特發(fā)性炎性肌病課件整理-002_第1頁
特發(fā)性炎性肌病課件整理-002_第2頁
特發(fā)性炎性肌病課件整理-002_第3頁
特發(fā)性炎性肌病課件整理-002_第4頁
特發(fā)性炎性肌病課件整理-002_第5頁
已閱讀5頁，還剩62頁未讀， 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明：本文檔由用戶提供并上傳，收益歸屬內(nèi)容提供方，若內(nèi)容存在侵權(quán)，請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

特發(fā)性炎性肌病湘雅醫(yī)院風(fēng)濕免疫科王彥平定義炎性肌病是指以近端肌無力和骨骼肌非化膿性炎癥為特征的一組異質(zhì)性疾病。包括特發(fā)性炎性肌病(diopathicinflammatorymyopathies,M和其他形式的炎性肌病。特發(fā)性炎性肌病的分類多肌炎(PolymyositisPM)皮肌炎(DermatomyositisDM)n無肌病的皮肌炎(AnmyopathicDermatomyositisaDM幼年型皮肌炎(Juveniledermatomyositis肌炎合并腫瘤肌炎伴發(fā)膠原血管病包涵體肌炎(InclusionbodymyositisIBM)特發(fā)性炎性肌病的流行病學(xué)特點(diǎn)發(fā)病率2-10人/百萬人(國外報道)女性多發(fā),女男為2-3:1,兒童為11黑人與白人的發(fā)病比例3-4:1發(fā)病有2個高峰,10-15歲和45-55歲特發(fā)性炎性肌病的病因遺傳因素發(fā)病有明顯的種族差異遺傳傾向性HLA-DR3,HLA-DR1,HLA-DQA1感染因素柯薩奇病毒B1,HⅣV,人細(xì)胞淋巴瘤病毒,乙肝病毒,流感病毒埃可病毒,腺病毒特發(fā)性炎性肌病的發(fā)病機(jī)制n體液免疫異常細(xì)胞免疫異常特發(fā)性炎性肌病的體液免疫異常補(bǔ)體:DM的肌肉損傷主要繼發(fā)于小血管損害,與補(bǔ)體的膜攻擊復(fù)合物在血管壁沉積有關(guān)兔疫球蛋白:PMDM恚者的外周血中均有明顯的多克隆免疫球蛋白增多自身抗體:肌炎相關(guān)抗體(ANA,抗肌漿蛋白抗體、抗SSA,SSB,RNP,PmSl等)、肌炎特異性抗體特發(fā)性炎性肌病的細(xì)胞免疫異?！鐾庵苎?T淋巴細(xì)胞活化增多,但對絲裂原和自身混合淋巴細(xì)胞反應(yīng)性降低;T細(xì)胞向肌炎局部移動的量增加■肌肉病變組織:PM肌細(xì)胞和肌內(nèi)膜下有大量的CD8+T細(xì)胞浸潤,在肌束膜和血管周圍則為CD4+T細(xì)胞;DM突出的表現(xiàn)為血管周區(qū)大量B細(xì)胞浸潤,即使有少量的T細(xì)胞也為CD4+多發(fā)性肌炎的臨床特征3-6個月內(nèi)隱襲起病,多無誘因?qū)ΨQ性近端肢帶肌無力、肌痛:肩胛帶肌與骨盆帶肌受累最重,咽喉肌受累可出現(xiàn)吞咽、發(fā)音困難、飲水嗆咳約50

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明，都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等，如果需要附件，請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙，網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽，若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間，僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理，對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯，并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容，請與我們聯(lián)系，我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論