨酸第二十五頁,共三十一頁,編輯于2023年,星期一G
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